【内科题库】_内科-呼吸系统笔记

内科学第一单元呼吸系统疾病一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证）1.表现: 咳嗽、咯痰、喘息或气促。

发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。

长期发复→肺气肿每年发病累计3个月并连续2年或以上。

2.分期: 颁发发作期, 慢性迁延期, 临床缓解期3.诊断临床上以咳嗽、咯痰为主要症状或伴有喘息每年发病累计3个月并连续2年或以上。

除外具有咳嗽、咯痰、喘息症状的其他疾病如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功能不全等。

二、阻塞性肺气肿1 指终末细支气管的远端部分, 包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡的持久性扩大, 并伴有肺泡壁破坏的病理状态。

2 体征轻度不明显, 随病情发展, 胸部过度膨胀, 胸廓前后径增大, 肩部抬高, 脊柱后凸, 呈桶状胸。

呼吸动度减弱, 触诊语颤减弱或消失。

叩诊呈过清音, 心浊音界缩小或不易扣出, 肺下界或肝浊音界下降。

听诊心音遥远, 呼吸音普遍减弱, 呼气延长, 并发感染时, 肺部可有湿罗音。

心率增快, 肺动脉瓣第二音亢进。

3 痰浊壅肺证证候: 咳喘痰多, 色白黏腻, 短气喘息, 稍劳即著, 脘痞腹胀, 倦怠乏力, 舌质偏淡, 苔薄腻或浊腻, 脉滑。

治法：健脾化痰, 降气平喘。

方药: 三子养亲汤合二陈汤加减。

三、支气管哮喘（哮病）1.表现特征: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难持续状态: 哮喘持续24小时发作时X线: 可见两肺透光度增加2.西医治疗（1）β2肾上腺受体激动剂――首选3.与心源性哮喘鉴别1 左心衰竭时可出现心源性哮喘, 发作时症状与哮喘相似, 但心源性哮喘多有高血压、冠心病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。

常咳粉红色泡沫痰, 左心扩大, 心率加快, 心尖部可闻及奔马律, 双肺可闻及广泛哮鸣音及湿罗音。

四支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织的破坏引起的异常扩张。

主要症状有慢性咳嗽咯大量脓痰和（或）反复咯血。

2 实验室检查: 胸部X片, 支气管碘油造影, 胸部CT, 痰液检查, 纤维支气管镜。

内科呼吸系统试题库及答案题目一：呼吸生理和病理1. 请简述呼吸系统的主要功能。

2. 描述正常的呼吸过程。

3. 什么是肺通气量？如何计算肺通气量？4. 解释呼吸中枢对二氧化碳浓度的调节机制。

5. 列举几种常见的呼吸系统疾病，并简要介绍其症状和治疗方法。

题目二：呼吸系统疾病的诊断与治疗1. 什么是支气管哮喘？列举其常见症状和诊断方法。

2. 阐述慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定义和主要临床表现。

3. 描述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制和治疗原则。

4. 解释肺血栓栓塞症（PTE）的发生原因和危险因素。

5. 介绍睡眠呼吸暂停综合征（OSA）的特点、影响因素和治疗方法。

题目三：呼吸系统药物治疗1. 列举几种常用的支气管扩张剂，并简要介绍其药理作用和适应症。

2. 请说明糖皮质激素在呼吸系统疾病治疗中的作用和使用注意事项。

3. 描述双胺氧化酶抑制剂（MAOIs）的药理作用和治疗应用。

4. 解释抗组胺药物在过敏性鼻炎中的作用机制和常用药物。

5. 请说明抗生素在呼吸系统感染治疗中的应用原则。

题目四：肺功能检查和影像学诊断1. 解释肺活量、用力肺活量和后劲力的测量意义。

2. 描述肺功能检查中的脉搏血氧饱和度（SpO2）监测的原理和临床应用。

3. 介绍X线胸片在肺部病变诊断中的作用和限制。

4. 列举几种常见的影像学检查技术，并简要介绍其在肺部疾病中的应用。

5. 请说明计算机断层扫描（CT）在肺癌诊断中的价值和使用方法。

题目五：急性呼吸系统疾病处理1. 阐述哮喘急性发作的紧急治疗措施和药物应用。

2. 描述肺炎的临床特点和治疗原则。

3. 请说明气胸的发生机制和治疗方案。

4. 解释急性支气管炎的病因和诊断要点。

5. 介绍急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理措施和监测指标。

以上是一份涵盖内科呼吸系统的试题库，希望能够帮助您进行备考和学习。

请根据您的需要自行选择试题进行复习，并在需要时参考下面附上的答案。

答案：1. 呼吸系统的主要功能包括氧气进入体内，二氧化碳排出体外，维持氧气和二氧化碳的平衡，调节酸碱平衡以及声音的产生等。

第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。

可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。

2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。

肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。

4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。

（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。

②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。

）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

⑵发热。

⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。

⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。

⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何一项加第五项。

需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。

）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。

（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。

呼吸系统慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。

病原主要为细菌和病毒。

细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。

前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

非感染性因素吸烟：为本病发病的重要因素诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。

阻塞性肺气肿体征：视诊：桶状胸；叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出；肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%，对诊断肺气肿有重要意义。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。

呼吸困难：COPD的标志性症状。

气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1）<80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）< 70%。

肺动脉高压与肺源性心脏病病因支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。

缺氧：肺动脉高压形成最主要因素引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。

并发症肺性脑病：是慢性肺心病死亡的主要原因。

酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。

心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。

当Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。

酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。

其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。

支气管哮喘慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。

气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。

呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。

环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。

气管在隆凸处分为左右两主支气管。

右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。

气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。

黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。

(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织肺泡上皮细胞有两型：Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；肺气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。

Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。

肺有双重血流供应：1.肺循环 2.支气管循环(三) 胸膜腔和胸压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，有少量液体起润滑作用。

胸压是指胸膜腔的压力（负压）胸负压的生理意义：是使肺维持扩状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。

二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。

呼吸系统疾病肺炎临床表现：症状: 呼吸道症状咳嗽、咳痰、痰血、发热、胸痛、等等。

体征: 早期无体征、肺实变有肺实变体征、湿罗音、并发胸水有胸水体征重症肺炎标准（美国）主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250; ③多肺叶浸润；④意识障碍定向障碍；⑤氮质血症；⑥白细胞减少；⑦血小板减少；⑧低体温；⑨低血压。

符合1项主要标准或3项次要标准可诊断重症肺炎。

治疗抗感染是最主要环节。

经验性治疗:1、CAP：青壮年无基础疾病的CAP:青霉素﹑第一代头孢菌素和喹诺酮类。

大环内酯类不单独使用2、老年人或有基础疾病或需要住院的CAP:第二、三代头孢菌素﹑β-内酰胺类/ β -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,+大环内酯类3、HAP: 第二、三代头孢菌素﹑β -内酰胺类/ β -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,或碳青霉烯类4、重症肺炎:广谱抗生素,足量,联合。

CAP ：β -内酰胺类+大环内酯类或氟喹诺酮类；HAP:氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌β-内酰胺类（氨曲南），广谱青霉素/ β -内酰胺酶抑制剂或碳青霉烯类,必要时+万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

肺炎临床稳定标准1、T ≤37.8 OC2、心率≤ 100次∕分3、呼吸频率≤ 24次∕分4、血压：收缩压≥90mmHg5、呼吸室内空气动脉血氧饱和度≥90%；或PaO2 ≥ 60mmHg6、能够口服进食7、精神状态正常治疗评估48-72 小时进行评估；有效表现，体温下降、症状改善、白细胞下降，而X线胸片病灶吸收较迟。

；72小时无效原因（1）未能覆盖致病菌或耐药菌（2）特殊病原体（3）并发症（4）误诊（5）药物热一、肺炎链球菌肺炎临床表现—症状一般病史：常为健康者，男性多见，多有淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，等。

好发春冬季节。

中毒症状：起病急，高热、寒战，体温达39－40度，可呈稽留热，周身关节酸痛不适。

重点考点整理--内科学之呼吸系统1、（选择题）铁锈色痰：球菌肺炎；粉红色泡沫状痰：急性肺水肿；恶臭痰：厌氧菌感染。

2、动脉血气分析：CO2的压力高，要低流量，吸氧（PaO2：90-100mmHg，PaCO2:35-45mmHg）。

3、呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。

4、（问答题）促进有效排痰的护理措施：（1）有效咳嗽：适用于能咳出痰的患者；（2）气道湿化：适于痰液粘稠难以咳出者，吸入疗法的注意事项：防止窒息、避免湿化过度、控制湿化温度、防止感染、避免降低吸入氧浓度；（3）胸部叩击：用于久病体弱，长期卧床，排痰无力的病人。

禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。

叩击顺序：从肺底自下而上、由外向内、迅速而有规律的叩击胸壁。

频率：每一肺叶叩击1-3分钟，每分钟叩击120-180次，每次叩击时间以5-15分钟为宜；（4）体位引流；（5）机械吸痰：注意事项是 每次吸引时间（必考）少于15秒，两次抽吸时间间隔（必考）大于3分钟；②吸痰动作要迅速、轻柔，将不适感降至最低；③在吸痰前、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症；④严格执行无菌操作，避免呼吸道交叉感染。

5、肺源性呼吸困难分类：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难；6、（填空，选择）根据咯血量，临床将咯血分为痰中带血、少量咯血（每天＜100ml）、中等量咯血（每天100-500ml）和大量咯血（每天＞500ml，或1次＞300ml）。

7、肺炎的治疗要点：（1）抗感染治疗（是肺炎治疗的最主要环节）；（2）对症和支持治疗；（3）预防并及时处理并发症。

8、（填空，选择）肺炎的分类：（1）按解剖分类（大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎）；（2）按病因分类：细菌性肺炎（最常见，占肺炎的80%）、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎。

9、肺脓肿的治疗原则：抗感染和痰液引流。

呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。

呼吸过程和呼吸器官一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。

（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。

二、呼吸器官及其功能1.呼吸道上呼吸道:鼻、咽、喉；下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。

在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。

呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过3.肺泡表面张力肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。

肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

三、胸廓和呼吸肌胸廓形态、运动：胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形，上口狭小前下斜，下口封膈分腹胸，容纳保护心和肺，呼气下降吸气升引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。

内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。

病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。

缓解期大多恢复正常。

疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。

主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。

急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。

啰音多少和部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。

并发肺气肿时有肺气肿体征。