出现运动症状帕金森病或已到中晚期

帕金森病的早期症状与治疗手段引言：帕金森病是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病，常见于中老年人。

该疾病会导致运动障碍、肌肉僵硬和震颤等特征性症状。

本文将介绍帕金森病的早期症状以及现有的治疗手段，以帮助读者更好地了解和处理这一健康问题。

一、早期症状：1. 乏力和缺乏兴趣在帕金森病的早期阶段，许多患者会感觉异常乏力，并且对平时感兴趣的事物失去了兴趣。

他们可能不再积极参与社交活动或追求自己喜欢的娱乐项目。

这种心理和情绪方面的改变可能是帕金森病较为轻微但常见的早期表现。

2. 运动障碍运动障碍是帕金森病最为显著且经典的表现之一。

在初期阶段，患者可能会出现微小的运动不协调，例如行走时出现细微摇晃或不稳定的步态。

在一些情况下，患者还可能感觉到肌肉僵硬或身体的某些部位无法自如地移动。

3. 震颤震颤是帕金森病早期阶段另一个比较明显的症状。

患者通常会觉得手部或脚部轻微地震颤。

这种震颤在静止状态下更为明显，并且随着运动而减轻。

虽然震颤本身并不会对生活造成太大影响，但它依然是帕金森病最具有辨识度的特征之一。

二、治疗手段：1. 药物治疗药物治疗被认为是目前控制帕金森病症状有效的方法之一。

最常用的药物是左旋多巴，它能够补充缺乏的多巴胺，从而改善运动障碍和震颤等相关症状。

另外，其他类似于多巴胺的药物也可能被用作辅助治疗。

需要注意的是，药物治疗通常会随着时间的推移而逐渐减效，并且可能伴随一些副作用。

因此，患者在使用药物时应咨询医生的建议，并遵循医嘱进行逐步调整。

2. 物理疗法物理疗法是帕金森病患者常用的非药物治疗手段之一。

首先，可以通过规律的运动训练来改善肌肉僵硬和运动协调问题。

例如，进行定期的康复训练、舞蹈或瑜伽课程等活动，可以帮助患者保持身体灵活性和平衡能力。

此外，理疗师也可能会采用按摩疗法或物理治疗技术（如电刺激）来缓解肌肉紧张和相关不适感。

3. 手术干预对于某些严重影响生活质量且无法通过药物或物理疗法控制的帕金森病患者，手术干预可能被视为最后的治疗选择。

第 1 页 帕金森综合的临床表现 大家对帕金森这个病了解吗，很多人听说过，但是不是很熟悉，很多疾病的发生都不是突然的，是根据自己的体质长时间的原因所导致的，那么对于帕金森的病人来说，也是有很多的原因的。不知道大家了解吗，对于帕金森综合症的临床表现有哪些呢，我们来讲一下。

1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征 第 2 页

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

（1）多系统萎缩（MSA） 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

（2）进行性核上性麻痹（PSP） 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

（3）皮质基底节变性（CBD） 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

（4）路易体痴呆（LBD） 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状， 第 3 页

可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。

这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。

(参见)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。

然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。

该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。

由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。

MF为“开”期与“关”期间的变动。

“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。

异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。

异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。

本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。

PD的一般治疗方法将单独讨论。

(参见)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。

晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。

(参见)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。

改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。

帕金森患者的护理常规帕金森是常发生在中老年人身上的一种退行性疾病，对见于50岁及以上的老年人，并且年龄越大，出现帕金森疾病的概率就越高。

在我们人类的大脑中有个特殊的构造称之为中脑，中脑中有黑质，黑质的主要成分为巴胺能神经元。

帕金森病是大脑中的黑质细胞出现了不明原因的减少以后，使多巴胺产生减少所引起的一组临床症状。

帕金森病是指患者出现了帕金森的相关症状，如肢体震颤、肌张力增高、姿势平衡障碍等，但做核磁检查心脑血管病找不着发病病因，则称之为帕金森病。

以目前的医疗水平，还不能够查到引起帕金森病的主要原因，猜测有可能是由于多种因素共同引起的，可能与患者的年龄、身体老化程度、遗传及环境有关，如患者的神经元地质减少，可以采用填补地质进行疾病治疗，如采用美多巴与左旋多巴，来补充神经元递质，能改善帕金森病病人症状。

根据机动受体改善帕金森症状如采用森福罗、泰舒达等药物。

帕金森属于慢性进展性疾病，如不加以干预治疗，患者的生存期明显就会缩短。

1.帕金森的症状分类帕金森属于一种全身性疾病，所以症状比较多，包括运动症状和非运动症状。

运动症状是帕金森病所特有的症状，非运动症状虽然不是帕金森病所特有，但常常在帕金森病症状出现之前就已存在于病人身上，并且伴随着帕金森病的整个病程，同样会影响病人的生活质量。

运动症状的典型表现就是运动迟缓，也就是动作慢，走路、穿衣、做家务等动作都很慢，很容易驼背，走路的时候迈不开步子，步子很小，腿特别沉重，两只脚像粘在地上一样，很容易疲劳。

安静的时候手或者腿会抖，临床上称为静止性震颤，一部分病人震颤不明显，但是僵的感觉比较明显。

非运动症状有很多，比如非常普遍的嗅觉减退、便秘、睡眠障碍，还有就是情绪障碍，比如焦虑、抑郁等，其它的有头昏、肢体麻木、腰疼等。

帕金森病目前还不能治愈，而且随着年龄的增长，症状会逐渐的加重，所以只能终身服药维持。

2.帕金森病人的护理常规有哪些2.1衣物护理对于帕金森患者的衣物选择要以舒适为主，选择宽松、舒适的纯棉材质衣服，不必套头并易于穿脱、选用拉链暗扣式衣服。

帕金森科普知识帕金森病是一种影响中枢神经系统的慢性神经退化疾病，主要影响运动神经系统。

它的症状通常随时间缓慢出现，早期最明显的症状为颤抖、肢体僵硬、运动功能减退和步态异常，也可能有认知和行为问题；失智症在病情严重的患者中相当常见，超过三分之一的病例也会发生重性抑郁障碍和焦虑症。

其它可能伴随的症状包括知觉、睡眠、情绪、嗅觉、自主神经功能等问题。

一、帕金森的症状和危害帕金森的主要症状是运动障碍，主要有以下一些表现：手部震颤：通常从一侧手指开始，表现为搓丸子或数钞票一样的运动，静止时更明显，运动时减轻或消失。

肌肉僵硬：肢体和躯体变得缺乏柔软性，活动时有明显的阻力，类似弯曲软铅管的感觉。

运动迟缓：动作变得缓慢和困难，如解系鞋带、扣纽扣、写字等。

面部表情也变得呆板，眨眼减少，语音低沉和单调。

姿势步态障碍：站立和行走时不易保持平衡，身体前倾，步伐小而快，手臂摆动减少或消失，转身困难。

有时还会出现冻结现象，即行走时突然不能迈步。

除运动障碍外，还可能引起一系列的非运动障碍：疼痛：部分患者会出现肩颈部痛、头痛、腰痛或手臂或腿的酸痛等。

这些疼痛可能与肌强直或震颤有关。

感觉异常：部分患者会出现身体某些部位的异常温热或寒冷感，甚至是烧灼感。

吞咽困难：晚期患者可能会出现吞咽困难，导致流涎、呛咳或营养不良等。

其他：还可能出现自主神经功能紊乱、嗅觉障碍、睡眠质量下降或白天嗜睡、抑郁、焦虑、幻觉、认知障碍等。

帕金森的并发症可能会严重影响患者的生活质量和功能。

随着病情的进展，患者的症状逐渐加重，会导致残疾和死亡的风险大幅增加。

二、帕金森的高风险因素帕金森病的确切病因尚不清楚，但有几个因素似乎起到一定作用，包括：基因变异、环境诱因、神经元死亡和路易氏体形成等。

以下一些问题可能会增加患帕金森病的风险或加重帕金森病的症状：缺乏锻炼：运动可以促进血液循环，增加多巴胺的分泌，保护神经元免受损伤，预防神经退行性变。

缺乏锻炼则会使身体机能下降，肌肉萎缩，关节僵硬，加剧帕金森病的运动障碍。

帕金森病的症状和体征【关键词】帕金森病帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。

事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。

在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。

因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。

PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。

临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。

如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。

任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。

因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。

1 起病PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。

有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。

在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。

起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。

一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。

你好，帕金森有遗传易感性的。

帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。

可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。

震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。

其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。

一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。

目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。

目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。

这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。

根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。

另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森氏病的症状帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。

病人最突出的就是如下三大症状：1、运动障碍。

可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。

帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。

病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。

残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。

临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。

目前尚无有效根治方法。

很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。

其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。

同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。

病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。

PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。

DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。

该生化异常与临床症状严重程度成正比。

DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。

PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。