非特异性免疫优秀课件

出过天花或麻疹的人为什么会终生终生免疫？
记忆细胞很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞。 抗 体 数 量
初次抗原刺激
二次抗原刺激
时间
比较细胞免疫与体液免疫的主要不同点
体液免疫
细胞免疫
作用 抗原 对象
作用 方式
效应B细胞产生的 抗体与相应的抗原 特异性结合。
被抗原侵入的宿主细 胞（即靶细胞）
1.效应T细胞与靶细胞 密切接触。2.辅助性T 细胞释放白细胞介素， 促进细胞免疫的作用
分布：主要分布于血清中，也分布于组 织液及外分泌液中，如乳汁中，所以新 生儿在一定时间（4～6月）内可由于获 得母体乳汁内的抗体而获得免疫。
B细胞的二次免疫
例：在教室里，甲和乙分别是丙的邻座。有一天，丙患了感 冒。两天后，甲也患了感冒，而乙则没有。乙说一星期前他 患过了感冒，现在已经痊愈了。请解释一下为什么乙没有象 甲那样患感冒？
中逐渐建立起来的一种天然防
非特异性免疫 御功能。
免 疫 的 类
（先天免疫）
特点：是先天遗传的，不针对 哪一种病原体，对多种病原体 都有防御作用。（非专一性）
型
来源：是人在出生以后才产生的
特异性免疫 。
（获得性免疫） 特点：只能对某一特定的病原体
或异物起防御作用，对其它的病
原体无效。（专一性）
五、免疫接种可以战胜许多传染性疾病
思考
下列过程属于免疫中的第几道防线 唾液中的溶菌酶对病原体的分解作用 巨噬细胞对细菌和病毒的吞噬 呼吸道纤毛对病菌的外排作用 皮肤的阻挡作用
天花病毒
天花病毒的传染性极强，可通过呼吸道飞沫和皮肤传染。 截止目前，天花还没有确定有效的治疗方法，只能以牛痘疫苗 来进行预防。
▪天花是由天花病毒引起的烈性传 染病。染上天花而侥幸生存下来的 病人常常留下永久性的瘢痕。天花 最初出现在古埃及，3000多年前 ，古埃及的木乃伊身上已见到天花 的疤痕。

为免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。
2. 分类
IgG IgM
抗体 IgA
IgE IgD
5大类
3. 结构
5种免疫球蛋白的结构是很相似的，都有一个 四条肽链组成的基本结构。
• 四肽链结构 • 所有Ig的基本单位都是四条肽链的对称结构。 • 两条重链（H）和两条轻链（L）。 • 每条重链和轻链分为氨基端和羧基端。
T细胞
起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后转移到 外周淋巴器官，其功能是执行细胞免疫。
B细胞
骨髓中的多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化成 前B细胞，进一步发育成为成熟B细胞。当受抗原刺 激后，B细胞先转化为浆母细胞，再分化为浆细胞，
产生并分泌抗体，进行体液免疫。
三、免疫分子 膜表面免疫分子 体液免疫分子
具备两种能力的物质
半抗原 反应原性
只具有一种能力的物质，是一些小分子物质。
半抗原 ＋ 大分子载体 ＝ 完全抗原
2. 抗原的性质 （1）异物性
指进入机体内的抗原物质必须与该机体的组 织细胞、体液的成分有差异。
差异越大，对机体的刺激性也越大，即免疫原性越强。
外来的 抗原物质
自身的
免疫系统 被认为是异物
（2）大分子
抗原物质一般都是分子量＞1万道尔顿的大分子。 大分子物质才能在体内停留并引起免疫应答。
（3）结构复杂
抗原物质需一定的化学组成和结构。不是所
有的大分子物质均有抗原性，大分子中蛋白质（
酪氨酸）的抗原性最强。
（4）抗原决定簇
抗原物质的分子表面要有特定的化学基团，
这基团称抗原决定簇，它决定抗原的特异性，
称为乙型肝炎表面抗原，HBsAg。
不同细菌的表面抗原名称是不同的： 大肠杆菌的表面抗原称K抗原； 伤寒杆菌、沙门氏菌的表面抗原称Vi抗原。

(2) 淋巴结 T细胞约占75%，B细胞约占25%
二、免疫细胞
泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身 (造血、淋巴、单 核、粒细胞等）。
免疫活性细胞：能特异性识别抗原，并随之分化增殖和
产生Ab或淋巴因子的一类细胞群
1、T细胞
起源—— 骨髓多能干细胞。
定居：淋巴结的 副皮质区 或脾脏的 白髓
表面标志 表面受体：绵羊红细胞、有丝分裂原受体、表面抗原受体等
原理
LAL中的B因子 内毒素、Ca2+
（鲎变形细胞溶解物）
活化的B因子
凝固酶
凝固酶原
凝固原(可凝性蛋白)
凝固蛋白（凝固素) 凝胶
方法：试管法、微量载片法、产色底物法 优点：快速、简便（家兔试验 2~3天 1hr即可）
外毒素与内毒素的比较：
项目
外毒素
内毒素
产生菌
革 兰 氏 阳 性 菌 为 主 革 兰 氏 阴 性 菌
一、特异性免疫
——个体在与Ag物质接触过程中所建立起来的免疫力
(一) 特异性免疫类型 1、体液免疫（Humoral immunity） 抗体参与的特异性免疫。抗体存在于血清中得名主要作用： 对抗细胞外微生物及其分泌的毒素
2、细胞免疫（Cellular immunity）
T细胞受到抗原或有丝分裂原刺激后，分化、增殖、转化为致 敏淋巴细胞，产生特异性免疫应答过程。
4）免疫黏附作用
5）过敏毒素作用 ——C3a、C5a：碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺， 增加血管通透性
三、干扰素（interferon ，IFN ）
——干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功 能的免疫活性蛋白质，主要是糖蛋白，有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。

Paul Ehrlich 将其命名为补体 即补充抗体活性的血清成分，能辅助特异性抗体的溶菌作用
补体与补体系统概念
补体（Complement,C）： 存在于新鲜血清中的非特异性杀菌物质，是一组不耐热的、经活化后 具有酶活性的蛋白质。 补体系统： 补体、补体调节蛋白和补体受体共同组成的一个反应系统。
C1q与2个IgG分子结合---活化C1
1个C1q分子同时和两个以上抗体的Fc段结合将造成其构象 的变化，继之使C1r和C1s活化，启动补体活化的经典途径
3.参与成分： C1~C9 4.经典激活途径特点： 抗原抗体特异性结合后才能 激活补体 反应顺序为：
C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9
这些物质可直接或间接杀伤或裂解靶细胞和病原体，其作用 无选择性。
当它们与特异性抗体、吞噬细胞等其他防护因子配合时，能 发挥更大的抗微生物作用。
（三）正常体液中的抗微生物物质--1.补体
1.补体 补体（Complement,C）是存在于人和脊椎 动物新鲜血清中一组不耐热的、经活化后
血清
具有酶活性的蛋白质。
补体功能： 补体是参与非特异性免疫应答的最重要免疫 效应分子。抗体抗原结合后可激活补体，活 化后的补体可发挥溶细胞效应，导致病原微 生物溶解破裂。
抗体 抗原
抗原-抗体复合物激活补体
补体被激活后发挥溶靶细胞作用（动画）
Ab与靶细胞上的Ag 发生特异性结合， 形成Ag-Ab复合物 → Ag-Ab复合物激 活补体系统 → 补 体系统被激活后， 在靶细胞表面形成 膜攻击复合物 →引 起靶细胞膜的损伤 ，导致靶细胞溶解 。
旁路激活途径：
病原微生物等提供接触表 面，从C3开始激活
补体的激活途径