利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ2＋Ｍｇ2＋－ＡＴＰａｓｅ及ＮＯ的作用[摘要]目的：研究利多卡因对心肌缺血／再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。

方法：24只家兔随机分为3组：假手术组(A组)、缺血／再灌注组(B组)、利多卡因组(C组)，每组8只。

B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min，再灌注90min，A组仅穿线不结扎。

C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg，A、B组注射等量生理盐水。

于再灌注90rain取颈静脉血测定NO。

再灌注90min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。

结果：心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P＜0.01)；Na+-K+-ATPase B组较A、C 组降低(P<0.01)；血清NO、心肌组织NOS：B组较A、C组降低(P＜0.01)。

结论：利多卡因对心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。

[关键词]利多卡因；心肌缺血／再灌注损伤；Ca2+-Mg2+-ATP酶；Na+-K+-ATP酶；一氧化氮；一氧化氮合酶利多卡因是一种常用的酰胺类局麻药，但其作用不仅局限于此，已有资料显示利多卡因对缺血／再灌注脑组织脂质过氧化有一定的抑制作用，但对于心肌缺血／再灌注损伤(MIRI)的作用目前尚未见报道。

本研究旨在探讨其对心肌缺血／再灌注时Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。

1材料与方法1．1 动物模型的建立与分组：健康青紫蓝家兔(兰州生物制品研究所提供)24只，体重2.0～2.5 kR，随机分为3组。

20％乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉。

沿胸骨左缘剪断2、3肋软骨，小胸骨撑开器撑开切口，暴露心脏，剪开心包，用止血钳提住左心耳提出心脏，在左冠状动脉起始处下约3mm处，用眼科小圆针穿过心肌浅层，用0*丝线，同时穿人一根长约1cm的硅胶管结扎左冠状动脉前降支(A组不结扎，B、C组结扎)。

第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。

二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。

2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。

3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。

三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。

2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。

B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。

C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。

D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。

3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。

2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。

3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。

四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。

2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。

3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。

兔子心律失常模型制备实验报告实验科目:兔子心率失常机能学实验实验时间:且实验内容:心律失常与治疗[实验目的]1、观察氯化钡诱发心律失常的心电图变化。

2、观察利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用。

[实验原理]心律失常(cardiacarrhythmia):是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

氯化钡能增加浦氏纤维对Na+的通透性，促进Na+内流，并可能抑制K+外流，使4期自动去极速率加快，促成异位自律性增高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早博、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。

利多卡因可抑制蒲氏纤维Na+内流，促进K+外流，对室性心律失常有良好的对抗作用。

[实验步骤]称重→麻醉(3%戊巴比妥1ml/kg)-→仰卧固定针形电极插入兔四肢皮下，记录正常ECG(红一右上，黑一右下，黄-左上，蓝绿白-左下)-◆0.5%氯化钡溶液1.5ml/kg静注(快)+出现心律失常，描记ECG→0.2%利多卡因溶液2.5ml/kg静注(慢)-→描记ECG[实验要求]1、将心电针形电极按要求插入皮下(红一右，上，黑一右下，黄一左上，白蓝绿-左下)2、启动BL-410系统，信号输入“心电图”(设置参数:G1000，T0.01SF100HZ纸速.200MS/DIV)，观察并描记正常心电图。

[注意事项].1.四肢针形电极不可插入肌肉，以防肌电干扰。

2.氯化钡需新鲜配制，快速注射。

3.利多卡因缓慢注射，若10min内无明显改善，可再次缓慢静注半量。

4.电极用酒精搽拭干净.[实验结果][实验结论]1.注射氯化钡可诱导家兔心律失常;2.利多卡因对氯化钡诱发心律失常具有--定的治疗作用。

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用【实验目的】观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用【实验原理】制备心律失常动物模型，有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等，其中诱导法最常用，药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性，形成一源性或多源性的异位节律。

药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。

水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发家兔出现室性双相性心律失常。

抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用，能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。

【实验对象】家兔3只，1~1.5kg，雌雄不限【实验器材和药物】420生物机能实验系统，心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器（5ml），手术剪、手术镊、棉球、针头（4号，7号），头皮针（3只）等，10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。

【实验步骤和观察项目】1.取家兔称重，标记分号，腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg，麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。

四肢皮下插入心电图导联线，描记正常肢体标准II导联心电图。

2.给药（1）取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水，0.5ml/kg记录时间，观察心电图，待心律失常消失，记录时间。

（2）取2号家兔以同样方法诱发心律失常，待心律失常明显时，静脉注射利多卡因0.5/kg，观察记录方法同上。

（3）取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg，然后在静脉注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间。

3.观察指标，比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间；比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后，心律失常持续的时间。

实验氯化钡诱发心律失常法【目的】1.掌握大白鼠的捉拿、称重、固定以及腹腔注射、舌下给药的方法；2.心律失常药模型的造模方法------氯化钡法；3.观察利多卡因、心得安的抗心律失常作用；4.初步掌握基本的心电图分析。

【原理】氯化钡能促使浦氏纤维的Na+ 的通透性，促进Na+内向电流，可能抑制k+外流，提高动作电位4相舒张期的除极速率，最大舒张电位的绝对值降低，与阈电位的差距减小，自律性提高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，是一种筛选抗心律失常药物的模型。

利多卡因能轻度抑制Na+内流，促进k+外流，心得安：β阻滞剂，降低心肌细胞的自律性，减慢传导。

奎尼丁、利多卡因、β受体阻断药等对之有效。

【动物】大白鼠3只。

【药品】0.4%BaCl2，0.5%利多卡因(lidocaine)，10%水合氯醛(chloral hydrate)，0.1%心得安、生理盐水。

【器材】大鼠手术台，手术剪，手术镊，眼科剪，眼科镊，注射器（1ml、2ml），头皮静脉注射针头，台式磅秤，棉球，秒表，纱带，心电针式电极，BL-420生物机能实验系统。

【方法】1.麻醉：取大白鼠3只，称重，分别腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，仰位固定于手术台上。

2.舌下静脉给药准备3.观察、描记正常心电图：用标准肢导联Ⅱ描记正常心电图将心电针形电极按要求插入四肢皮下（红色电极－右前肢、黄色电极－左前肢，绿色电极－左后肢，黑色电极－右后肢），心电引导电极输入端插头与BL-420系统前面板ECG全导联心电接口连接好。

然后用鼠标选择“输入信号”菜单中的“1通道”以弹出“1通道子菜单”，在“1通道子菜单”中选择“全导联心电”菜单项，此时在显示屏左下角出现一个“心电导联对话框”，在“心电导联对话框”中选择好心电导联，使用鼠标单击工具条上的“启动波形显示”命令按钮，或从“基本功能”菜单中选择“启动波形显示”命令项，即可在显示屏上观察到实验动物的心电图。

实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常研究报告研究背景和目的：氯化钡是一种常用的心肌兴奋剂，能够引起心脏节律的变化，甚至可以导致心律失常，严重时可危及生命。

因此，研究氯化钡引起心律失常的机制和预防措施具有重要的临床意义。

本实验旨在探讨利多卡因对抗氯化钡引起心律失常的疗效及其机制，为临床治疗心律失常提供参考。

实验设计和方法：实验动物：Wistar大鼠，雄性，体重200-250g。

实验分组：正常对照组、氯化钡组、利多卡因组、氯化钡+利多卡因组。

1.建立心律失常模型：所有实验动物均于术前接受10%氯化钠注射液0.1ml/100g的皮下注射，术后20分钟，将氯化钠注射液改为0.5%氯化钡注射液0.1ml/100g的皮下注射，注射后监测心电图变化。

2.药物处理：氯化钡组注射氯化钡液，利多卡因组注射利多卡因液，氯化钡+利多卡因组注射氯化钡液后同时加用利多卡因液。

正常对照组注射等量的生理盐水。

3.心电图监测：分别在注射氯化钡前、注射氯化钡后30分钟、注射氯化钡后60分钟时进行心电图监测。

4.数据处理和统计：观察心率、QRS间期、QT间期等心电图指标变化，并统计各组间的差异。

实验结果：1.氯化钡注射可明显引起心率下降、QRS间期延长和QT间期延长，提示氯化钡可导致心律失常。

3.氯化钡注射后同时加用利多卡因能够进一步减轻心律失常，并且能够增加心率、缩短QRS间期和QT间期。

4.正常对照组注射生理盐水，心电图指标未见明显变化。

利多卡因可对抗氯化钡引起的心律失常，其机制可能与利多卡因能够抑制心肌细胞电位变化有关。

综合以上实验结果，利多卡因可作为治疗氯化钡引起心律失常的有效药物。