第三章 第六节猩红热

中医儿科学-猩红热-笔记听说99%的同学都来这里充电吖猩红热是感受猩红热时邪（A族乙型溶血性链球菌）引起的急性传染病。

临床以发热，咽喉肿痛或伴糜烂，全身布发弥漫性猩红色皮疹，疹后脱屑蜕皮为特征。

本病主要发生于冬春季节。

各年龄均可发病，以2～8岁儿童发病率较高。

丹痧的发病原因为感受猩红热时邪，蕴于肺胃二经。

鉴别诊断病名潜伏期初期症状出疹与发热关系特殊体征皮疹特点周围血象麻疹6-21天发热，咳嗽，流涕，泪水汪汪发热3-4天出疹，出疹时发热更高麻疹黏膜斑玫瑰色丘疹自耳后发际-额面-颈部-躯干-四肢，3天左右出齐。

疹退后遗留棕色色素斑、糠麸样脱屑白细胞总数下降，淋巴细胞升高幼儿急疹7-17天突然高热，一般情况好发热3-4天出疹，热退疹出无玫瑰色斑疹或斑丘疹，较麻疹细小，发疹无一定顺序，疹出后1-2天消退。

疹退后无色素沉着，无脱屑。

白细胞总数下降，淋巴细胞升高风痧5-25天发热，咳嗽流涕，枕部淋巴结肿大发热1/2至1天出疹无玫瑰色小斑丘疹自头面-躯干-四肢，24小时布满全身。

疹退后无色素沉着，无脱屑。

白细胞总数下降，淋巴细胞升高猩红热1-7天发热，咽喉红肿，化脓疼痛发热数小时-1天出疹，出疹时热高环口苍白圈，草莓舌，帕氏线细小红色丘疹，皮肤猩红，自颈、腋下、腹股沟处开始，2-3天遍布全身。

疹退后无色素沉着，有大片脱皮。

白细胞总数升高，中性粒细胞升高分证论治邪侵肺卫证主证：发热畏寒，咽喉红肿疼痛，皮肤潮红，痧疹隐隐，脉浮数有力治法：辛凉宣透，清热利咽方剂：解肌透痧汤毒炽气营证主证：壮热不解，烦躁口渴，咽喉肿痛，伴有糜烂白腐，皮疹密布，色红如丹，弥漫全身，舌光红起刺，状如草莓，脉数有力治法：清气凉营，泻火解毒方剂：凉营清气汤疹后阴伤证主证：丹痧布齐后1～2天，身热渐退，咽部糜烂疼痛减轻，唇干口燥，舌红少津，苔剥落，脉细数。

约2周后可见皮肤脱屑蜕皮治法：养阴生津，清热润喉方剂：沙参麦冬汤点个在看、转发、点赞你最好看。

复现。

偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。

在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。

面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。

病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”。

2～3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”。

皮疹一般在48小时内达到高峰，2～4天可完全消失。

重症者可持续5～7天甚至更久。

颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。

此期体温消退，中毒症状消失，皮疹隐退。

（三）恢复期退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。

躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现。

脱皮持续2～4周，严重者可有暂时性脱发。

白细胞计数增加，多数达10～20×109/L，中性粒细胞增加达80%以上，核左移，胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏（Dohle）小体，嗜酸粒细胞初期不见，恢复期增多。

临床表现差别较大，一般分为以下4个类型：（一）普通型在流行期间95%以上的病人属于此型。

临床表现如上所述。

有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状，颌下淋巴结肿大，病程1周左右。

（二）脓毒型咽部红肿，渗出脓液，甚至发生溃疡，细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。

少数患者皮疹为出血或紫癜。

还可引起败血症。

（三）中毒型临床表现主要为毒血症。

高热、剧吐、头痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。

重型病例只见咽部轻微充血，与严重的全身症状不相称。

此型病死率高，目前很少见。

（四）外科型及产科型病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎、全身症状大多较轻。

并发症（一）化脓性并发症可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。

常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。

猩红热猩红热（scarlet fever）是由A组β溶血性链球菌所致急性传染病。

以发热、咽炎、草莓舌、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹退后片状脱皮为特征。

少数患儿病后2-3周可发生急性肾小球性肾炎或风湿热。

一、病因：病原菌为A组β型溶血性链球菌，对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭，在0℃环境中可生存数月。

二、流行病学(一)传染源：病人及带菌者。

(二)传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播，或经皮肤伤口传染。

(三)易感人群：人对猩红热普遍易感，多见3-7岁儿童。

三、发病机理及病理：细菌侵入的局部组织如咽峡、扁桃体、皮肤伤口等发生急性炎症和脓性渗出物。

细菌所产生的透明质酸酶等可溶解纤维蛋白和组织，使感染向四周扩散，亦可经血源播散。

溶血性链球菌产生的红疹毒素可引起皮肤的炎症病变，真皮层毛细血管充血、水肿、白细胞浸润和上皮细胞增生，形成典型丘状鸡皮疹，最后表皮死亡而脱落，形成特征性脱皮。

肝、脾、心肌、肾、淋巴结、关节滑膜等组织有不同程度充血，混浊肿胀等炎症变化。

四、临床表现(一)潜伏期1-7天，通常为2~3天。

(二)前驱期从发病到出疹为前驱期。

起病急、发热、头痛、咽痛、全身不适。

1、发热：，轻者发热38-39℃，重者可高达40℃。

2、咽峡炎：咽部与扁桃体红肿明显，上覆较易拭掉的白色脓性渗出物，软腭处有细小红疹或淤点。

并可伴有颈部淋巴结肿大。

除咽痛外，有的患儿因肠系膜淋巴结炎可出现腹痛。

3、白草莓舌：初期肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面。

(三)出疹期1、皮疹：起病12-48小时内出疹，皮疹最先于颈部、腋下和腹股沟处，通常24小时内布满全身。

其特点为全身皮肤在弥漫性充血发红的基础上，广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹，疹间无正常皮肤，触之似沙纸感，以手按压可出现苍白的手印。

2、口周苍白圈：患儿面颊潮红，唯有口唇周围苍白。

3、帕氏线：在皮肤皱褶处，如腋窝、肘弯和腹股沟等处，皮疹密集并伴有出血点而呈紫色横纹线。

猩红热概述1.定义猩红热是感受猩红热时邪（Ａ族乙型溶血性链球菌）引起的急性传染病，临床以发热，咽喉肿痛或伴腐烂，全身布发猩红色皮疹，疹后脱屑脱皮为特征。

本病属于中医学温病范围，因具有强烈的传染性，故称为“疫痧”、“疫疹”，又因其见症咽喉肿痛腐烂，皮肤色赤猩红、皮疹细小如沙，故又称“烂喉痧'、“烂喉丹痧”。

2.发病特点及预后猩红热一年四季都可发生，但以冬春两季为多。

任何年龄都可发病，2～8岁儿童发病率较高。

本病在过去曾有较高的病死率，现代因诊断、治疗及时，一般预后良好，但也有少数病例可并发心悸、水肿、痹证等疾病。

病因病机感受时邪疫毒----口鼻----蕴于肺卫---内传肺胃---邪热蒸腾---上熏咽喉气血壅盛----咽喉溃烂邪毒循经外窜----发为痧疹邪毒炽盛---耗损心阴------ 化火入里----内迫营血—发斑心阳失主---心神不宁---心悸内灼心营----热耗阴津 -----内陷厥阴，蒙闭心包热毒流窜经络---痹证热盛动风邪去正伤余邪内归----损伤肺脾肾----水道不通---水湿内停----外溢- 肌肤----水肿病机特点时邪疫毒炽热，充斥表里，耗伤气阴病位肺胃心及三焦病性实热证为主临床诊断1．诊断要点（1）有与猩红热病人接触史。

（2）临床表现：典型病例的临床表现可分为3期。

①前驱期：一般不超过24小时。

起病急骤，高热，畏寒，咽痛，吞咽时加剧。

伴头痛，呕吐，厌食，烦躁不安等症。

咽及扁桃体有脓性分泌物。

软腭充血，有细小红疹或出血点，称为黏膜内疹，每先于皮疹出现。

舌苔白，舌尖和边缘红肿，突出的舌乳头也呈白色，称为白草莓舌。

②出疹期：多在发热第2天出疹，皮疹最早见于颈部、腋下和腹股沟处，于24小时内很快由上而下遍及全身。

为红色细小丘疹，呈鸡皮样，抚摸时似砂纸感。

皮疹密集，疹间皮肤一片红晕，偶仍可见正常皮肤，用手指按压皮疹，皮疹色退，暂呈苍白，10余秒后又恢复原状，称“贫血性皮肤划痕”。

《猩红热》ppt课件•疾病概述•病原学与免疫学•临床治疗与护理•康复期管理与教育•猩红热疫情监测与防控•总结与展望目录CONTENTS01疾病概述定义与发病机制定义猩红热是一种由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，以发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑为特征。

发病机制病原体侵入人体后，附着于咽峡部或扁桃体小窝等处，在局部繁殖并引起炎症。

同时，病原体及其产生的毒素进入血液循环，引起全身毒血症表现。

传染源传播途径易感人群流行特征流行病学特点患者和带菌者是主要传染源，尤其是发病前24小时至疾病高峰期传染性最强。

人群普遍易感，但发病多见于小儿，尤以5~15岁居多。

主要通过空气飞沫传播，也可通过皮肤伤口或产道感染。

猩红热一年四季均可发生，但以冬春季多见。

在托幼机构、学校等人群密集的地方可发生暴发流行。

普通型轻型中毒型脓毒型临床表现及分型01020304起病急骤，发热，咽峡炎，皮疹，杨梅舌，环口苍白圈，颈部淋巴结肿大等。

发热、咽峡炎、皮疹等症状均较轻，病程短，多见于流行后期。

起病急骤，高热，头痛，呕吐，神志不清，甚至昏迷、抽搐，皮疹可不明显。

咽峡炎加重，形成小脓肿，甚至咽旁脓肿，可有败血症表现。

诊断标准与鉴别诊断诊断标准根据流行病学史、临床表现及实验室检查（如咽拭子培养、血常规等）进行综合判断。

鉴别诊断需与麻疹、风疹、药疹等发疹性疾病进行鉴别。

麻疹有“科氏斑”，风疹全身症状轻，药疹有用药史等。

同时，也要注意与金黄色葡萄球菌感染、川崎病等疾病进行鉴别。

02病原学与免疫学病原菌特点及生存环境病原菌特性猩红热由A组乙型溶血性链球菌引起，该菌具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬作用，并在体内扩散。

生存环境链球菌广泛存在于自然界中，尤其是人类和动物的鼻咽部位。

它主要通过空气飞沫传播，也可通过皮肤伤口或产道感染。

免疫应答与免疫逃逸机制免疫应答人体感染链球菌后，会产生特异性抗体，包括IgM、IgG等。

这些抗体在清除病原菌、防止疾病复发方面发挥重要作用。

第六节猩红热猩红热（scarlet fever）是由乙型A组溶血性链球菌引起的急性传染病，临床特点主要是急性起病，发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。

烽数病人在出疹后出现心、肾变态反应性并发症。

【病原学】病原体是乙型A组溶血性链球菌，呈链状排列，革兰染色阳性。

乙型溶血性链球菌按其菌体细胞壁上所含多糖抗原的不同可分为18个组，A组是猩红热的主要病原体。

A组溶血性链球菌又可依其表面M蛋白分为多个血清型，且M蛋白与细菌的致病力有关。

该组细菌在繁殖过程中还可产生多种与致病有关的毒素和酶，主要有①红疹毒素：可引起皮疹。

②溶血素：能破坏血细胞并引起组织坏死。

③透明质酸酶与链激酶：可保使细菌在组织中扩散。

此菌对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30min及一般消毒剂均可将其灭活。

在痰液和渗出物中可生存数周。

【流行病学】㈠传染源主要是猩红热病人有带菌者。

自发病前24h 至疾病高峰时传染性最强。

㈡传播途径主要经空气飞沫传播。

亦可经皮肤伤口或产道等处传播，称“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。

㈢易感人群人群普遍易感。

感染猩红热后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。

抗菌免疫有型的特异性，人的一生中可受到不同型链球菌感染，因此可表现为反复发作的咽峡炎等。

红疹毒素有不同血清型，且抗毒免疫交叉免疫性，故患猩红热后仍可再患。

㈣流行特征冬春季节多发，2-10岁年龄组发病率高。

【发病机制与病理变化】病原体侵入机体后主要产生3种病变：㈠化脓性病变病原体从咽部和扁桃体侵入后，通过M 抗原粘附于咽部粘膜，并依靠其抵抗机体白细胞的吞噬作用使局部产生化脓性炎症，引起咽峡炎和扁桃体炎。

在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下使炎症扩散和组织坏死。

㈡中毒性病变病原菌产生的红疹毒素及其产物经咽部丰富的血管侵入血流，引起发热等全身中毒症状。

红疹毒素使皮肤和粘膜充血、水肿、上皮细胞增生和白细胞浸润，以毛囊周围最明显，形成典型的猩红热皮疹。

恢复期表皮细胞死亡，形成脱屑。