第七章第二节HIV讲义2006

三、艾滋病病毒（HIV） （一）艾滋病病毒的发现 1983年，法国巴斯研究所的蒙塔尼尔于自艾滋病前期患者的淋巴腺分离 出一种病将此新病毒命名为：获得性免疫缺陷病毒，
简称为艾滋病毒，英文名为Human
Immunodeficiency Virus简称为
治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。
1、免疫系统
第一道防线：皮肤和粘膜
第二道防线：体液和白细胞
第三道防线：淋巴细胞和抗体
体液免疫：B淋巴细胞 细胞免疫：T杀伤细胞 助T细胞 2、HIV破坏人的免疫系统 它进入人体后，首先侵入CD4T淋巴细胞内，或侵入其他细胞，如巨噬细 胞、树突状细胞等，并产生大量病毒，引起强烈的免疫反应。 HIV侵染人CD4-T淋巴细胞并大量繁殖 人体内CD4细胞约有1000亿，艾滋病人约250亿CD4细胞被HIV感染，体内 每天产生10~20亿病毒颗粒，也产生相当数量的CD4细胞。 他们体内的免疫系统和病毒进行持续的殊死搏斗，最终人体免疫系统全 线崩溃。随之发生严重的“机会性感染”和肿瘤，这就是艾滋病。 艾滋病毒攻击人体免疫系统
HIV。
1986年蒙塔尼尔及其同事再次报告发现了另一种类型的艾滋病毒，遂将
第一起被发现的艾滋病毒称为1-型艾滋病毒（HIV-1），而再度分离出
的艾滋病毒为2-型艾滋病毒（HIV-2）。
HIV-1至少又可以分为11个亚型，两者虽然属同一家族，但有诸多不 同，用测试1-型艾滋病毒的试剂不能检测出所有的2-型艾滋病毒。 （二）艾滋病毒从何而来？ 在非洲绿猴身上有一种病毒称为猴免疫缺陷病毒（猴艾滋病），与人类 艾滋病毒很相似，非洲约30%~70%的绿猴被此病毒感染过，但只带病毒 而不发病。若亚洲短尾猴（如恒河猴）感染此病毒，会发生严重的免疫 缺陷，乃至死亡。 人2-型艾滋病和猴艾滋病毒的遗传结构很相似，因此推测人2-型艾滋病 毒可能来源于猴艾滋病毒。
1．建立HIV感染的监测网络，控制疾病的流行蔓延。 2．普遍开展预防艾滋病的宣传教育，认识AIDS的传染方式及其严重危
害性。取缔娼妓，抵制和打击吸毒行为。
3．对供血者进行HIV抗体检查，禁止进口血液制品，确保输血和血液制 品的安全。 4．加强国境检疫，同时对高危人群要进行HIV抗体检测。 积极预防艾滋 关爱艾滋病人
4、 人群的城乡流动，特别是非洲人群向城市迁徙。性乱增加，消毒 条件很差，却有大批病人需接受静脉注射，以至共用注射器械的事难免 发生。
5、 性滥交而缺乏必要的知识和保护手段。调查表明，非洲中部地区 30%~85%的妓女已经感染了艾滋病毒。 六、HIV感染临床表现 包括原发感染急性期、无症状潜伏期、 ADIS相关综合症、典型ADIS四个阶段。 1．原发感染急性期 病毒感染机体后开始大量复制，引起病毒血症，此时期从血液、脑脊液 及骨髓细胞可分离到病毒，从血清中可查到HIV抗原。
1、性传播 性行为的传播 接吻的传播 2、血液传播 3、母婴传播 4、医源性传播 ：人工授精传播；器官移植传播；医务人员传播 哪些场合不会感染艾滋病
艾滋病毒的生存条析较为苛刻的，其必须在特定的人体细胞中“栖 息”，离开这样的环境则很死亡。因此，在下述场合不会感染艾滋病 毒： 握手、饭店、餐馆、厕所、喝水、钞票、公用电话、电影院、 游泳池、淋浴、体育馆、办公室、待客、病房探视、医院看病 、学 校、谈话。 就是说，只要你约束自己的性行为；不吸毒；不盲目使 用血液制品……你就不必战战兢兢地生活。恐惧是多余的。
患者多为青壮年 易发生各种感染 持续广泛性全身淋巴结肿大 并发恶性肿瘤
中枢神经系统症状 3、艾滋病发病特征： 艾滋病卡波氏肉瘤 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 念珠菌性肺炎、银屑病、艾滋病隐球菌病、口腔溃疡 二、艾滋病的流行概况 1981年6月5日，美国洛杉矶发现5例男性同性恋者患卡氏肺囊虫肺炎。 同年7月，又发现26例卡波氏肉瘤患者。被报告到美国的疾病控制中心 1981 -同年的数月后，26例罕见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人群中发现 自1981年6月美国洛杉矶首次发现艾滋病病例后，人们惊恐地注意到， 艾滋病正在全世界迅速流行。
本节思考题：
1、什么是艾滋病？有哪些传播途径？如何预防？ 2、结合大学生的生活实际，谈谈大学生应如何避免艾滋病感染，如何 为遏制艾滋病在我国的传播作出贡献。
第七章 生命科学热点问题
第二节 艾滋病
要求掌握：人类基因组计划、艾滋病等基本概念。艾滋病传播途径 和预防的基本知识。熟悉：人类基因组计划及后基因组时代的相关 研究领域。了解：人类基因组计划的意义和对人类社会的影响。艾 滋病病毒生活史。艾滋病的流行概况。 重点内容：人类基因组计划的相关研究领域。艾滋病传播途径和预
最近我国规定，对供血者筛查时必须同时检查HIV-1和HIV-2两个型 别的抗体。检测HIV抗体常用的方法有ELISA、RIA、IFA及Western blot 等。 HIV的衣壳蛋白p24的检测对判断病毒感染阶段非常有帮助。
p24通常出现于病毒感染的急性期，潜伏期常为阴性，但典型AIDS期又 可重新被检出。而p24抗体则出现在急性期和AIDS之间，是无症状时期 和ARC阶段的标志。 八、 HIV控制和预防 AIDS是一种全球性疾病，蔓延速度快、死亡率高，又无特效治疗方法， 已引起全世界的关注。为此，WHO和包括我国在内的许多国家都制定了 预防和控制HIV感染的措施，包括：
1985年6月23日，北京协和医院收治了一位发高烧的美籍阿根廷旅游 者。值班医生经与病人在美国的私人医生联系证实，此人已在美国被确 诊为艾滋病患者。6天后这位34岁的美国人死于卡氏肺囊虫肺炎，这是 中国大陆医生首次目睹的艾滋病病例。
18个月后，一位旅美香港居民因腹胀、吐泻，住进福建省立医院，经 中国预防医学科学院的血清学检测，确诊为艾滋病。32天后，病人死 亡。这是中国大陆医生自己诊断出的首例艾滋病病例。 截至2005年9月底，全国累计报告艾滋病病毒感染者135630例，其中艾 滋病患者31143例，累计死亡7773例。 注射吸毒占40.8% 既往采供血占23.0% 性传播占9.0% 途径不详者占23.4%，估计其中多以性传播为主。 报告艾滋病病毒感染者超过万例的有云南、河南、新疆、广西和广东五
防。 难点内容: 人类基因组计划的相关研究领域。
一、什么是艾滋病
全称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired
Immunodeficiency
Syndrome，AIDS），是一种由免疫缺陷病毒(human immunodeficiency
virus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可
临床上可出现发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等症 状。持续1-2周后HIV感染进入无症状潜伏期 2．无症状潜伏期 此期持续时间较长，最长可达10年。临床无症状，也有些患者出现无痛 性淋巴结肿大。此期患者外周血中一般不能或很少检测到HIV抗原，这 表明长期无症状的临床过程与病毒持续在体内进行低水平的复制有关。 3．ADIS相关综合征 随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制并造成机体免疫系统进行 性损伤时，临床上则出现发烧、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻及持续性淋 巴肿大等症状。 4．典型AIDS 主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。 由于ADIS患者机体免疫力低下，一些对正常机体无致病作用的病原生物 常可造成ADIS患者的致死性感染，如真菌（白色念珠菌）、细菌（分枝 杆菌）、病毒（巨细胞病毒、人类疱疹病毒-8型、EB病毒）、原虫（卡 氏肺孢子虫）等感染症。 部分病人可并发肿瘤，如Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌 等。也有许多患者出现神经系统疾患，如ADIS痴呆综合征等。 感染病毒10年内发展为ADIS的约占50%； ADIS患者于5年内死亡率约占90%。 七、 HIV诊断 一般HIV感染2-3个月（或更长）后均可检出HIV抗体，因此检测抗体对 筛查（如供血者）和确认HIV感染非常重要。
HIV感染宿主范围和细胞范围比较狭窄，仅感染表面有CD4分子的细 胞。
HIV对理化因素抵抗力较弱。56℃加热30min可被灭活，但在室温下可 存活几天。经化学消毒剂0.5%次氯酸钠、10%漂白粉、50%乙醇、35%异 丙醇、0.3%过氧化氢、5%来苏儿处理10min可完全被灭活。 五、艾滋病为什么在全世界迅速蔓延 科学研究表明，艾滋病在当今世界各地突然传播开来，并不是艾滋病毒 突然变得强大了，而是由于人们的生活方式在改变。 1、 在同性恋间迅速传播。调查证实，在艾滋病的流行早期，欧洲、北 美70%的病例是同性恋者。 2、 广泛的世界性旅行带毒者很可能将艾滋病毒从这一个地方带到另一 个地方。 3、 静脉吸毒者和输血需求者大量增加。
专家们强调说，在亚洲，尤其是中国、印度和印尼等人口众多的发 展中国家面临的危险最大。艾滋病在这些国家虽然还处于初级阶段，但 其发展有可能趋向撒哈拉以南在过去10年的状况。 艾滋病传入中国
1983年，国际血液病会议在中国某城市召开。与会者除各国医学界代 表还有一些商人。生产第8因子的美国阿莫尔公司派代表到会，并将带 来的一些该公司生产的没批号的第8因子，赠送了中国某大医院的一位 教授。19位血友病人接受了这些药物的治疗。1985年，曾毅教授等为这 些病人做了艾滋病毒检测。检测发现，其中有4人因使用了同一批号的 第8因子已感染了艾滋病毒，并且证实，该批号药品中确含艾滋病毒。 自此，艾滋病毒在中国"登陆"。
核心膜蛋白 核心膜蛋白 T细胞表面的艾滋病病毒 RNA DNA 蛋白质 （四）艾滋病毒生活史 ①侵染 ②逆转录 ③整合 ④转录 ⑤翻译 ⑥包装 病毒的膜蛋白与宿主细胞的CD4上的受体结合，然后将病毒的基因(RNA) ，蛋白及酶等释放到宿主细胞内。 1、侵染 逆转录酶将病毒RNA转录成DNA，即前病毒形式。 2、逆转录 3、整合 病毒DNA在整合酶的作用下插入宿主细胞 细胞核的基因组中。 4、转录: 以病毒DNA为模板，利用宿主细胞的原料， 转录出HIV病毒自己的mRNA。 5、翻译: 以mRNA为模板，利用宿主细胞的原料合成病毒的各种蛋白质。 HIV利用宿主细胞膜将自己包被，出芽离开该细胞。 6、装配和出芽 新合成的各种蛋白，酶及RNA等聚集在宿主细胞的膜下； 病毒的膜蛋白（gp120，gp41）插入宿主细胞的细胞膜并形成未成熟病 毒（此时无传染性）； 蛋白酶将病毒核心中的许多过长的蛋白切短形成成熟HIV。 返回 四、艾滋病的传播途径 试验证明，艾滋病毒感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等都带有 艾滋病毒。由于可知，艾滋病毒是经性交（同性、异性）、血液、母婴 （妊娠、分娩）等途径传播的。