强化胰岛素治疗对MODS患者的干预及护理探讨

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响目的探討胰岛素短期强化治疗对初诊2 型糖尿病（T2DM）患者血糖血脂代谢、胰岛B 细胞功能及血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。

方法选取2013年9 月—2016 年9 月于该科初次诊断且接受胰岛素短期强化治疗的100 例T2DM 患者作为研究对象，在控制饮食、运动疗法基础上采用胰岛素强化治疗（三短一长）。

治疗前和停止胰岛素强化治疗后测定患者FBG、餐后 2 h 血糖（2 h PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、餐后 1 h 和 2 h 胰岛素（INS1、INS2）、胰岛B细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血清hs-CRP 水平。

结果胰岛素短期强化治疗 2 周后患者的FBG、2 h PBG、TC、TG、LDL-C 及hs-CRP 水平均显著低于治疗前，HDL-C 水平明显高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；胰岛素短期强化治疗2周后患者的FINS、INS1、INS2 及Homa-IS 、均明显高于治疗前，HOMA-IR明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论对于初诊断的2型糖尿病患者，起始胰岛素短期强化治疗，能显著降低血糖血脂，改善代谢紊乱，恢复胰岛B细胞功能，改善胰岛素抵抗，降低血清hs-CRP 水平，作为初诊断2型糖尿病患者的主要治疗方法，有助于延缓糖尿病进展、减少并发症的发生、发展。

标签：胰岛素强化治疗；2型糖尿病；血清超敏C反应蛋白；血糖；血脂[Abstract ] Objective Objective to investigate the effects of short-term intensive insulin therapy on blood glucose and lipid metabolism，islet beta cell function and serum high sensitivity C reactive protein （hs-CRP）in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods From September 2013 to September 2016 in our department and accept the initial diagnosis of short-term intensive insulin therapy in 100 cases of T2DM patients as the research object，in the control diet and exercise therapy based on the use of intensive insulin therapy（three short long）. Stop before treatment and after intensive insulin therapy in patients with FBG，2 h postprandial blood glucose（2 hPBG），total cholesterol （TC），three glycerol （TG），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），fasting insulin （FINS），postprandial 1 h and 2 h insulin （INS1，INS2），insulin secretion index （Homa-IS）and insulin resistance index （HOMA-IR）and serum hs-CRP level. Results The treatment was significantly lower than that of short-term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FBG，2h PBG，TC，TG，LDL-C and hs-CRP level，HDL-C level was significantly higher than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）；short term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FINS，INS1，INS2 and Homa-IS，were was significantly higher than before treatment，HOMA-IR was significantly lower than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）. Conclusion For the earlydiagnosis of type 2 diabetes mellitus patients，short-term intensive treatment initiation of insulin，can significantly reduce blood sugar，improve metabolism，recovery of islet B cell function，improve insulin resistance，reduce serum hs-CRP levels，as the main method for the treatment of newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus，helps to delay the progression to diabetes，reduce the incidence of complications. The development of.[Key words] Insulin intensive treatment；Type 2 diabetes mellitus；Serum high sensitivity C reactive protein；Blood glucose；Blood lipid2型糖尿病的病因主要存在胰岛素释放和作用缺陷，一些新的证据指出脂代谢异常可以引起胰岛素抵抗和胰岛素释放障碍，导致2型糖尿病，同时内皮细胞功能紊乱和持续存在的亚临床炎症、氧化应激也被认为与胰岛素抵抗有关。

多脏器功能不全的治疗进展童武华1 多器官功能衰竭严重危胁重症患者生命多器官功能障碍综合征(MODS)是住院危重患者死亡的主要原因。

近年来，器官功能支持治疗和病因治疗都取得长足的进步，但从国内外的统计结果来看，MODS患者的病死率依然高达30％-50％，而且衰竭器官越多，MODS患者的病死率越高，每增加一个衰竭器官，病死率增加20％。

因此，积极防治MODS，逆转衰竭器官的功能，已成为当前临床医学所面临的紧迫课题。

2 MODS的炎症反应机制是早期防治的基础尽管感染、创伤、休克等因素是导致MODS的常见病因，但在MODS的病理生理过程中，最大的威胁来自于失控的炎症反应。

遗憾的是，目前的MODS治疗，大多片面强调衰竭器官的功能支持和清创、引流、抗生素应用，忽视了对炎症反应的早期认识和干预，常丧失有利的治疗时机，难以改善预后。

因此，对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS 病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。

细胞因子等炎症介质引起的器官功能损害，已被证明是导致MODS的直接因素，并一度掀起了拮抗或阻断炎症介质生物效应的研究热潮，医学工作者盼望找到能够有效遏制炎症反应、治疗MODS的“魔弹”。

近十多年来，几乎所有炎症介质的抑制剂在临床研究中均宣告失败，这提示了以炎症反应的终末阶段----炎症介质为治疗目标，难以预防或逆转MODS。

探讨炎症反应激活的早期过程，早期阻断炎症反应的激活，已成为干预MODS炎症反应的研究方向。

近年来，随着分子生物技术的飞速发展与广泛应用，人们对炎症反应的分子和基因调控机制的了解也日益加深。

研究表明，细菌、毒素、机械刺激及炎症介质对炎症反应的激活主要通过细胞内多条信号转导通路实现的，其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶／信号转导子和转录激活因子(JAK／STA T)通路是近年来发现的在炎症性细胞因子表达中起重要作用的信号通路。

MAPK是一种非受体型丝／苏氨酸蛋白激酶(PSTK)，可使底物蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。

《急救医学》多器官功能障碍综合征与脓毒症（MODS and Sepsis）讲义多器官功能障碍综合征和脓毒症Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) and Sepsis一、概念是指多种急性致病因素所致机体在原发病的基础上，由于失控的全身炎症反应，相继引发 2 个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍而形成的临床综合征，其恶化的结局是多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure, MOF)。

MODS 的发展是一个统一的、连续的演进过程，其恶化的结局是MOF；急性致病因素主要是指创伤（trauma）、感染（infection）、休克（shock）。

衰竭器官数量和病死率的关系MODS 概念的历史1973 年，Tilney --- 序贯性系统衰竭（SSF）1975 年，Baue----多系统器官衰竭（MSOF）或多器官衰竭（MOF）的概念 -- “70年代综合征”1980 年，Fry --- 多系统器官衰竭（MSOF）的诊断标准1991 年，美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）-- 多器官功能障碍综合征（MODS）二、病因病因复杂涉及内科、外科、妇产科、儿科感染性、非感染性感染性因素非感染因素特殊类型：脓毒症：各种感染性因素引起的全身炎症反应和其进展而成的MODS 和（或）循环衰竭。

三、发病机制（一）炎症失控学说SIRS 中的炎性介质1、细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF -α）白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-6、IL-8）γ-干扰素（γ - IFN ）粒细胞-集落刺激因子（GM-CSF ）血小板活化因子（PAF ）2、氧自由基和溶酶体酶3、心肌抑制因子（MDS）4、花生四烯酸代谢产物5、一氧化氮（NO ）6、白细胞-内皮细胞表面粘附因子7、激活的血浆前体8、补体片段（C3a、C5a ）9、凝血因子10、激肽炎症反应的转归----SIRS 与CARS 的平衡与失衡炎症反应平衡：内环境动态稳定炎症反应失衡：促炎反应占优势—SIRS --MODS抗炎反应占优势—CARS --免疫过度抑制—代偿性抗炎机制过度—免疫抑制（免疫麻痹）--免疫低下、易感性增加（二）两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等致病因素。

MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。

MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。

从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。

这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。

2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。

3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。

在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。

2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。

3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。

4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。

5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。

强化胰岛素在治疗综合ICU患者应激性高血糖中的应用效果分析发表时间：2017-08-01T16:35:40.010Z 来源：《中国蒙医药》2017年第8期作者：王厚平[导读] 应激性高血糖是是一种以高血糖为特征性表现的代谢异常疾病。

湖南省湘西州龙山县人民医院湖南龙山 416800【摘要】目的：分析对综合ICU患者应激性高血糖采取强化胰岛素治疗后的临床效果。

方法：择取我院ICU收治的73例危重症患者，随机将患者分为A、B两组，其中A组36例实施常规胰岛素治疗，B组37例实施强化胰岛素治疗，就组间ICU时间、机械通气时间、MODS发生率等情况进行比对分析。

结果：组间各数据比对显示，B组患者的ICU时间及机械通气时间较A组患者短，差异具有统计学意义（P<0.05）；B组患者发生MODS机率也低于A组患者，差异具有统计学意义（P<0.05）；低血糖的发生率比对，B组患者略高，但组间数据不对不具有统计学意义（P>0.05）。

结论：应激性高血糖是导致ICU患者死亡的重要因素，临床采取强化胰岛素治疗可有效的控制患者血糖，降低病死率，这对改善患者愈后具有重要意义，值得临床推广应用。

【关键词】强化胰岛素；ICU；应激性高血糖；临床效果应激性高血糖是是一种以高血糖为特征性表现的代谢异常疾病，可由精神、心理或其他突发事件等多项应激因素作用引起，导致神经-内分泌功能激活，从而引起炎性介质过度释放，进而引起机体物质及能量代谢异常。

ICU病房收治的为急重症患者，患者及时没有糖代谢紊乱病史，也极易引发应激性高血糖，调查显示，住院患者应激性高血糖的发生率在40%左右，而在ICU病房的发生率更高[1]。

应激性高血糖的发生会增加感染等并发症的风险，因此，良好的控制患者血糖水平对疾病的治疗及改善预后具有重要意义。

此次我院ICU采取强化胰岛素对37例应激性高血糖患者实施了治疗，取得了理想的临床效果，现将治疗体会分析报道如下。

强化胰岛素治疗危重症患者应激性高血糖的临床研究作者：关国宏黄宝强肖杰扬钟栋辉来源：《中国当代医药》2013年第17期[摘要] 目的观察强化胰岛素治疗在危重症患者应激性高血糖中的临床研究。

方法截取本院ICU 2010年2月～2012年10月100例高血糖危重症患者，按照强化胰岛素治疗方案来控制血糖，随机分为强化治疗组及常规治疗组，其强化治疗组（50例）给予强化胰岛素治疗，强化治疗组血糖维持在4.4～6.1 mmol/L；常规治疗组（50例）给予常规胰岛素治疗，常规治疗组血糖控制在10.0～11.1 mmol/L。

治疗4周后，观察两组患者使用呼吸机的天数、使用抗生素的天数、住院时间、院内感染发生率、病死率。

结果强化治疗组中使用呼吸机的天数为（9.4±3.8） d，使用抗生素天数为（13.0±2.5） d，住院时间为（15.0±3.2） d，院内感染率（18.0%）、病死率（15.0%）均明显低于常规治疗组，差异有统计学意义（P < 0.05）。

结论当危重症患者出现应激性高血糖时，强化胰岛素治疗可控制高血糖并改善危重症患者的预后，降低感染发生率和病死率，提高临床疗效。

[关键词] 强化胰岛素；危重症；应激性高血糖；临床研究[中图分类号] R977.1+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）06（b）-0082-02应激性高血糖（SHG）是在各种危重症患者（如高热、脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤等）处于应激状态，使糖代谢出现紊乱的病理表现。

SHG使机体水、电解质平衡紊乱，促进机体炎症反应使感染率增加，损害器官功能，使心、脑、肾组织缺血，严重影响患者预后。

目前，通过强化胰岛素治疗可控制SHG并改善机体能量及物质代谢，可降低感染发生率、病死率等并发症。

现截取本院2010年2月～2012年10月100例高血糖危重症患者采用强化胰岛素治疗，效果满意，现报道如下。

胰岛素强化治疗对高血糖危重症患者血清中医分型及甲状腺轴的影响及关系探讨【摘要】目的：观察胰岛素强化治疗对高血糖危重症患者血清甲状腺轴的影响及与的关系，并探讨其可能的机制。

方法：胰岛素常规治疗组，观察并探讨两组病人中医辨证分型与病人死亡率、甲状腺轴的关系。

结果：①胰岛素强化治疗组死亡率明显低于胰岛素常规治疗组。

②观察组t3指标的异常数与apacheii积分及病死率相关。

③中医辨证分型中四种主要证型分布比较均匀，各因子治疗前后实热证、气滞血瘀证与其他证型比较，差异都有显著性（p<0.05）【关键词】胰岛素强化治疗；危重症；高血糖；三碘甲腺原氨酸、甲状腺素；促甲状腺素；中医辨证分型【中图分类号】r58 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0328-01为观察胰岛素强化治疗对高血糖危重症患者的治疗作用影响，本研究对高血糖危重症患者进行了中医辨证分型，并测定了血清t3、t4、tsh值。

现报告如下。

1 资料与方法1.1研究对象本院2011年4月至2012年2月危重症并高血糖住院病人50例。

胰岛素强化治疗组30（男19，女11）例，平均年龄56.63±15岁；胰岛素常规治疗组20（男14，女6）例，平均年龄60.35±11.06岁。

对因死亡或好转等原因停留icu时间少于三天的病人不纳入观察。

两组患者年龄、性别、血糖水平等一般资料比较差异无统计学意义1.2方法1.2.1中医辨证分型标准参考《中华人民共和国国家标准中医临床术语证候部分》，分为以下四型：实热证：以发热口渴，尿黄，舌红苔黄，脉数等为特征的证候；气滞血瘀证：气机郁滞，血行不畅，以胸胁院腹胀闷窜痛，偶有刺痛，或有痞块，时散时聚，舌紫或有斑点，脉涩等为特征的证候；腑气不通证：胃脘或腹部痞胀，胀痛或窜痛，得暧气肠鸣矢气而觉舒，大便秘结，脉弦等为特征的证候；厥脱证：以面色苍白，四肢湿冷，冷汗淋漓，神倦息微，尿少，脉微欲绝，舌淡苔润为特征的危重证候。