ccb与蛋白尿 ppt课件
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蛋白尿ppt医学课件
糖尿病 控制血糖 自體免疫疾病 免疫抑制治療 腎絲球腎炎 治療腎絲球腎炎
.
35
高血壓: 影響腎臟功能 的重要因子
• 嚴格控制血壓可減緩腎臟惡化的速 度 • ACEI或ARB類藥物具有保護腎臟的 效果 • 可減少心血管疾病的發生
. 36
避免亂服藥物
草藥的謎思
• • • • • 自然就是美 ? 草藥沒有副作用? 有病治病沒病強身? 草藥有五千年的經驗醫學實證? 西藥沒什麼治療效果?
蛋白尿--談腎臟保健
.
1
腎臟的位置
• • • • • 位於後腹膜腔 右腎在肝臟下方 左腎在脾臟下方 大致在腰椎上段 成人約9到11公分
.
2
腎臟的解剖構造
皮質：腎絲球、腎小管
形成尿液
髓質：腎小管 腎盞、腎盂：收集尿液
. 3
腎元的功能
• 腎絲球：過濾，只讓小分子（水、
尿素、肌酸酐、電解質）通過，留 下大分子, 也就是 蛋白質
6
蛋白尿的早期表徵
• 尿液會有泡泡持久不散
.
7
尿液分析
.
8
尿液分析 必須留中段尿液做檢查 避免分泌物混入尿液中
.
9
尿液分析
• 前段尿液將分泌物沖出 • 留取中段尿液
.
10
尿液分析
• 女性要在月經尿液分析有蛋白尿怎麼辦? • 再檢查一次
.
12
尿液分析
. 27
單次尿液檢查
蛋白尿
• 形成泡泡尿 • 受尿量多寡影響很大 • 可作為治療追蹤的指 標
.
28
24小時尿液檢查
• • • • 計算每天蛋白質流失量 也可以計算腎功能 是較精確之方法 但是收集不易，影響準確 性
.
35
高血壓: 影響腎臟功能 的重要因子
• 嚴格控制血壓可減緩腎臟惡化的速 度 • ACEI或ARB類藥物具有保護腎臟的 效果 • 可減少心血管疾病的發生
. 36
避免亂服藥物
草藥的謎思
• • • • • 自然就是美 ? 草藥沒有副作用? 有病治病沒病強身? 草藥有五千年的經驗醫學實證? 西藥沒什麼治療效果?
蛋白尿--談腎臟保健
.
1
腎臟的位置
• • • • • 位於後腹膜腔 右腎在肝臟下方 左腎在脾臟下方 大致在腰椎上段 成人約9到11公分
.
2
腎臟的解剖構造
皮質：腎絲球、腎小管
形成尿液
髓質：腎小管 腎盞、腎盂：收集尿液
. 3
腎元的功能
• 腎絲球：過濾，只讓小分子（水、
尿素、肌酸酐、電解質）通過，留 下大分子, 也就是 蛋白質
6
蛋白尿的早期表徵
• 尿液會有泡泡持久不散
.
7
尿液分析
.
8
尿液分析 必須留中段尿液做檢查 避免分泌物混入尿液中
.
9
尿液分析
• 前段尿液將分泌物沖出 • 留取中段尿液
.
10
尿液分析
• 女性要在月經尿液分析有蛋白尿怎麼辦? • 再檢查一次
.
12
尿液分析
. 27
單次尿液檢查
蛋白尿
• 形成泡泡尿 • 受尿量多寡影響很大 • 可作為治療追蹤的指 標
.
28
24小時尿液檢查
• • • • 計算每天蛋白質流失量 也可以計算腎功能 是較精確之方法 但是收集不易，影響準確 性
(推荐课件)蛋白尿分享PPT学习幻灯片
25
26
肾病综合征的主要临床表现是肾小球性 蛋白尿，其特征是大量的蛋白尿(每日 ≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白 蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、伴或不伴 有水肿、高脂血症。
大量蛋白尿是肾小球疾病的特征，在肾 小管、肾间质疾病中出现如此大量的蛋 白尿较为少见。
27
内疏松层(80nm) 致密层(120nm) 外疏松层(100nm) 儿童基底膜较薄，约110 nm
8
肾小球毛细血管基底膜
化学成分主要由下列3类成分构成： ①胶原 ②糖蛋白 ③蛋白聚糖 ：如硫酸类肝素
9
硫酸类肝素的硫酸根带有负电荷， 与带有负电荷的血浆蛋白有相斥作 用。
正常肾小球可阻止血浆蛋白的滤过， 使血浆蛋白保持在恒定的水平。即 使有少量小分子蛋白滤过，也在小 管受吞饮作用而被重吸收。
3
正常尿蛋白排泄
尿内出现的蛋白主要来自血浆蛋白， 另外肾小管也分泌少量蛋白。
蛋白尿的产生与肾小球毛细血管的 组织结构和肾小管的生理特性有关。 另外，血流动力也是必不可少的参 与因素。
4
肾小球毛细血管的组织结构
肾小球毛细血管壁自内向外有3层： 内皮细胞 基底膜 上皮细胞层 这3层结构合称为肾小球的滤过屏障Βιβλιοθήκη 10肾小球毛细血管上皮细胞层
贴覆于肾小球毛细血管基底膜的外 侧及系膜区的周围。
上皮细胞有无数犬牙交错的足状突 起附着于基膜上，足突间有细小裂 隙，称之为裂孔，宽约40 nm。裂孔 接近于基底膜处，有一层薄膜，称 裂孔膜。
11
上皮细胞、足突及裂孔膜表面均有 一层均质的涎蛋白被覆，厚约20— 60nm，使之具有负电荷。
糖尿病性肾病患者蛋白尿的发生除了有电荷屏 障的变化，孔径屏障也有改变。这种患者的蛋 白尿选择性差，表现为非选择性蛋白尿。当发 生孔径屏障变化时，大分子物质可通过滤膜， 在肾小球基底膜可见裂隙或局部断裂，上皮细 胞的局部脱落或因蛋白碎片物质沉积而导致局 部扭曲。这说明肾小球毛细血管壁的完整性受 到了损害。
26
肾病综合征的主要临床表现是肾小球性 蛋白尿，其特征是大量的蛋白尿(每日 ≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白 蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、伴或不伴 有水肿、高脂血症。
大量蛋白尿是肾小球疾病的特征，在肾 小管、肾间质疾病中出现如此大量的蛋 白尿较为少见。
27
内疏松层(80nm) 致密层(120nm) 外疏松层(100nm) 儿童基底膜较薄，约110 nm
8
肾小球毛细血管基底膜
化学成分主要由下列3类成分构成： ①胶原 ②糖蛋白 ③蛋白聚糖 ：如硫酸类肝素
9
硫酸类肝素的硫酸根带有负电荷， 与带有负电荷的血浆蛋白有相斥作 用。
正常肾小球可阻止血浆蛋白的滤过， 使血浆蛋白保持在恒定的水平。即 使有少量小分子蛋白滤过，也在小 管受吞饮作用而被重吸收。
3
正常尿蛋白排泄
尿内出现的蛋白主要来自血浆蛋白， 另外肾小管也分泌少量蛋白。
蛋白尿的产生与肾小球毛细血管的 组织结构和肾小管的生理特性有关。 另外，血流动力也是必不可少的参 与因素。
4
肾小球毛细血管的组织结构
肾小球毛细血管壁自内向外有3层： 内皮细胞 基底膜 上皮细胞层 这3层结构合称为肾小球的滤过屏障Βιβλιοθήκη 10肾小球毛细血管上皮细胞层
贴覆于肾小球毛细血管基底膜的外 侧及系膜区的周围。
上皮细胞有无数犬牙交错的足状突 起附着于基膜上，足突间有细小裂 隙，称之为裂孔，宽约40 nm。裂孔 接近于基底膜处，有一层薄膜，称 裂孔膜。
11
上皮细胞、足突及裂孔膜表面均有 一层均质的涎蛋白被覆，厚约20— 60nm，使之具有负电荷。
糖尿病性肾病患者蛋白尿的发生除了有电荷屏 障的变化，孔径屏障也有改变。这种患者的蛋 白尿选择性差，表现为非选择性蛋白尿。当发 生孔径屏障变化时，大分子物质可通过滤膜， 在肾小球基底膜可见裂隙或局部断裂，上皮细 胞的局部脱落或因蛋白碎片物质沉积而导致局 部扭曲。这说明肾小球毛细血管壁的完整性受 到了损害。
钙通道阻滞剂CCB概述(共24张PPT)
、心动过速，此时需补液及使用升压药。
不良反应：多与其血管扩张作用有关，如头痛、皮肤潮红、水肿、眩晕、乏力
、心悸。少见有皮疹、红斑、瘙痒、食欲缺乏、恶心、多尿，罕见胸痛、齿龈增 生、一过性碱性磷酸酶升高。
尼群地平
适应症：
高血压 禁忌症： 1.孕妇及哺乳妇女不用。
2.对尼群地平或其他钙通道阻滞药过敏。
DHPs所不具备的。ຫໍສະໝຸດ 钙拮抗剂的分代类别
第一代
第二代
第三代
慢性心功能不全：长效钙拮抗药 头晕、头痛、面部潮红、虚弱无力、便秘等；
新活性成分和/或 新活性成分
（特异性） （3）肝功能损害时药物代谢下降，半衰期延长，需慎用。
减少某些重要的内源性生长因子的释放和/或拮抗它们的促生长作用
新剂型
心肌缺血缺氧、胞内Ga升高、激活磷脂酶、蛋白酶、ATP酶等
改善心室顺应性； 减少某些重要的内源性生长因子
的释放和/或拮抗它们的促生长 作用
舒张动脉，降低后负荷
钙拮抗药的不良反应
外周水肿：其中为扩张毛细血管前血管而非钠水潴
留所致；
头晕、头痛、面部潮红、虚弱无力、便秘等；
低血压、心悸、房室传导阻滞、心功能抑制。
钙拮抗剂禁忌症
二氢吡啶类
非二氢吡啶类 滞
低血压 充血性心力衰竭
氟桂嗪类 ：氟桂嗪 桂利嗪
普尼拉明类：普尼拉明等
其他类 ：哌克昔林等
1.二氢吡啶类(DHPs), 主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道, 起到舒张血管和降
低血压的作用
2.非DHPs, 如维拉帕米、地尔硫卓, 对心肌和血管上的L型钙通道作用程度与 DHPs相同, 但是对窦房结和房室结处的钙通道有选择性。维拉帕米和地尔硫卓 在扩张血管方面较DHPs差, 但是其对心脏的负性变时、负性传导和负性变力作用是
不良反应：多与其血管扩张作用有关，如头痛、皮肤潮红、水肿、眩晕、乏力
、心悸。少见有皮疹、红斑、瘙痒、食欲缺乏、恶心、多尿，罕见胸痛、齿龈增 生、一过性碱性磷酸酶升高。
尼群地平
适应症：
高血压 禁忌症： 1.孕妇及哺乳妇女不用。
2.对尼群地平或其他钙通道阻滞药过敏。
DHPs所不具备的。ຫໍສະໝຸດ 钙拮抗剂的分代类别
第一代
第二代
第三代
慢性心功能不全：长效钙拮抗药 头晕、头痛、面部潮红、虚弱无力、便秘等；
新活性成分和/或 新活性成分
（特异性） （3）肝功能损害时药物代谢下降，半衰期延长，需慎用。
减少某些重要的内源性生长因子的释放和/或拮抗它们的促生长作用
新剂型
心肌缺血缺氧、胞内Ga升高、激活磷脂酶、蛋白酶、ATP酶等
改善心室顺应性； 减少某些重要的内源性生长因子
的释放和/或拮抗它们的促生长 作用
舒张动脉，降低后负荷
钙拮抗药的不良反应
外周水肿：其中为扩张毛细血管前血管而非钠水潴
留所致；
头晕、头痛、面部潮红、虚弱无力、便秘等；
低血压、心悸、房室传导阻滞、心功能抑制。
钙拮抗剂禁忌症
二氢吡啶类
非二氢吡啶类 滞
低血压 充血性心力衰竭
氟桂嗪类 ：氟桂嗪 桂利嗪
普尼拉明类：普尼拉明等
其他类 ：哌克昔林等
1.二氢吡啶类(DHPs), 主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道, 起到舒张血管和降
低血压的作用
2.非DHPs, 如维拉帕米、地尔硫卓, 对心肌和血管上的L型钙通道作用程度与 DHPs相同, 但是对窦房结和房室结处的钙通道有选择性。维拉帕米和地尔硫卓 在扩张血管方面较DHPs差, 但是其对心脏的负性变时、负性传导和负性变力作用是
蛋白尿(Proteinuria)精品PPT课件
蛋白尿 （Proteinuria）
蛋白尿
▪ 健康成人尿中排出蛋白总量〈150mg/24h, 青少年可略高，上限为300mg/24h
一 、 肾 小 球 滤 过 屏 障
肾小球滤过屏障
足细胞 基底膜 内皮细胞
足突间裂隙隔
唾液酸蛋白
致密纤维网状结构 硫酸肝素糖蛋白
窗孔
唾液酸蛋白
阴电荷
系膜细胞基质：
10~60%病人肾活检呈非特异损伤。70~80% 多年后正常，长期预后佳 （伴血尿、高血压预 后差）。 5) 恒定型：病理意义较体位性大得多。 6) 孤立性：尿检（+）其他均（-），见于小球、 小管、溢出、组织。
五、尿蛋白检查
1.尿液收集：根据临床需要，定性、半定量、定 量。24h，任一次尿。 怀疑直立性蛋白尿
小管功能紊乱
肾小管重 白蛋白尿 营养不良
吸收蛋白
高脂蛋 白血症
小管白蛋 白分解
低白蛋白血症
肝脂蛋白合成
水肿
八、蛋白尿和进展性肾脏疾病
临床实验REIN（Ramipril Efficacy in Nephropathy）试验
尿蛋白g/24h
GFR ml/min/mo/1.73m2 肾存活率/年
1g
0.13 0.21
97%
2g
0.48 0.22
87.5%
4g
0.90 0.37
78.5%
4g
1年透析
蛋白尿引起小管间质损伤的机制
细胞增殖
白蛋白 转铁蛋白 脂蛋白
肾小球 蛋白
溶酶体 降解
白蛋白受体 （megalin，cubilin）
血管活性物质（内皮素） 促炎症物质（RANTES， MCP-1，OPN）
蛋白尿
▪ 健康成人尿中排出蛋白总量〈150mg/24h, 青少年可略高，上限为300mg/24h
一 、 肾 小 球 滤 过 屏 障
肾小球滤过屏障
足细胞 基底膜 内皮细胞
足突间裂隙隔
唾液酸蛋白
致密纤维网状结构 硫酸肝素糖蛋白
窗孔
唾液酸蛋白
阴电荷
系膜细胞基质：
10~60%病人肾活检呈非特异损伤。70~80% 多年后正常，长期预后佳 （伴血尿、高血压预 后差）。 5) 恒定型：病理意义较体位性大得多。 6) 孤立性：尿检（+）其他均（-），见于小球、 小管、溢出、组织。
五、尿蛋白检查
1.尿液收集：根据临床需要，定性、半定量、定 量。24h，任一次尿。 怀疑直立性蛋白尿
小管功能紊乱
肾小管重 白蛋白尿 营养不良
吸收蛋白
高脂蛋 白血症
小管白蛋 白分解
低白蛋白血症
肝脂蛋白合成
水肿
八、蛋白尿和进展性肾脏疾病
临床实验REIN（Ramipril Efficacy in Nephropathy）试验
尿蛋白g/24h
GFR ml/min/mo/1.73m2 肾存活率/年
1g
0.13 0.21
97%
2g
0.48 0.22
87.5%
4g
0.90 0.37
78.5%
4g
1年透析
蛋白尿引起小管间质损伤的机制
细胞增殖
白蛋白 转铁蛋白 脂蛋白
肾小球 蛋白
溶酶体 降解
白蛋白受体 （megalin，cubilin）
血管活性物质（内皮素） 促炎症物质（RANTES， MCP-1，OPN）
蛋白尿的临床诊断思路ppt课件
24小时尿蛋白定量
检测血液中尿素氮、肌酐等指标，评估肾脏 功能。
肾功能检查
检测24小时内尿液中蛋白质的总量，有助于 判断蛋白尿的程度。
其他相关检查
如免疫学检查、血液生化等，有助于鉴别蛋 白尿的原因。
蛋白尿的影像学检查
B超检查
观察肾脏形态、大小及血流情况，有助于发 现肾脏器质性病变。
CT和MRI检查
06
病例分享与讨论
病例一：原发性肾小球肾炎
01
02
03
04
患者年龄：中年男性
症状表现：蛋白尿、血尿、水 肿、高血压
诊断依据：肾活检病理诊断
治疗建议：激素和免疫抑制剂 治疗，控制血压和蛋白尿
病例二：糖尿病肾病
患者年龄：老年男性
诊断依据：长期糖尿病病史，微量白蛋白尿，肾功能检 查
症状表现：蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全
02
蛋白尿的病理生理机制
肾小球滤过屏障损伤
总结词
肾小球滤过屏障损伤是导致蛋白尿的主要原因之一。
详细描述
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，当其受到损伤时，蛋白质会通 过滤过膜进入尿液，导致蛋白尿的出现。常见的损伤原因包括炎症、免疫反应、 缺血等。
肾小管重吸收功能障碍
总结词
肾小管重吸收功能障碍也会导致蛋白 尿。
慢性肾小球肾炎
病程较长，起病缓慢，症状隐匿，病 情轻重不一，可表现为蛋白尿、血尿 、水肿、高血压等，肾功能逐渐恶化 。
继发性肾小球疾病
紫癜性肾炎
有过敏史或过敏原接触史，全身 多处出现皮疹、关节痛、消化道 症状等，可伴有血尿、蛋白尿等 症状。
狼疮性肾炎
有系统性红斑狼疮病史，可表现 为全身多系统受累，如关节痛、 蝶形红斑、发热等，肾脏受累时 可出现蛋白尿、血尿等症状。
检测血液中尿素氮、肌酐等指标，评估肾脏 功能。
肾功能检查
检测24小时内尿液中蛋白质的总量，有助于 判断蛋白尿的程度。
其他相关检查
如免疫学检查、血液生化等，有助于鉴别蛋 白尿的原因。
蛋白尿的影像学检查
B超检查
观察肾脏形态、大小及血流情况，有助于发 现肾脏器质性病变。
CT和MRI检查
06
病例分享与讨论
病例一：原发性肾小球肾炎
01
02
03
04
患者年龄：中年男性
症状表现：蛋白尿、血尿、水 肿、高血压
诊断依据：肾活检病理诊断
治疗建议：激素和免疫抑制剂 治疗，控制血压和蛋白尿
病例二：糖尿病肾病
患者年龄：老年男性
诊断依据：长期糖尿病病史，微量白蛋白尿，肾功能检 查
症状表现：蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全
02
蛋白尿的病理生理机制
肾小球滤过屏障损伤
总结词
肾小球滤过屏障损伤是导致蛋白尿的主要原因之一。
详细描述
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，当其受到损伤时，蛋白质会通 过滤过膜进入尿液，导致蛋白尿的出现。常见的损伤原因包括炎症、免疫反应、 缺血等。
肾小管重吸收功能障碍
总结词
肾小管重吸收功能障碍也会导致蛋白 尿。
慢性肾小球肾炎
病程较长，起病缓慢，症状隐匿，病 情轻重不一，可表现为蛋白尿、血尿 、水肿、高血压等，肾功能逐渐恶化 。
继发性肾小球疾病
紫癜性肾炎
有过敏史或过敏原接触史，全身 多处出现皮疹、关节痛、消化道 症状等，可伴有血尿、蛋白尿等 症状。
狼疮性肾炎
有系统性红斑狼疮病史，可表现 为全身多系统受累，如关节痛、 蝶形红斑、发热等，肾脏受累时 可出现蛋白尿、血尿等症状。
尿蛋白课件ppt
脏损伤，进而出现尿蛋白。
糖尿病肾病早期表现为微量白蛋 白尿，随着病情进展，尿蛋白逐 渐增多，最终可能导致肾功能衰
竭。
控制血糖、血压和血脂等危险因 素，以及早期筛查和治疗是预防
和治疗糖尿病肾病的关键。
高血压肾病
高血压长期控制不佳可导致肾脏损伤，出现尿蛋白。
高血压肾病早期表现为微量白蛋白尿，随着病情发展，尿蛋白逐渐增多，肾功能逐 渐恶化。
正常人的尿液中只含有微量的蛋白质，通常不超过每天排出 的150毫克。当尿液中蛋白质含量超过正常范围时，就称为 尿蛋白阳性或尿蛋白增多。
尿蛋白的分类
根据尿蛋白的来源，可分为肾小球性尿蛋白和非肾小球性尿蛋白。肾小球性尿蛋白是由于肾小球滤过 膜受损，导致血浆中的蛋白质滤过增加而形成。非肾小球性尿蛋白则是由肾小管、肾间质或肾血管等 肾脏其他部位的损伤引起的。
治疗
针对不同的病因，采取相应的治疗措施。药物治疗是常见的手段，如使用激素、免疫抑制剂等；严重病例可能需 要手术治疗，如肾移植等。同时，保持良好的生活习惯和饮食结构，避免过度劳累和情绪波动，有助于控制病情 和预防复发。
04
CATALOGUE
尿蛋白与其他疾病的关系
糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发 症之一，长期高血糖状态导致肾
病理性尿蛋白的特点与影响
特点
病理性尿蛋白通常表现为尿液浑 浊、泡沫增多，且持续时间较长 ，不易消散。
影响
长期存在病理性尿蛋白会导致肾 功能损害，严重时可能发展为肾 衰竭，影响患者的生活质量和寿 命。
病理性尿蛋白的诊断与治疗
诊断
通过尿液检查、肾功能检查、肾脏B超等手段，结合患者的临床表现，可以确诊病理性尿蛋白。
保证营养需求，避免高蛋白食 物对肾脏的损害。
糖尿病肾病早期表现为微量白蛋 白尿，随着病情进展，尿蛋白逐 渐增多，最终可能导致肾功能衰
竭。
控制血糖、血压和血脂等危险因 素，以及早期筛查和治疗是预防
和治疗糖尿病肾病的关键。
高血压肾病
高血压长期控制不佳可导致肾脏损伤，出现尿蛋白。
高血压肾病早期表现为微量白蛋白尿，随着病情发展，尿蛋白逐渐增多，肾功能逐 渐恶化。
正常人的尿液中只含有微量的蛋白质，通常不超过每天排出 的150毫克。当尿液中蛋白质含量超过正常范围时，就称为 尿蛋白阳性或尿蛋白增多。
尿蛋白的分类
根据尿蛋白的来源，可分为肾小球性尿蛋白和非肾小球性尿蛋白。肾小球性尿蛋白是由于肾小球滤过 膜受损，导致血浆中的蛋白质滤过增加而形成。非肾小球性尿蛋白则是由肾小管、肾间质或肾血管等 肾脏其他部位的损伤引起的。
治疗
针对不同的病因，采取相应的治疗措施。药物治疗是常见的手段，如使用激素、免疫抑制剂等；严重病例可能需 要手术治疗，如肾移植等。同时，保持良好的生活习惯和饮食结构，避免过度劳累和情绪波动，有助于控制病情 和预防复发。
04
CATALOGUE
尿蛋白与其他疾病的关系
糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发 症之一，长期高血糖状态导致肾
病理性尿蛋白的特点与影响
特点
病理性尿蛋白通常表现为尿液浑 浊、泡沫增多，且持续时间较长 ，不易消散。
影响
长期存在病理性尿蛋白会导致肾 功能损害，严重时可能发展为肾 衰竭，影响患者的生活质量和寿 命。
病理性尿蛋白的诊断与治疗
诊断
通过尿液检查、肾功能检查、肾脏B超等手段，结合患者的临床表现，可以确诊病理性尿蛋白。
保证营养需求，避免高蛋白食 物对肾脏的损害。
蛋白尿的诊治进展ppt课件
膜性肾小球肾炎，电镜 电镜下，可见膜想肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散
分布在增厚的基底膜上。银染所见的“火焰”是插入沉积物之间的间 质。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微 这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。新月体性肾小球肾炎也称作
快速进展性肾小球肾炎。因为本病进展迅速。它有多种病因，本例是由SLE 引起的。左下角的肾小球毛细血管管壁显著增厚（这是狼疮性肾炎时所谓的 ：“线圈”征）。
1.成人微小病变肾病 泼尼松或泼尼松龙1mg/kg.日，至少4周，
达到缓解后在6个月内缓慢减量，如激素有 禁忌症，建议口服环磷酰胺或钙调磷酸酶 抑制剂。
慢性肾小球肾炎的治疗
2.成人特发性局灶阶段性肾小球硬化： ①如有肾病综合征应用糖皮质激素和免疫抑制剂
，泼尼松1mg/kg.日，至少4周，最长不超过16 周，达到缓解后在6个月内缓慢减量，如激素应用 有禁忌，建议应用钙调磷酸酶抑制剂。 ②如激素抵抗，建议使用环孢素3~5mg/（kg.d ），分2次服用，至少4~6个月，如部分或完全 缓解，建议继续使用环孢素至少12个月。 ③不能耐受环孢素的激素抵抗型FSGS建议使用 酶酚酸酯和大剂量地塞米松。
微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子
屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变 的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密 度的RBC。内皮出现空隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失 （呈融合状）。
治疗
对于系统性疾病或继发性肾脏疾病所致蛋 白尿，治疗原发病是十分重要和必须的；
急性感染性肾小球肾炎有自限性，主要以 对症治疗为主，是否需要抗感染治疗需要 有感染证据；
蛋白尿的护理PPT课件
提高免疫力
E
避免感染，减少疾病发生率
D
接种疫苗，预防相关疾病
C
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
B
加强锻炼，提高身体素质
A
保持良好的生活习惯，如规律作息、饮食均衡等
4
蛋白尿的康复
心理调适
01
保持乐观心态，积极 面对疾病
02
03
学会自我调节，避免 焦虑和抑郁
保持良好的生活习惯， 增强免疫力
04
05
建立良好的人际关系， 寻求社会支持
学会放松和减压，保 持身心健康
运动康复
运动类型： 有氧运动、 力量训练、 柔韧性训练 等
运动强度： 根据个人情 况，选择适 当的运动强 度
运动频率： 每周至少进 行3-5次运 动，每次持 续30-60分 钟
运动注意事 项：避免剧 烈运动，注 意运动安全， 运动前后进 行热身和拉 伸
生活习惯
1. 保持良好的作息规律，避免熬夜 2. 保持良好的饮食习惯，避免高蛋
白、高盐、高脂肪食物
3. 保持良好的运动习惯，避免剧烈 运动
4. 保持良好的心理状态，避免焦虑 和紧张
5. 定期进行体检，及时发现并治疗 蛋白尿
药物治疗
利尿剂：减轻水 肿，降低血压
血管紧张素受体 抗凝血药物：预 拮抗剂（ARB）： 防血栓形成，保 降低血压，保护 护肾脏 肾脏
01
03
05
02
04
06
血管紧张素转换 酶抑制剂 （ACEI）：降低 血压，保护肾脏
β受体阻滞剂： 降低血压，保护 心脏
降脂药物：降低 血脂，保护血管
3
蛋白尿的预防
定期体检
定期进行尿常规检 查，及时发现蛋白
蛋白尿护理PPT课件
蛋白尿护理PPT课件
刀客特万
01.
02.
03.
04.
目录
蛋白尿概述
蛋白尿的护理措施
蛋白尿的预防与监测
蛋白尿的护理教育
蛋白尿概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
1
蛋白尿的定义
蛋白尿是指尿液中蛋白质含量超过正常范围
01
蛋白尿分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿
4
健康教育内容
1
什么是蛋白尿？
2
蛋白尿的成因和危害
3
蛋白尿的预防措施
4
蛋白尿的饮食建议
5
蛋白尿的护理方法
6
蛋白尿的监测和复查
教育对象
患者及其家属
01
护理人员
02
医生
03
营养师
04
社会工作者
05
志愿者
06
教育方法与技巧
01
讲解蛋白尿的基本知识，包括病因、症状、诊断和治疗方法等。
02
强调保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动和保持良好的心态等。
2
饮食护理
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担
低盐饮食：控制钠摄入，减轻水肿
适量摄入优质蛋白质：如瘦肉、鱼、鸡蛋等
增加蔬菜和水果摄入：补充维生素和矿物质
避免刺激性食物：如辛辣、油腻、煎炸食物
保持水分平衡：适量饮水，避免脱水
药物治疗
利尿剂：减轻水肿，促进尿液排出
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，减少尿蛋白
监测方法
定期尿液检查：包括尿常规、尿蛋白定量、尿蛋白电泳等
24小时尿蛋白定量：通过收集24小时内的所有尿液，测量尿蛋白含量
刀客特万
01.
02.
03.
04.
目录
蛋白尿概述
蛋白尿的护理措施
蛋白尿的预防与监测
蛋白尿的护理教育
蛋白尿概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
1
蛋白尿的定义
蛋白尿是指尿液中蛋白质含量超过正常范围
01
蛋白尿分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿
4
健康教育内容
1
什么是蛋白尿？
2
蛋白尿的成因和危害
3
蛋白尿的预防措施
4
蛋白尿的饮食建议
5
蛋白尿的护理方法
6
蛋白尿的监测和复查
教育对象
患者及其家属
01
护理人员
02
医生
03
营养师
04
社会工作者
05
志愿者
06
教育方法与技巧
01
讲解蛋白尿的基本知识，包括病因、症状、诊断和治疗方法等。
02
强调保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动和保持良好的心态等。
2
饮食护理
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担
低盐饮食：控制钠摄入，减轻水肿
适量摄入优质蛋白质：如瘦肉、鱼、鸡蛋等
增加蔬菜和水果摄入：补充维生素和矿物质
避免刺激性食物：如辛辣、油腻、煎炸食物
保持水分平衡：适量饮水，避免脱水
药物治疗
利尿剂：减轻水肿，促进尿液排出
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，减少尿蛋白
监测方法
定期尿液检查：包括尿常规、尿蛋白定量、尿蛋白电泳等
24小时尿蛋白定量：通过收集24小时内的所有尿液，测量尿蛋白含量
CCB在肾病高血压应用的问题与澄清ppt课件
Physiology Review 2008，88：451
ESL（内皮细胞表面层）在蛋白尿选择性滤过中起 重要作用
Physiology Review 2008，88：451
CCB可通过抑制氧化应激而减少蛋白尿生成
• 各种损伤（高糖， ROS，AngII TGFb 剪切力改变 等等）
足突细胞
VEGF-2
Angiopoie tin-2
蛋白尿
内皮细胞 功能障碍
TGFb：转化生长因子β VEGF-2：血管内皮生长因子－2 Angiopoietin－2:血管生成素－2 ROS：活性氧簇
CCB
活性氧
长效硝苯地平减少蛋白尿与ACEI相当
J-MIND 试验
250 尿蛋白(mg/243h7)%*
200
150
100
舒张压
基线
治疗后
Mancia & Grassi 2002
新型多通道CCB循证证据不足，风险大
• 对T/N型钙通道选择性高的CCB，不直接影响血管 平滑肌的收缩功能
• L/N/PQ通道药物：
西尼地平（cilnidipine）、福尼地平（efonidipine）等仅有动物 研究，无大型临床循证研究
• L/T型通道药物：
Active Therapy
Losartan
Placebo
77.9% 60.7% 83.8% 40.2% 34.1% 18.0%
0
81.1% 63.9% 84.0% 45.7% 36.7% 21.7%
0
CCB应用中需要澄清的几个问题
• 扩张肾入球小动脉、会否造成高跨膜压？ • 如何看待新型多通道药物的肾脏保护作用？ • CCB对蛋白尿影响如何？ • CCB与ACEI/ARB有怎样的关系？ • CCB是否能被透析清除？
ESL（内皮细胞表面层）在蛋白尿选择性滤过中起 重要作用
Physiology Review 2008，88：451
CCB可通过抑制氧化应激而减少蛋白尿生成
• 各种损伤（高糖， ROS，AngII TGFb 剪切力改变 等等）
足突细胞
VEGF-2
Angiopoie tin-2
蛋白尿
内皮细胞 功能障碍
TGFb：转化生长因子β VEGF-2：血管内皮生长因子－2 Angiopoietin－2:血管生成素－2 ROS：活性氧簇
CCB
活性氧
长效硝苯地平减少蛋白尿与ACEI相当
J-MIND 试验
250 尿蛋白(mg/243h7)%*
200
150
100
舒张压
基线
治疗后
Mancia & Grassi 2002
新型多通道CCB循证证据不足，风险大
• 对T/N型钙通道选择性高的CCB，不直接影响血管 平滑肌的收缩功能
• L/N/PQ通道药物：
西尼地平（cilnidipine）、福尼地平（efonidipine）等仅有动物 研究，无大型临床循证研究
• L/T型通道药物：
Active Therapy
Losartan
Placebo
77.9% 60.7% 83.8% 40.2% 34.1% 18.0%
0
81.1% 63.9% 84.0% 45.7% 36.7% 21.7%
0
CCB应用中需要澄清的几个问题
• 扩张肾入球小动脉、会否造成高跨膜压？ • 如何看待新型多通道药物的肾脏保护作用？ • CCB对蛋白尿影响如何？ • CCB与ACEI/ARB有怎样的关系？ • CCB是否能被透析清除？
CCB类降压药医学PPT课件
CCB类降压药
Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应
组织细胞 窦房结、房室结 心肌 血管 支气管、胃肠道、泌尿道、收缩子 宫平滑肌 胰腺，垂体，胃粘膜 唾液腺，泪腺，胃粘膜 肥大细胞 多形核白细胞 血小板 神经细胞 细胞过程 除极 除极、收缩 收缩 收缩 分泌 分泌 组胺释放 运动，释放酶体酶 聚集，收缩，胞排 递质释放 钙拮抗剂的效应 抑窦房结起搏，抑房室结传导 抑动作电位2相，降低收缩性 扩血管，降低血压，减少静脉回流 缓解哮喘，试管痉挛，胆绞痛，痛经，膀胱疼痛 胰岛素，垂体，儿茶酚胺分泌减少 减少唾液，泪，胃液的分泌 抑制脱颗粒 抑制中性白细胞的激活 抑制血小板的激活 减少递质释放
第三代
普尼地平、氨氯地平、左旋氨氯地平
平稳起效、作用时间长，神经体 液激活不明显，安全。
.
CCB类药物药理作用
（一）对平滑肌的作用 1、血管平滑肌的作用
（1）扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。
（2）扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。 （3）扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。 （4）扩张外周血管：可治疗雷诺病等 （5）扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸
2017年《高血压合理用药指南》
.
CCB类药物禁忌症
二氢吡啶类CCB可作为一线降压药用于各组年龄段、各种 类型的高血压患者，只有相对禁忌，无绝对禁忌。
1、二氢吡啶类具有明确的血管扩张作用，短、中效的CCB在降压的同 时会出现反射性心率加快。相对禁忌用于高血压合并快速性心律失常的患 者。 2、由于非二氢吡啶类CCB的心脏亲和性及其对心肌、窦房结功能、房 室传导的负性肌力和负性传递作用，维拉帕米、地尔硫卓禁用于Ⅱ-Ⅲ度 室房室传导阻滞患者，并相对禁用于心力衰竭的患者。
Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应
组织细胞 窦房结、房室结 心肌 血管 支气管、胃肠道、泌尿道、收缩子 宫平滑肌 胰腺，垂体，胃粘膜 唾液腺，泪腺，胃粘膜 肥大细胞 多形核白细胞 血小板 神经细胞 细胞过程 除极 除极、收缩 收缩 收缩 分泌 分泌 组胺释放 运动，释放酶体酶 聚集，收缩，胞排 递质释放 钙拮抗剂的效应 抑窦房结起搏，抑房室结传导 抑动作电位2相，降低收缩性 扩血管，降低血压，减少静脉回流 缓解哮喘，试管痉挛，胆绞痛，痛经，膀胱疼痛 胰岛素，垂体，儿茶酚胺分泌减少 减少唾液，泪，胃液的分泌 抑制脱颗粒 抑制中性白细胞的激活 抑制血小板的激活 减少递质释放
第三代
普尼地平、氨氯地平、左旋氨氯地平
平稳起效、作用时间长，神经体 液激活不明显，安全。
.
CCB类药物药理作用
（一）对平滑肌的作用 1、血管平滑肌的作用
（1）扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。
（2）扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。 （3）扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。 （4）扩张外周血管：可治疗雷诺病等 （5）扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸
2017年《高血压合理用药指南》
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CCB类药物禁忌症
二氢吡啶类CCB可作为一线降压药用于各组年龄段、各种 类型的高血压患者，只有相对禁忌，无绝对禁忌。
1、二氢吡啶类具有明确的血管扩张作用，短、中效的CCB在降压的同 时会出现反射性心率加快。相对禁忌用于高血压合并快速性心律失常的患 者。 2、由于非二氢吡啶类CCB的心脏亲和性及其对心肌、窦房结功能、房 室传导的负性肌力和负性传递作用，维拉帕米、地尔硫卓禁用于Ⅱ-Ⅲ度 室房室传导阻滞患者，并相对禁用于心力衰竭的患者。
CCB类降压药医学PPT课件
学波动并抵抗其降压作用，故应尽量使用长效制剂，以达到降压平稳持久
有效，同时不良反应小，患者耐受性好，依从性高。 2、非二氢吡啶类CCB---维拉帕米与地尔硫卓均有明显的负性肌力作用， 应避免用于左室收缩功能不全的高血压患者。 3、非二氢吡啶类CCB有明显负性传导作用，合并心脏房室传导功能障碍 或病态窦房结综合征的高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓，同时，非 二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂可诱发或加重缓慢型心律失常和心功能不全。
CCB类降压药
Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应
组织细胞 窦房结、房室结 心肌 血管 支气管、胃肠道、泌尿道、收缩子 宫平滑肌 胰腺，垂体，胃粘膜 唾液腺，泪腺，胃粘膜 肥大细胞 多形核白细胞 血小板 神经细胞 细胞过程 除极 除极、收缩 收缩 收缩 分泌 分泌 组胺释放 运动，释放酶体酶 聚集，收缩，胞排 递质释放 钙拮抗剂的效应 抑窦房结起搏，抑房室结传导 抑动作电位2相，降低收缩性 扩血管，降低血压，减少静脉回流 缓解哮喘，试管痉挛，胆绞痛，痛经，膀胱疼痛 胰岛素，垂体，儿茶酚胺分泌减少 减少唾液，泪，胃液的分泌 抑制脱颗粒 抑制中性白细胞的激活 抑制血小板的激活 减少递质释放
.
CCB类降压药的发展历程
第一代CCB遭受安全性质疑的同时新一代CCB诞生
维拉帕米 硝苯地 首次合成 平问世 1962年 1967年 地尔硫卓 研发成功 1974年
新一代CCB 诞生
1970s 用于治疗心绞痛 Fleckenstein提出CCB概念
1980s 用于治疗高血压
1990-1995年 发现CCB某些副作用
（三）抗动脉粥样硬化作用： 1、减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害 2、抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁的
蛋白尿ppt课件
由于肾小球滤过屏障异常引起的蛋白尿，见 于各种（原发、继发）肾小球疾病。其特点 是尿蛋白排出量常>2克/24h尿，成分以白蛋 白等中大分子为主。
ppt课件完整
7
三、蛋白尿的分类
（2）肾小管性蛋白尿
由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管损害， 其重吸收蛋白的能力下降，使得正常时从肾 小球滤过的小分子蛋白没能有效地被重吸收， 从而出现的蛋白尿。成分以小分子量蛋白 （如ß2微球蛋白）为主，一般蛋白定量<2克 /24h尿，见于肾盂肾炎、抗菌药物、金属盐 类、有机溶剂引起的肾间质病变。
11
三、蛋白尿的分类
（7）直立性蛋白尿 尿蛋白在直立时出现，平卧时消失。
确立小时非卧位，若24小时尿蛋 白定量>150mg而8小时卧位<50mg，则可 认定是直立性蛋白尿。
原因：直立体位时，可能前突的脊柱压 迫肾静脉或因直立过久肾脏下移，使肾静脉 扭曲造成肾静脉淤血，淋巴、血流循环受阻。 多见于发育期少年。
ppt课件完整
4
三、蛋白尿的分类
1、根据尿蛋白的量可分为肾病水平蛋白尿 （≥3.5克/天，也称大量蛋白尿）和非肾病水 平蛋白尿。
2、根据蛋白尿的性质可分为生理性蛋白尿和病 理性蛋白尿。
前者指在发热、剧烈运动、受冷、精神紧
张后引起肾血管痉挛充血，肾小球毛细血管
壁通透性暂时性增加而出现的一过性蛋白尿，
蛋白尿
ppt课件完整
1
一、蛋白尿定义
正常人肾小球滤液中具有一些小分子量蛋 白质，是通过肾小球滤膜的微小孔隙滤出， 通过近端肾小管时绝大部分又被重吸收，故 终尿中蛋白质含量很少，一般为 20~80mg/24h尿（随机1次尿液中含蛋白量仅 为0~80mg/L），尿蛋白定性试验呈阴性，当 某些因素引起尿蛋白含量大于150mg/24h尿， 尿蛋白定性试验呈阳性，称为蛋白尿。
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7
三、蛋白尿的分类
（2）肾小管性蛋白尿
由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管损害， 其重吸收蛋白的能力下降，使得正常时从肾 小球滤过的小分子蛋白没能有效地被重吸收， 从而出现的蛋白尿。成分以小分子量蛋白 （如ß2微球蛋白）为主，一般蛋白定量<2克 /24h尿，见于肾盂肾炎、抗菌药物、金属盐 类、有机溶剂引起的肾间质病变。
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三、蛋白尿的分类
（7）直立性蛋白尿 尿蛋白在直立时出现，平卧时消失。
确立小时非卧位，若24小时尿蛋 白定量>150mg而8小时卧位<50mg，则可 认定是直立性蛋白尿。
原因：直立体位时，可能前突的脊柱压 迫肾静脉或因直立过久肾脏下移，使肾静脉 扭曲造成肾静脉淤血，淋巴、血流循环受阻。 多见于发育期少年。
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三、蛋白尿的分类
1、根据尿蛋白的量可分为肾病水平蛋白尿 （≥3.5克/天，也称大量蛋白尿）和非肾病水 平蛋白尿。
2、根据蛋白尿的性质可分为生理性蛋白尿和病 理性蛋白尿。
前者指在发热、剧烈运动、受冷、精神紧
张后引起肾血管痉挛充血，肾小球毛细血管
壁通透性暂时性增加而出现的一过性蛋白尿，
蛋白尿
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1
一、蛋白尿定义
正常人肾小球滤液中具有一些小分子量蛋 白质，是通过肾小球滤膜的微小孔隙滤出， 通过近端肾小管时绝大部分又被重吸收，故 终尿中蛋白质含量很少，一般为 20~80mg/24h尿（随机1次尿液中含蛋白量仅 为0~80mg/L），尿蛋白定性试验呈阴性，当 某些因素引起尿蛋白含量大于150mg/24h尿， 尿蛋白定性试验呈阳性，称为蛋白尿。
(医学PPT课件)CCB类降压药
4
CCB类降压药的发展历程
第一代CCB遭受安全性质疑的同时新一代CCB诞生
维拉帕米 硝苯地 首次合成 平问世
1962年 1967年
地尔硫卓 研发成功 1974年
新一代CCB 诞生
1970s 用于治980s 用于治疗高血压
1990-1995年 发现CCB某些副作用
平稳起效、作用时间长， 神经体液激活不明显，安 全。
7
CCB类药物药理作用
（一）对平滑肌的作用 1、血管平滑肌的作用 （1）扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。 （2）扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。 （3）扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。 （4）扩张外周血管：可治疗雷诺病等 （5）扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸 收（利尿），肾脏保护。 2、松弛其他平滑肌：呼吸道、消化道等
18
氨氯地平VS左旋氨氯地平
左旋氨氯地平
苯磺酸氨氯地平
阻断L型钙离子通道 不促进内源NO释放
左旋氨氯地平
右旋氨氯地平
降压 无血管内皮功能保护
阻断L型钙离子通道 促进内源NO释放
降压
+ 保护血管内皮功能
保护血管内皮功能对于减少心血管事件至关重要
19
氨氯地平VS左旋氨氯地平
1、氨氯地平与左旋氨氯地平存在构效关系的差异。 2、左旋氨氯地平2.5mg相当于氨氯地平5mg的降压疗效。 3、氨氯地平在降压的同时兼具有血管保护作用 4、左旋氨氯地平相对于氨氯地平作用更强，发生副作用更小，具 有更好的安全性与耐受性。
10
CCB类药物药理作用
（四）对红细胞和血小板结构与功能的影响： 1、对红细胞的影响：抑制Ca2+内流，并保护钠、钙泵，减 轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤 2、对血小板活化的抑制作用：抑制血小板聚集与活性产物 的合成释放，促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。
CCB类降压药的发展历程
第一代CCB遭受安全性质疑的同时新一代CCB诞生
维拉帕米 硝苯地 首次合成 平问世
1962年 1967年
地尔硫卓 研发成功 1974年
新一代CCB 诞生
1970s 用于治980s 用于治疗高血压
1990-1995年 发现CCB某些副作用
平稳起效、作用时间长， 神经体液激活不明显，安 全。
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CCB类药物药理作用
（一）对平滑肌的作用 1、血管平滑肌的作用 （1）扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。 （2）扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。 （3）扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。 （4）扩张外周血管：可治疗雷诺病等 （5）扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸 收（利尿），肾脏保护。 2、松弛其他平滑肌：呼吸道、消化道等
18
氨氯地平VS左旋氨氯地平
左旋氨氯地平
苯磺酸氨氯地平
阻断L型钙离子通道 不促进内源NO释放
左旋氨氯地平
右旋氨氯地平
降压 无血管内皮功能保护
阻断L型钙离子通道 促进内源NO释放
降压
+ 保护血管内皮功能
保护血管内皮功能对于减少心血管事件至关重要
19
氨氯地平VS左旋氨氯地平
1、氨氯地平与左旋氨氯地平存在构效关系的差异。 2、左旋氨氯地平2.5mg相当于氨氯地平5mg的降压疗效。 3、氨氯地平在降压的同时兼具有血管保护作用 4、左旋氨氯地平相对于氨氯地平作用更强，发生副作用更小，具 有更好的安全性与耐受性。
10
CCB类药物药理作用
（四）对红细胞和血小板结构与功能的影响： 1、对红细胞的影响：抑制Ca2+内流，并保护钠、钙泵，减 轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤 2、对血小板活化的抑制作用：抑制血小板聚集与活性产物 的合成释放，促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。
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CCB降压以外的作用
CCB对蛋白尿的影响
今后你如何选用CCB在肾科领 域应用
在有关试验研究中,凡血压下降越低的,蛋白 尿下降也总是相对更满意、更有效.
对于病理过程RAS不占主导地位,如缺血性 肾病、以血管内皮障碍为主的肾病、妊娠 性肾病, CCB更好地扩张血管,降低血压,其 结果较阻断RAS更有效
Chan JC Kidney Int. 2000 Feb;57(2):590-600.
蛋 白 尿↑
J-MIND试验
N=436例高血压糖尿病肾病患者观察2年
尿蛋白(mg/24h) 80
60
P=NS P=NS
40
硝苯地平缓释片
20
依那普利
0
治疗前 治疗后
治疗前 治疗后
Shigeaki Baba, The J-MIND Study Group. Diabetes research and clinical practice 54 (2001) 191-201
Fogari R, et al. AJH 2001; 14:?
结论
1. 两药均能有效地减少白蛋白排泄（UAE） 2. 单独用药在降压程度相似情况下，福辛普利 似比氨氯地平减少UAE显著，且出现早 3. 两药联合应用减少UAE疗效优于单独用药， 虽可能与降压强度相关，但也不排除非血压依 赖因素
Fogari R, et al. AJH 2001; 14:?
小动脉扩张,但跨膜压仍下降
林善锬,CCB在肾科领域中的应用.中国医学论坛报,2005,4.21.
CCB降压以外的作用
肾组织内存在广泛钙通道,部分在Ang刺激后可开 放
上皮足突细胞的钙通道可能与该处细胞骨架功能 有关,从而可能与蛋白尿有关.
系膜细胞中如钙离子浓度过高,可使大分子物质在 该细胞中穿行加快,
CCB与蛋白尿
CCB是否造成肾小球内高滤过、 高灌注？
扩张入球小动脉>出球小动脉 有的CCB如Etonidipine对入球和出球小动脉的作用完全相
等 而波依定 ,氨氯地平等则对出球小动脉的扩张作用是入球
小动脉的一半左右. 决定肾小球内跨膜压的因素:全身血压﹑出入球小动脉扩
张情况,及肾脏血流动力学自身调节机制起重要作用. 动物试验示:在血压有效下降的情况下,虽然用CCB后入球
在不少晚期肾病患者的肾组织中有许多钙 质沉积,导致肾功能进一步损害,应用CCB显 然十分合理.
CCB良好的降压、抗氧化、对肾功能影响 少等优点,使其在肾科中占有十分重要的地 位.
正确认识CCB 的各种特点,同时选择适合不 同肾脏疾病的CCB,或辅以合理应用,将会进 一步提高肾脏病治疗的水平.
SBP
DBP
(%) 20 0
AER的变化 (p< 0.001) -8%
-20
-44%
-40
-60
时间(周)
04
8 12
18
24
缬沙坦
氨氯地平
缬沙坦
氨氯地平
Viberti G, Wheeldon NM, et al. Circulation. 2002;106:672-8
缬沙坦组有更多患者恢复至正常 白蛋白尿水平
在RENAAL﹑MICRO-HOPE等试验, 有相当比例的患者同时联用CCB.
许多ACEI或ARB较对照组有优势的临 床试验,而结果CCB没有造成蛋白尿的 升高.
蛋 白 尿↓
2型DN 44例,分成2组, 观察6月
尿蛋白(mg/24h) 100
p<0.01
80
60
依那普利
90.2 67.4
86 70.8
0 尿蛋白(mg/24h)
UAE前 24月后
UAE前 24月后
Leoncini G, Nephron. 2002 Feb;90(2):169-73
两组降压疗效相同代文®显著降低白 蛋白排泄率（AER）
(mm Hg)
332例DN
与基线相比 24 周平均 BP 变化
-11.2 -11.6
-6.6 -6.5
依那普利组(n=23)
蛋 白 尿↓
设计：前瞻、随机、开放、对照、多中心研究 病人：311例2型糖尿病肾病具备微量白蛋白尿 及高血压患者。 治疗： 氨氯地平 5∼15mg/d (102例）
福辛普利 10∼30mg/d (106例） 联合治疗 5/10+15/30mg/d (103例） 观察：每6月复查1次Bp、UAE及CCr,共观察 48月
结论
J-MIND试验
J-MIND试验结果证实: 硝苯地平减缓糖尿病肾病进展,与ACEI相当
Shigeaki Baba, The J-MIND Study Group. Diabetes research and clinical practice 54 (2001) 191-201
糖尿病肾病ACEI/ARB应用临床 实践指南
肾实质细胞钙离子↑促使线粒体工作↑, CCB可以抗 氧化作用
CCB可使过高表达的趋炎症因子下调.抑制系膜细 胞增生.
刺激内皮细胞产生NO.增强由已酰胆碱所导致的 血管扩张作用.
林善锬,CCB在肾科领域中的应用.中国医学论坛报,2005,4.21.
CCB降压以外的作用
CCB对蛋白尿的影响
今后你如何选用CCB在肾科领 域应用
(%)
35 30 25 20 15 10 5 0
恢复至正常白蛋白尿*水平的患者
† P=0.001 与氨氯地平相比 * 定义为 UAER < 20 g/min
29.9% †
14.5%
缬沙坦
氨氯地平
Giancarlo Viberti, et al. Circulation. 2002;106:672-8
1985年以前认为CCB可使尿蛋白升高
机制:CCB扩张入球小动脉>出球小动脉→ 肾小球内高压
%
20 0
-20 -40 -60
蛋 白 尿↑
2型DM合并高血压
11%↑
15.4%
-54%
23.8% 硝苯地平缓释片52例
依那普利50例
硝苯地平缓释片 依那普利
1年UAE 3年正常 1年UAE 3年正常
40
硝苯地平缓释片
20
治疗前 治疗后
治疗前 治疗后
陶少平等.临床内科学杂志.2000,17(9):214-216
硝苯地平控释片与依那普利对蛋 白尿的影响
尿蛋白(mg/24h) 250 200
-37%
150
100
0
治疗前 治疗后
硝苯地平组(n=23)
*p值小于0.01,与治疗前相比
-37%
治疗前 治疗后
林善锬,CCB在肾科领域中的应用.中国医学论坛报,2005,4.21
蛋 白 尿 (一)
随机、双盲、多中心90例非DN 氨氯地平,氯沙坦观察20W, 氯沙坦组蛋白尿↓50.4% 氨氯地平组蛋白尿无明显变化
牛建英等,肾脏病与透析肾移植杂志2003,12(1):66-68.
结论
近年来许多大型试验均以ACEI/ARB 为中心,并证明有效,但其中CCB的作用 并不能除外.
双氢吡啶类CCB可加重蛋白尿,不宜 单独应用,可在联合ACEI/ARB基础上使用.
蛋 白 尿 (一)
硝本地平控释片组16例 lisinopril 16例
MBP 122→104
123→102
40
35.7±12.2
33.8±16.2
31.2±12.1
30
Hale Waihona Puke 20硝苯地平缓释片
9.1±2.1
10
lisinopril