抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡研究

维生素E琥珀酸酯诱导乳腺癌细胞凋亡机制的研究进展于静;姜秋颖【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2018(026)017【摘要】维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)是天然维生素E衍生物,具有抑制不同肿瘤细胞生长、增殖和选择性诱导肿瘤细胞凋亡的作用.VES能够有效的抑制乳腺癌细胞增殖作用,其作用机制主要与Fas蛋白及TGF-β1蛋白水平上调有关.VES联合化疗药物后能够使乳腺癌细胞表面的Fas表达上调,显著的抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.VES与他莫西酚(Tamoxifen,TAM)具有协同作用,联合用药后对乳腺癌细胞的凋亡诱导作用增强.因此,这些机制的研究发现可以评价VES的临床应用价值,对肿瘤学的发展及抗肿瘤药物的开发起着重要作用.【总页数】4页(P2804-2807)【作者】于静;姜秋颖【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院,黑龙江哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院,黑龙江哈尔滨150086【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.维生素E琥珀酸酯联合紫杉醇对Her-2过表达乳腺癌细胞的诱导凋亡研究 [J], 赵妍;李里;姜秋颖;申维喜;武露艳;阎婷婷2.紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导MCF-7乳腺癌细胞系凋亡机制的研究 [J], 张传涛;史业辉;佟仲生3.维生素E琥珀酸酯诱导HER-2过表达乳腺癌细胞凋亡机制的研究 [J], 于静;姜秋颖4.维生素E琥珀酸酯联合紫杉醇对Her-2过表达乳腺癌细胞的诱导凋亡研究(英文) [J], Li Li Tingting Yan Yan Zhao Qiuying Jiang5.维生素E琥珀酸酯诱导MCF-7乳腺癌细胞的凋亡 [J], 徐昕昀;张伟;张军初;江道振;王强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乳腺癌的细胞凋亡与抗凋亡治疗策略乳腺癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤之一，而乳腺癌细胞的凋亡及其抑制因素的研究一直备受关注。

了解乳腺癌细胞的凋亡机制以及开发相应的抗凋亡治疗策略，对乳腺癌的防治具有重要意义。

一、乳腺癌细胞凋亡机制细胞凋亡是一种正常的细胞死亡形式，也是维持组织稳态的重要机制。

细胞凋亡通过一系列复杂的信号通路进行调控。

在乳腺癌的发生和发展中，细胞凋亡的失控是一个重要的特征。

研究表明，乳腺癌细胞的凋亡与多种信号通路的异常和调控失衡密切相关。

1.1 细胞凋亡的调节蛋白在细胞凋亡的调控中，一系列的调节蛋白起到核心作用。

Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控的重要成员，包括抑制凋亡的Bcl-2和促进凋亡的Bax等。

正常的细胞通过Bcl-2和Bax之间的平衡来维持凋亡的稳态。

而在乳腺癌中，细胞凋亡的平衡失调，表现为Bcl-2的过度表达和Bax的缺失，从而促进了肿瘤的生长和转移。

1.2 细胞凋亡与细胞周期关系的研究乳腺癌的发生与细胞周期的异常密切相关。

细胞周期的调控蛋白cdc2、cdk2等的异常表达，导致了细胞凋亡的抑制。

研究发现，恶性乳腺癌细胞凋亡率低主要与低表达cyclin D1和过表达p21有关。

二、抗凋亡治疗策略针对细胞凋亡失控的乳腺癌，研究者们提出了多种抗凋亡治疗策略，旨在恢复细胞凋亡的调控平衡，促进乳腺癌的治疗效果。

2.1 Bcl-2家族蛋白的靶向治疗基于Bcl-2家族蛋白在乳腺癌细胞凋亡调控中的重要作用，研究者们开展了一系列的Bcl-2抑制剂的研究。

这些抑制剂能够改变Bcl-2和Bax之间的平衡，诱导乳腺癌细胞凋亡。

其中最典型的代表是ABT-737和ABT-263等药物。

2.2 细胞周期调节药物的应用针对乳腺癌细胞凋亡与细胞周期的关系，研究者还尝试使用细胞周期调节药物来抗乳腺癌。

比如经典的细胞周期特异性药物阿霉素，可以通过靶向cdc2等细胞周期调节蛋白，诱导乳腺癌细胞凋亡。

2.3 免疫治疗策略免疫治疗在乳腺癌抗凋亡治疗中也显示出潜力。

黄芩素抗乳腺癌作用的分子机制研究随着现代生活方式的改变，乳腺癌的发病率逐年上升，且发病年龄也逐渐年轻化，成为女性健康问题的难点和热点。

因此，乳腺癌的预防和治疗成为了医学科研领域的重要问题之一。

黄芩素是从黄芩根中提取的一种化合物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种药理学效应，具有潜在的抗癌作用。

本文将探讨黄芩素抗乳腺癌的分子机制。

1. 激活细胞凋亡通路细胞凋亡是机体通过清除多余、老化和异质性细胞的一种正常死亡方式，抗凋亡是肿瘤形成的典型特征。

研究表明，黄芩素的存在可以显著促进乳腺癌细胞凋亡。

这是因为黄芩素可以诱导氧化应激和内质网应激反应，从而触发蛋白分解酶卡司特质（Caspase）的活性，通过λ-失调驱动嵌合质RNA（ncRNA）的释放，而后将受体下游的相关信号传递至Caspase，最终实现细胞的自我消亡。

2. 阻断乳腺癌细胞增殖黄芩素不仅可以诱导细胞凋亡，还可以抑制乳腺癌细胞的增殖。

研究表明，黄芩素能够通过抑制封喉多肽前体（Pre-progalanin）和环氧酰水胺合酶-2（COX-2）的表达，从而调节G0/G1期细胞周期，导致细胞分裂和增殖下降。

此外，黄芩素还能够通过调节DNA的甲基化状态，阻断乳腺癌细胞的增殖和形成。

3. 抑制转移和侵袭乳腺癌晚期的转移和侵袭是乳腺癌治疗的难点之一。

研究表明，黄芩素具有抑制乳腺癌细胞侵袭的作用。

这是因为黄芩素能够抑制转化生长因子-βR1以及其下游的信号分子p-Smad3、Snail、MMP9等的表达，从而降低细胞的侵袭和迁移能力。

4. 活化免疫应答免疫系统在乳腺癌中起到了至关重要的作用。

研究表明，黄芩素可以激活肿瘤细胞的抗原呈递和免疫应答，从而提高免疫干预的效能。

同时，黄芩素能够增加CD8+ T细胞数量和活性，降低调节T细胞的数量和活性，进一步促进肿瘤的免疫清除。

总之，黄芩素能够通过多种途径发挥其抗乳腺癌作用，其中细胞凋亡、阻断增殖、抑制转移和免疫干预是其主要的作用机制。

小窝相关蛋白在乳腺癌中作用的研究进展汪百川1，余岳2，李颖曦3，葛洁2，田垚4△摘要：小窝及其相关蛋白与乳腺癌的发生发展密切相关。

小窝外壳蛋白包括Cav-1、Cav-2及Cav-3，其中Cav-1最受关注，其作为抑癌及促癌因子影响乳腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭以及转移。

Cav-2也具有抑癌及促癌双重作用，其既可与Cav-1结合共表达，也可独自发挥调控作用。

Cav-3在乳腺癌中研究较少，其表达缺失可形成抗肿瘤微环境。

小窝接头蛋白（Cavins ）包括Cavin-1、Cavin-2、Cavin-3及Cavin-4。

Cavin-1可抑制Cav-1诱导的细胞膜小管形成，其在乳腺癌中发挥的具体作用仍存争议。

Cavin-2作为乳腺癌抑制因子，可通过阻断转化生长因子（TGF ）-β信号通路，抑制乳腺癌进展。

Cavin-3在乳腺癌中发挥抑癌功能，而其具体作用机制尚不清楚。

Cavin-4与乳腺癌间关系尚不明确。

关键词：乳腺肿瘤；膜蛋白质类；细胞质膜微囊蛋白；肿瘤转移；Cavins 中图分类号：R737.9文献标志码：ADOI ：10.11958/20203317Research progress of caveolae-related proteins in human breast cancerWANG Bai-chuan 1,YU Yue 2,LI Ying-xi 3,GE Jie 2,TIAN Yao 4△1Anhui Chest Hospital,Anhui Medical University Clinical College of Chest,Hefei 230022,China;2Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital,National Clinical Research Center for Cancer;Key Laboratory of Cancer Prevention and Therapy,Tianjin;Key Laboratory of Breast Cancer Prevention and Therapy,Ministry of Education,Tianjin Medical University;3Department of Pathogen Biology,School of Basic Medical Sciences,Tianjin Medical University;4Department ofGeneral Surgery,Tianjin Medical University General Hospital△Corresponding Author and Revisor E-mail:***************.cnAbstract:Caveolae and its related proteins are closely related to the occurrence and development of breast cancer.Caveolins include Cav-1,Cav-2and Cav-3,among which Cav-1is the most concerned.According to different molecular types and stages of breast cancer,Cav-1play a dual role as tumor suppressor and tumor promoter and affect cellproliferation,apoptosis,migration,invasion and metastasis of tumor.Cav-2can also inhibit and promote cancer.Cav-2can not only cooperate with Cav-1,but also play a regulatory role independently.At present,Cav-3is less studied in breast cancer.Alblation of Cav-3can form an anti-tumor microenvironment.Cavins include Cavin-1,Cavin-2,Cavin-3and Cavin-4.Cavin-1can inhibit membrane tubule formation induced by Cav-1,and its specific role in breast cancer remains controversial.As a breast cancer suppressor,Cavin-2can inhibit the progression of breast cancer by blocking TGF -βsignaling pathway.Cavin-3plays an anti-tumor role in breast cancer,but its specific mechanism is still unclear.Therelationship between Cavin-4and breast cancer is still not clear.Key words:breast neoplasms;membrane proteins;Caveolins;neoplasm metastasis;Cavins作者单位：1安徽省胸科医院，安徽医科大学临床学院（邮编230022）；2天津医科大学肿瘤医院，国家肿瘤临床医学研究中心；天津市“肿瘤防治”重点实验室；乳腺癌防治教育部重点实验室；3天津医科大学基础医学院病原生物学系；4天津医科大学总医院普通外科作者介绍：汪百川（1990），男，硕士，主要从事肿瘤相关研究。

冬凌草甲素抗乳腺癌作用及机理研究一、内容概述具有多种药理活性。

近年来研究发现冬凌草甲素具有抗乳腺癌的作用，并对其作用机制进行了初步探讨。

本文旨在系统地分析冬凌草甲素对乳腺癌细胞株的抑制作用及其可能的分子机制，为进一步研究其在乳腺癌治疗中的应用提供理论依据。

首先本文通过实验验证了冬凌草甲素对乳腺癌细胞株的抑制作用。

采用MTT法测定了不同浓度冬凌草甲素对乳腺癌细胞株A549和MCF7的生长抑制率，结果显示冬凌草甲素可显著抑制乳腺癌细胞株的生长，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。

这一实验结果为后续研究提供了有力支持。

其次本文探讨了冬凌草甲素抗乳腺癌的作用机制，通过免疫组化、Western blot等技术，观察了冬凌草甲素对乳腺癌细胞株中相关信号通路的影响。

研究发现冬凌草甲素可以下调乳腺癌细胞株中ER、PR和Ki67等蛋白表达水平，同时上调BRCA1和BRCA2基因的表达，从而影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移过程。

此外本文还对冬凌草甲素抗乳腺癌的可能靶点进行了初步筛选，发现了多个与肿瘤发生发展密切相关的靶点。

本文总结了冬凌草甲素抗乳腺癌的作用及机理研究的主要成果，并展望了未来的研究方向。

通过对冬凌草甲素抗乳腺癌作用及机理的研究，有助于揭示其作为一种新型抗乳腺癌药物的潜在优势，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。

1. 研究背景和意义乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着女性的生命健康。

根据世界卫生组织统计数据显示，2020年全球约有241万例乳腺癌病例，占所有癌症死亡的近四分之一。

乳腺癌的发生与多种因素有关，如遗传、环境、生活方式等。

其中荷尔蒙水平异常是乳腺癌的重要诱因之一，冬凌草甲素(Vitex agnuscastus extract,简称VAE)作为一种传统的中草药，具有调节内分泌功能的作用，已被证实对乳腺癌具有一定的抗肿瘤作用。

因此研究冬凌草甲素抗乳腺癌的作用及机理，对于揭示其在乳腺癌防治中的应用价值具有重要的理论和实践意义。

刺五加提取物抑制乳腺癌细胞增殖和迁移同时促进其凋亡作者：刘璞魏华张勇来源：《中国科技博览》2015年第12期[摘要]目的：在细胞水平上探索刺五加抗乳腺癌作用机制。

方法：培养乳腺癌细胞系MCF-7并用刺五加提取物处理。

首先，在倒置显微镜下观察细胞形态变化。

然后，采用MTT 法检测刺五加提取物对乳腺癌细胞生长的抑制作用。

接着，用TUNEL法检测刺五加提取物对细胞凋亡的影响。

最后，采用划痕实验检测刺五加提取物对细胞迁移的影响。

结果：刺五加处理24小时后，MCF-7细胞密度减低、形态改变、出现部分细胞漂浮。

MTT结果显示处理组细胞增殖受到明显抑制。

TUNEL法结果显示处理组细胞出现凋亡。

划痕实验结果显示处理组细胞迁移速度减慢。

结论：刺五加提取物可以通过抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力，同时诱导乳腺癌细胞凋亡发挥抗乳腺癌作用。

中图分类号：R737.9 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2015）12-0112-02前言：刺五加（拉丁学名：Eleutherococcus senticosus），又称刺拐棒、老虎潦、五加参、俄国参、西伯利亚人参，是五加属的一种落叶灌木，主要生长于亚洲东北部，西伯利亚一带的山坡林中及路旁灌丛中。

关于刺五加的药用价值，我国古代医学著作早有记载。

《神农本草经》，将刺五加列为上品，指其无毒，久服可以轻身、延年益寿。

据《本草纲目》记载，刺五加根部和根状茎可入药。

近代医学研究证明刺五加具有调节机体紊乱的功能。

众多关于刺五加的科学出版物描述了其抗疲劳作用，并指出其具有增强免疫系统功能，改善循环系统，使紊乱的糖脂代谢正常化等功效。

近年来，研究发现刺五加可能有很好的抗肿瘤作用[1-4]。

乳腺癌是严重威胁女性健康的重大疾病，在我国乳腺癌发病率不断上升。

乳腺癌的治疗以手术为主，同时，乳腺癌是实体瘤中应用化疗最有效的肿瘤之一，化疗在整个治疗中占有重要地位。

乳腺癌属于中医学“乳痞”“乳岩”等范畴，在中医理论中，对乳腺癌的病因病机的描述有别于西医。

miR-7-5p靶向REGγ抑制人乳腺癌细胞增殖及促进
细胞凋亡研究的开题报告
题目：miR-7-5p靶向REGγ抑制人乳腺癌细胞增殖及促进细胞凋亡研究
研究背景：
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤，也是世界范围内妇女死亡率最高的癌症之一。

过去几年来，微RNA (miRNA) 的作用机制已被提出，并引起了乳腺癌研究者的广泛关注。

miRNA通过靶向基因的调节，对细胞增殖和细胞凋亡起着重要的调控作用。

REGγ是一种重要的蛋白质，已被证明在乳腺癌的发展中发挥重要作用。

REGγ与乳腺癌的增殖、侵袭和化疗耐药性等方面均有关联。

miR-7-5p已被证明可以通过靶向REGγ抑制癌细胞增殖和增加细胞凋亡。

研究目的：
本研究旨在探究miR-7-5p对REGγ在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。

研究方法：
1、实验细胞系：使用MCF-7和MDA-MB-231细胞系，其中前者为激素受体阳性乳腺癌细胞，后者为激素受体阴性乳腺癌细胞。

2、转染miR-7-5p mimics和NC对实验组进行干预，采用qRT-PCR 检测miR-7-5p表达量的改变， Western blot检测REGγ表达量的改变。

3、采用CCK-8、colony formation、Transwell及flowcytometry等方法分别检测细胞增殖、侵袭程度和凋亡。

研究意义：
本研究将通过探讨miR-7-5p靶向REGγ对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响，对敲定乳腺癌治疗靶点提供参考。

这项研究有望为乳腺癌的靶向治疗提供新型的分子靶点。

安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2020Jun，24（6）doi：10.3969/j.issn.1009⁃6469.2020.06.007◇药学研究◇苯丁酸钠对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响郭浩a，周淑妮b，冉瑞智a作者单位：恩施土家族苗族自治州中心医院，a肿瘤内科，b中医心血管内科，湖北恩施445000通信作者：冉瑞智，男，主任医师，研究方向为各种恶性肿瘤的内科治疗（放疗、化疗、靶向、免疫治疗），E⁃mail：***************摘要目的观察分析苯丁酸钠（Sodium phenylbutyrate，NaPB）对乳腺癌MDA⁃MB⁃231细胞增殖和凋亡的影响，初步探究其可能的作用机制。

方法以不同剂量NaPB（0mmol/L、2mmol/L和4mmol/L）处理乳腺癌MDA⁃MB⁃231细胞株并进行实验分组：对照组，2mmol/L NaPB组4mmol/L NaPB组。

采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测各组乳腺癌细胞的增殖情况，使用流式细胞仪检测细胞凋亡，应用蛋白质印迹法（Western Blot）检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病⁃2（Bcl⁃2）、Bcl⁃2相关X蛋白（Bax）和乳腺癌易感基因1（BRCA1）蛋白表达的水平。

结果NaPB能显著抑制乳腺癌MDA⁃MB⁃231细胞的生长增殖，并可诱导乳腺癌细胞凋亡，对照组、2mmol/L NaPB组和4mmol/L NaPB组乳腺癌细胞的凋亡率分别为（4.25±0.89）%、（14.11±2.98）%和（32.73±1.89）%，两两比较均差异有统计学意义（P＜0.05），NaPB可诱导凋亡相关蛋白Bcl⁃2表达水平下降，而Bax表达水平升高，NaPB的抗肿瘤作用在高剂量组中表现得更明显。

与对照组相比NaPB可显著下调BRCA1蛋白的表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。

网络出版时间：２０２４－０４－１１２１：５４：４４　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０６５．Ｒ．２０２４０４１０．１０１０．０１１葛根素靶向线粒体抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的机制余才翰１，２，李　岱１，谢　敏１２０２４－０２－２０接收基金项目：国家自然科学基金（编号：８１９０１１４９）；湖北省自然科学基金（编号：２０２２ＣＦＢ３５６）作者单位：１湖北科技学院医学部药学院，咸宁　４３７１００２咸宁市中心医院（湖北科技学院第一附属医院）眼科，咸宁　４３７１００作者简介：余才翰，男，硕士研究生；谢　敏，女，副教授，硕士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｘｉｅｍｉｎ２０２０ａ＠１６３．ｃｏｍ李　岱，男，教授，硕士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：２４９８５８５６５＠ｑｑ．ｃｏｍ摘要　目的　利用网络药理学、分子对接及体外实验验证探讨葛根素对人乳腺癌细胞ＨＣＣ１８０６增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。

方法　ＧＥＯ数据库收集乳腺癌和线粒体疾病数据，ＧＥＯ２Ｒ分析差异性表达基因；韦恩图分析乳腺癌与线粒体数据集的重叠基因；ＧＯ和ＫＥＧＧ功能富集分析重叠基因；ＳＴＲＩＮＧ和Ｃｙｔｏｓｃａｐｅ分析重叠基因相互作用网络并筛选核心基因；Ａｕｔｏｄｏｃｋ对接葛根素和核心基因；通过ＣＣＫ ８、ＥｄＵ、ＴＵＮＥＬ和Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验检测细胞增殖、凋亡和侵袭能力，采用Ｍｉｔｏ Ｔｒａｃｋｅｒ实验检测线粒体膜电位，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测蛋白质表达水平。

体内实验通过乳腺癌皮下异种移植和免疫组化分析葛根素的抗肿瘤药效。

结果　乳腺癌和线粒体疾病共有１３２个重叠基因，筛选出１０个核心差异性表达基因，其中双丝氨酸／苏氨酸和酪氨酸蛋白激酶（ＤＳＴ）在乳腺癌组织中呈低表达。

葛根素可结合并上调ＤＳＴ表达，抑制人乳腺癌细胞ＨＣＣ１８０６增殖和侵袭，促进细胞凋亡，增加凋亡相关蛋白Ｃｌｅａｖｅｄ Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｂａｘ表达，下调抗凋亡蛋白Ｂｃｌ ２的表达，降低线粒体膜电位。

艾草对乳腺癌辅助治疗的疗效研究乳腺癌是女性常见的一种恶性肿瘤，目前全球范围内乳腺癌的发病率呈上升趋势。

传统的治疗方法包括手术、化疗、放疗等，虽然在一定程度上可以控制疾病的进展，但也会带来一定的副作用和不适。

因此，寻找一种能够有效辅助治疗乳腺癌的方法变得越来越重要。

本文将探讨艾草在乳腺癌辅助治疗中的疗效及其相应的研究进展。

一、艾草概述艾草，学名阿尔泰艾，是一种常见的中草药材，具有较为广泛的应用价值。

艾草含有大量的活性成分，如艾叶素、艾斯叶素、挥发油等，这些成分具有抗肿瘤、免疫调节、抗氧化等多种生物活性。

二、艾草在乳腺癌辅助治疗中的疗效1. 抗肿瘤作用多项研究表明，艾草中的活性成分具有抑制肿瘤细胞生长和增殖的作用。

例如，艾叶素可以通过抑制肿瘤细胞的分裂和增殖来发挥抗肿瘤作用。

另外，艾草中的挥发油成分还具有促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成的作用，进一步抑制乳腺癌的发展。

2. 免疫调节作用免疫系统在抗击乳腺癌中起着重要的作用。

艾草中的活性成分能够调节机体免疫功能，增强免疫细胞的活性，提高机体对乳腺癌的抵抗力。

研究发现，艾草可以提高自然杀伤细胞的活性和增加淋巴细胞的增殖，从而对乳腺癌的治疗起到辅助作用。

3. 抗氧化作用氧自由基的过度产生与乳腺癌的发生、发展密切相关。

艾草中的活性成分具有明显的抗氧化作用，可以清除体内自由基，减少氧化损伤，从而保护细胞免受损害。

这对于减轻化疗和放疗给患者带来的损伤，以及预防癌细胞的扩散具有重要的意义。

三、艾草辅助治疗乳腺癌的研究进展1. 临床研究目前已有一些研究探讨了艾草在乳腺癌辅助治疗中的应用。

一项前瞻性研究显示，艾草制剂可以减轻乳腺癌患者术后疼痛和不适感。

另外，一项随机对照试验研究发现，艾草可以显著改善乳腺癌患者的免疫功能，提高治疗的有效率。

2. 分子机制研究通过对艾草中活性成分的提取和分离，可以进一步研究其在分子水平上对乳腺癌的影响机制。

一项研究发现，艾草中的艾叶素可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与调控肿瘤细胞周期和信号通路有关。

《鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制的研究》篇一一、引言三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性极强的乳腺癌亚型，由于缺乏有效的治疗靶点，其治疗效果及预后往往不佳。

鬼臼苦素作为一种天然植物成分，已被初步证明具有抗癌作用。

本文旨在探讨鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制，以期为TNBC的治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 材料实验所用细胞为三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，鬼臼苦素购自某生物科技有限公司。

实验所需试剂及仪器均符合实验要求。

2. 方法（1）细胞培养：将MDA-MB-231细胞培养于含有相应培养基的细胞培养瓶中，待细胞生长至对数期时进行实验。

（2）鬼臼苦素处理：将细胞分为不同浓度梯度的鬼臼苦素处理组和对照组，处理时间设定为24h、48h和72h。

（3）细胞增殖检测：采用MTT法检测各组细胞的增殖情况。

（4）机制研究：通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况，利用Western blot检测相关蛋白表达水平。

三、实验结果1. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用实验结果显示，鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞的增殖具有显著的抑制作用，且随着鬼臼苦素浓度的增加和作用时间的延长，细胞增殖抑制率逐渐增高。

2. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响流式细胞术检测结果显示，鬼臼苦素处理后，MDA-MB-231细胞的G0/G1期比例增加，S期比例减少，表明鬼臼苦素能够抑制细胞周期进程。

同时，鬼臼苦素处理组细胞的凋亡率明显高于对照组，表明鬼臼苦素能够诱导细胞凋亡。

3. 鬼臼苦素的作用机制研究Western blot检测结果显示，鬼臼苦素处理后，MDA-MB-231细胞中与细胞周期和凋亡相关的蛋白表达水平发生改变。

具体表现为周期蛋白D1（Cyclin D1）和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低，而促凋亡蛋白Bax的表达水平升高。

骨桥蛋白反义核酸抑制乳腺癌细胞系增殖和诱导其凋亡周云松;温晓辉;杨林西;陈朋【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2009(029)008【摘要】目的观察结合于骨桥蛋白(OPN)mRNA上低自由能区域的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对OPN基因的抑制效应,以及对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞体外增殖和凋亡的影响.方法基于最小自由能算法,针对OPN mRNA上的低结合自由能区域设计合成ASODN,转染高表达OPN的人乳腺癌细胞系MCF-7;MTT法测定细胞增殖抑制率;电子显微镜下观察细胞形态学改变;RT-PCR检测OPN mRNA水平;流式细胞术检测细胞周期及凋亡发生率.结果OPN ASODN呈时间和剂馈依赖性抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05);经16μmol/L OPN ASODN作用72 h,细胞呈典型凋亡特征;OPN mRNA表达水平下降;反义组凋亡细胞比例显著升高(P<0.01).结论OPNASODN在体外可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其发牛凋亡;利用最小自由能原理来设计反义寡核苷酸是一种较为可靠的方法 .【总页数】5页(P850-854)【作者】周云松;温晓辉;杨林西;陈朋【作者单位】西北民族大学,医学院,甘肃,兰州,730030;甘肃省中医学院,甘肃,兰州,730000;兰州大学,基础医学院,甘肃,兰州,730000;兰州大学生命科学学院,甘肃,兰州,730000;甘肃省商业科技研究所,甘肃,兰州,730020【正文语种】中文【中图分类】R34【相关文献】1.人端粒酶反义寡脱氧核苷酸对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制和诱导凋亡的研究 [J], 叶静;吴云林;乔敏敏;郭立霞;谢弘2.反义血管内皮生长因子原位表达抑制白血病细胞系K562在裸鼠体内生长并诱导其凋亡 [J], 刘斌;何睿;杨小羊;冯义;杨仁池;卢士红;韩忠朝3.Ki67反义肽核酸、反义寡核酸对肾癌细胞系增殖及凋亡影响的研究 [J], 曹敬毅;郑骏年;孙晓青;陈家存;孙亚峰;温儒民;李望;刘俊杰4.PIN1反义核酸转染抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖 [J], 胡春霞;周金华;朱涛;卢运萍;王世宣;马丁5.C－myc反义寡聚脱氧核苷酸抑制人脑胶质瘤细胞系BT_（325）Myc蛋白合成和细胞增殖并诱导其分化的研究 [J], 王成济;粟宽源因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

石见穿总甾醇调控乳腺癌细胞增殖分化凋亡的研究戴少华;丁云;曾凡宁;师振茗;何燕琴【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2018(017)012【摘要】Objective To study the effect and mechanism of total sterol of salvia chinensis on proliferation,apoptosis and differentiation of breast cancer cells. Methods MDA-MB-231 cells were selected as the object of study,after using different concentrations of total sterol of sal-via chinensis,cell proliferation was detected by MTT,median inhibitory concentration was calculated. The total sterol of salvia chinensis acted on MDA-MB-231 cells with 50％ inhibitory concentration,apoptosis was detected by flow cytometry,ELISA was used to detect MUC-1 in the su-pernatant of culture medium,the expression levels of Cleaved Caspase-3,STAT3 and p-STAT3 were detected by Western blot. Results The proliferation ability of the cells at different concentrations was decreased after the total sterol of salvia chinensis action,and in a concentration de-pendent manner. The apoptosis rate of the breast cancer cells was increased from (8.99±1.05)％ to (23.58±2.59)％ after the 50％ inhibi-tory concentration effect of total sterols. The content of MUC-1 secreted by cells decreased from (53.68±3.12)U/ml to (39.52±2.15)U/ml. The levels of Cleaved Caspase-3 protein in cells increased from 0.16±0.05 to0.65±0.06,the level of p-STAT3 decreased from 0.22±0.05 to 0.05±0.01.Conclusion Total sterol of salvia chinensis can inhibit the proliferation of breast cancer cells through the STAT3 signaling pathway and Cleaved Caspase-3 protein ,inducing apoptosis and differentiation of breast cancer cells.%目的研究石见穿总甾醇对乳腺癌细胞增殖分化凋亡的作用及机制.方法以MDA-MB-231细胞为研究对象,用不同浓度(0,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml,200μg/ml)的石见穿总甾醇作用后,MTT检测细胞增殖,计算半数抑制浓度.用半数抑制浓度的石见穿总甾醇作用于MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测培养液上清中粘蛋白1(MUC-1)含量,Westernblot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CleavedCaspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)表达水平.结果不同浓度的石见穿总甾醇作用后细胞的增殖能力下降,且呈浓度依赖型.半数抑制浓度的石见穿总甾醇作用后乳腺癌细胞的凋亡率从(8.99±1.05)％升高至(23.58±2.59)％,细胞分泌的MUC-1含量由(53.68±3.12)U/ml下降至(39.52±2.15)U/ml,细胞中CleavedCaspase-3蛋白水平从0.16±0.05升高至0.65±0.06,p-STAT3水平由0.22±0.05降低至0.05±0.01.结论石见穿总甾醇可能通过STAT3信号通路和CleavedCaspase-3蛋白水平抑制乳腺癌细胞增殖,诱导乳腺癌细胞的分化和凋亡.【总页数】4页(P1268-1271)【作者】戴少华;丁云;曾凡宁;师振茗;何燕琴【作者单位】湖北省武汉市江夏区第一人民医院(武汉协和江南医院)胃肠外科湖北武汉430200;湖北省武汉市江夏区第一人民医院(武汉协和江南医院)胃肠外科湖北武汉430200;湖北省武汉市江夏区第一人民医院(武汉协和江南医院)胃肠外科湖北武汉430200;湖北省武汉市江夏区第一人民医院(武汉协和江南医院)胃肠外科湖北武汉430200;湖北省武汉市江夏区第一人民医院(武汉协和江南医院)胃肠外科湖北武汉430200【正文语种】中文【相关文献】1.核糖体蛋白S3a在肿瘤细胞增殖分化和凋亡调控作用的研究概况 [J], 李英华;胡振林;张俊平2.姜黄素通过调控miR-21抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖促进细胞凋亡机制研究[J], 王贵年;禹亚杰;王佳妮3.miR-558靶向CD155调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究 [J], 李冰;邹晓明;董长城;赵金4.miR-432-5p靶向UCK2调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的研究 [J], 梁磊;黄飞;曹芳丽5.miR-195调控人乳腺癌细胞MCF-7增殖与凋亡的作用及机制研究 [J], 刘嘉祺;翟凤国;高金霞;刘佳维;杨旭东;周福波;李孟全因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。