脑小血管病影像ppt课件

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脑小血管病的影像与临床PPT课件

穿支小血管壁存在节段性动脉组织破坏，脂质透明变性（玻璃样变性）或纤维素样坏死。
透明变性的穿支小动脉微扩张可形成微动脉瘤，导致出血。
4
CSVD的影像学特征 -没有影像的时代如何认识?
1. 腔隙性梗死 2. 脑白质损害 3. 脑微出血 4. 脑室扩大(步态)
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3
6
CADASIL是血管性痴呆的代表病吗？
是 CNS 功能活动的重要参与者
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急性深部腔梗最常见临床表现为腔隙综合征
• 纯运动性偏瘫
• 纯感觉性卒中
• 共济失调性卒中
• 构音障碍手笨拙综合征
急性深部腔梗初发期神经功能损害轻微，认知障碍常伴随，容易复发，流行病学提示亚临床腔梗是有症状者的5-6倍。
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男，63岁，左肢麻木力弱1天，既往：HT；头颅MRI ：LI；超声：双颈动脉未见明显异常； MRA：广泛脑动脉硬化表现。
1.0umNBP
10umNBP
20
《Neurochem Res》. 2012.37:911-919
开放侧支循环
丁苯酞给药组促进血管再生效果与 VEGF给药组相当
VEGF是公认的促血管再生的一种内源性血管生长因子，在血管生成的各个阶段均发挥着重要作用，是血管新生中最关键的因子。
21
《J Cardiovasc Pharmacol》 Volume 59, Number 4, April 2012
血管病的危险因素有相同点：高龄-高血压病；
不同点：SVD可以没有高脂血症，不伴随动脉粥样硬化和冠心病；
小血管病与大血管病经常共同存在；腔隙性梗死及脑白质改变是小血管病的影像学特有
表现，小血管病可以不发生大面积脑梗死。

脑小血管病影像

FS-0级
FS-1级
FS-2级
FS-3级
一、小动脉硬化
皮质下硬化性脑病（进行性皮层下血管性脑病）、Binswanger 病病因：高血压、糖尿病病理：主要表现为脑白质慢性缺血致白质脱髓鞘改变影像表现：大脑半球多发白质略长T1略长T2信号，FLAIR上呈高信号。部位：高血压-侧脑室周围，糖尿病-皮质下白质为主
M-72y 高血压多年
• 脑白质弥漫性疏松性病变，皮质不受累。 • FS-3级 • 高血压患者
F-56y 糖尿病史多年
糖尿病相关小动脉硬化的典型病变分布 -周边受累更多见
二、CADASIL
• • 大脑常染色体显性遗传性脑动脉病伴白质脑病和皮质下梗死，主要累及脑动脉穿通支及软脑膜动脉。颞叶前部、外囊、额叶上部受累是CADASIL高度特异性表现。
有条件可以将梯度回波序列改为SWI序列，并加做DWI序列
CSVD影像学表现形式
腔隙性脑梗死脑白质病变（白质缺血，脱髓鞘，疏松）脑微出血。血管周围间隙扩大脑实质体积的改变微梗死
腔隙性脑梗塞
约占脑梗死20% 危险因素：高血压是本病的直接原因，合并高血压达90%。病因高血压、糖尿病有症状：多位于豆纹动脉支配区域的基底节区无症状：脑白质演变：
比较少见的累及脑小血管病变
常显性网膜血视管病伴白质脑病（ADRVCL）胶原蛋白病（COLAA1卒中综合症）伴钙化和囊变的脑视网膜微血管壁（CRMCC或LCC）性连锁隐性遗传病 Fabry病母系遗传病线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）韦格氏肉芽肿白塞氏病
脑微出血
血管炎、淀粉样变性、脂质玻璃样变性及内皮细胞、平滑肌病变均会导致血脑屏障的破坏，血管壁通透性增加，红细胞进入血管周围。出血可以为新旧，主要为微小血管周围含铁血红素沉积和吞噬含铁血黄素的单核细胞。亚临床表现，微小血管病变发展到终末期好发部位：

(医学课件)脑小血管病PPT幻灯片

脑小血管病
1
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
解剖学定义：是指所有累及颅内小血管的疾病，包括小动脉、微动脉（直径40-400μm ）、毛细血管和小静脉疾病。
但目前临床广泛使用的狭义定义认为CSVD是指脑小动脉及微动脉血管病。
英国一项以一般人群为基础的前瞻性研究显示，65岁以上老年人中约2/3存在CSVD。
2
脑小血管分布示意图 3
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
脑小血管功能： 1、血液运输：管壁的病变、血管的迂曲以及数量的变化会
导致血供障碍 2、脑血流量调节：小动脉舒缩—脑血供储备能力的基础 3、血脑屏障：脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了
这些表现可同时存在亦可单独存在，它们虽然不是 CSVD唯一特有表现，但高度提示CSVD。
7
腔隙性脑梗死脑白质病变微出血扩大的血管周围间隙
8
脑小血管病的病理
血管的病理改变：
小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细血管密度减少等。
13
14
2．脑白质病变(white matter lesion,WML)：
WML在CSVD中是很常见的，双侧脑室旁和半卵圆中心白质内对称性CT低密度影或T2WI/FLAIR 高信号表现。
WML随着时间的推移而加重，故对整体疾病的影响很重要，是造成进行性认知功能障碍的主要原因。
WML的发生主要有两种机制： 1、慢性低灌注：PET、SPECT，白质病变区域较正常

脑小血管病影像识别

6
• 神经影像学特征表现是脑白质弥漫性疏松性病变，皮质不受累。
• CT表现为脑室周围、半卵圆中心白质的低密度。
• MRI表现为侧脑室周围对称性弥漫性白质高信号。
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二、糖尿病
轴位Flair成像显示中央区白质多灶性高信号，而脑室周围白质受累相对较少，这是糖尿病相关小动脉硬化的典型病变分布糖尿病（周边受累更多见）
• Labrune 综合征的临床、影像学表现均进展缓慢，常见的临床症状有抽搐、锥体束征、锥体外系症状及小脑症状；影像学特征有脑白质病变、钙化和囊肿。典型的 MRI 表现有广泛的白质信号异常，但 U 形纤维相对保留（图中黄色箭头所示）；多发的基底节和白质钙化（图 A、B、C 中绿色箭头所示）；薄壁组织的囊肿形成。在 FLAIR 像上，该囊肿信号高于脑脊液（红色箭头所示），囊肿随时间可逐渐增大。
8
9
2.脑淀粉样血管病
• 淀粉样变（amyloid change）是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，因具有淀粉样染色而得名。
• 1.淀粉样变的机制淀粉样蛋白成分来自及免疫球蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白和血清淀粉样A蛋白等。淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖体组成，可被排列为а链和β链因机体不含消化大分子的β-折叠结构的酶，故β淀粉样蛋白及其前体物质易蓄积在组织之中。
• 临床表现： • 1.脑出血
以反复发生的多发性脑叶出血最为常见 • 2.痴呆老年痴呆 • 3.TIA和脑梗死
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• Flair像显示非特异性表现：脑容积中度弥漫性减少，伴脑
沟增宽、脑室扩大，伴深部及周围白质散在的不规则高信
号病灶。T2成像显示淀粉样血管病的特征：皮质及近皮质
的幕上脑实质大量微出血病灶，基底节区未受累。

《脑血管影像解剖》PPT课件

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31
大脑前动脉、大脑中动脉
.32ຫໍສະໝຸດ .33.34
矢状断面脑血管定位小结：1、以外侧沟为中心，背外侧面
大部为大脑A，仅后下小部为大脑后A。2、侧脑室出现后，顶枕沟以前为大脑前A，以后为大脑后动脉。
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35
脑血管造影x-线解剖
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36
颈内动脉：颅外段、
岩内段和虹吸段
虹吸段分为五段
C5段：斜坡旁
C4段：海绵窦
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8
额上沟、前角，后角、颞下沟；中线结构
.
9
额上沟、前角，下角、颞下沟；中线结构苍白球、内囊后肢由脉络丛前动脉分布
.
10
额上沟、前角，下角、颞下沟
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11
额叶底部、颞叶底部、小脑及脑干；额上沟、颞下沟
.
12
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13
横断面脑血管定位小结：1、侧脑室出现以前额上沟－顶内沟；顶枕沟－顶内沟
.
14
.
18
前角、前肢和中央前沟，尾状核头缩小、豆状核壳增大且出现苍白球，尾状核头、豆状核及其间的内囊前肢/大脑前动脉，
苍白球为脉络丛前动脉供应区。额上沟－前角；颞下沟。
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19
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20
中央沟、侧脑室体、背侧丘脑、尾状核缩小，尾状核、壳、内囊膝和后肢上份为大脑中动脉；苍白球和内囊后肢下份为脉络
丛前动脉。额上沟－体，颞下沟，丘脑为大脑后动脉。
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21
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中央后回上部－侧脑室三角区；侧脑室下角－颞下沟
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24
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25
冠状断面脑血管定位小结：1、额上沟－嗅沟 2、中央沟－颞下沟；3、顶内沟－－
.

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2、脑基底部穿支动脉
内侧豆纹和外侧动脉组丘脑穿支动脉基底动脉旁正中供应脑桥侧脑室室壁周围（脉络膜和豆纹动脉终末支）
4

CSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的各种综合征。是血管性认知功能障碍的重要亚型。由于病理学资料难以获得，习惯上多指小的穿支动脉和小动脉病变所导致的临床和影像学表现。 CSVD临床上：小卒中，亚临床卒中，无症状性卒中，约占卒中 20%-25%，
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蛛网膜下腔内小血管周围被软脑膜包绕深入脑实质内形成间隙
在穿支静脉—软脑膜之间组织液聚集
发生机制不明（1节段性坏死性动脉炎导致血管壁通透性增加2CSF 引流障碍3血管迂曲、脑萎缩致局部液体积聚4组织间液渗透，VRS 纤维化致液体阻力增加）见于各个年龄组，随年龄增大而增多

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血管周围间隙
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FS-8
FS-3级
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皮质下硬化性脑病（进行性皮层下血管性脑病）、Binswanger 病病因：高血压、糖尿病病理：主要表现为脑白质慢性缺血致白质脱髓鞘改变影像表现：大脑半球多发白质略长T1略长T2信号，FLAIR上呈高信号。部位：高血压-侧脑室周围，糖尿病-皮质下白质为主
1

小动脉微动脉毛细血管微静脉小静脉（40-200um）脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用
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小血管占脑血管的绝大部分
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脑小血管的分布和解剖
1、软脑膜动脉（ACA、MCA、PCA）
短皮质动脉短髓质动脉（60-65um）长髓质动脉（100-200um）弓形纤维

有条件可以将梯度回波序列改为SWI序列，并加做DWI序列
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腔隙性脑梗死

脑白质病变（白质缺血，脱髓鞘，疏松）
脑微出血。血管周围间隙扩大

脑实质体积的改变
微梗死
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约占脑梗死20% 危险因素：高血压是本病的直接原因，合并高血压达90%。病因高血压、糖尿病有症状：多位于豆纹动脉支配区域的基底节区

无症状：脑白质
演变：
急性期：病变直径多小于15mm，大于20mm少见慢性期：直径缩小50%左右后期：大部分直径小于5mm
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出血后的腔隙灶
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好发部位：豆状核、丘脑、放射冠、桥脑圆形、类圆形，三角形，半月形；边界清。无占位效应， CT呈小低密度灶，有时看不到 MRI：急性期FLAIR、DWI序列高信号；DWI可以与其它白质病变鉴别；慢性期FLAIR上腔梗周围有胶质增生和低张力都可以与 VR间隙鉴别；出血后的小腔隙灶（梯度序列上、T2WI可见低信号环）；新鲜腔梗随时间演变快
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鉴别诊断
累及弓形纤维是特征，幕下受累也有诊断意义
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DWI上可以呈轻微高信号
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脱髓鞘病变相对比较稳定，与梗死相比随时间演变慢脱髓鞘表现为白质疏松，间质内水分增多，FLAIR显示清晰。梗死为细胞水肿，DWI显示清晰。

桥脑部位：腔梗与脱髓鞘难以鉴别，但一般认为脱髓鞘位于中央，病灶大小与临床严重程度不相关。腔梗灶可以达桥脑边缘，临床症状重。基底节一般不考虑脱髓鞘，主要是腔梗和VR间隙鉴别

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M-72y 高血压多年
脑白质弥漫性疏松性病变，皮质不受累。 FS-3级高血压患者

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F-56y 糖尿病史多年
糖尿病相关小动脉硬化的典型病变分布 -周边受累更多见
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二、CADASIL
• • 大脑常染色体显性遗传性脑动脉病伴白质脑病和皮质下梗死，主要累及脑动脉穿通支及软脑膜动脉。颞叶前部、外囊、额叶上部受累是CADASIL高度特异性表现。

高血压性（中央），淀粉样变性（皮质下）
淀粉样变性（脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病、朊蛋白病）鉴别：钙化，DAI，
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基底节受累为主
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高血压：
累及深部白质和基底核团的穿支动脉：基底节区、丘脑、脑干和小脑

淀粉样：
累及小-中等大小的皮质软脑膜、皮质和灰白质交界处动脉、微动脉、毛细血管。微出血多成脑叶分布，主要位于皮质下血压正常老年人皮质及皮质下出血的重要原因

一般认为MRI看到即为DVRs，也有学者认为大于2mm为DVRs 与蛛网膜下腔不通，虽然不是脑脊液但MRI信号和脑脊液一样，边缘清晰、锐利，邻近脑组织正常不强化，有时可以看到中心血管影 CT上有时误认为脑梗死研究表明：血管外间隙扩大与认知障碍有相关性

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白质病变就是脱髓鞘：表现为局部组织结构异常疏松，内见许多水分积累成的空泡状结构，细胞间隙水分异常增多，FLAIR显示清晰。

分两种类型
1、多灶性脑白质脱髓鞘，神经纤维密度减少，呈海绵样改变，弓形纤维常常不受累。 2、多灶性脑白质微梗死：影像不能发现，镜下见细胞坏死和胶质增生。

分级方法较多，目前尚无统一标准改良Fazekas scale分级简单常用 FS-0级：无改变 FS-1级：斑点状 FS-2级：斑块状，早期融合 FS-3级：斑片状，大片状融合
侧脑室旁和皮质下白质、深部白质以脱髓鞘和VR间隙多见

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没有良好的预后 20%-30%患者2-5年内加重（高龄、高血压、基线较重时是病变进展的危险因素

溶栓治疗出血风险高于无白质病变者，但并不明显降低溶栓患者获益程度
华法林抗凝会增加出血的风险

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血管炎、淀粉样变性、脂质玻璃样变性及内皮细胞、平滑肌病变均会导致血脑屏障的破坏，血管壁通透性增加，红细胞进入血管周围。

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主要临床表现相似，但不典型

主要临床表现为 1、腔隙性卒中 2、认知功能下降（言语、构音、注意力、信息处理、执行功能下降） 3、情感障碍（淡漠、抑郁、情绪不稳）
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发病机制
血管间隙扩大
缺血性改变
出血性改变 7
脑小血管病变的影像学检查
首选MRI检查检查序列基本序列：T1WI，T2WI，FLAIR和梯度回波序列（GRE）

出血可以为新旧，主要为微小血管周围含铁血红素沉积和吞噬含铁血黄素的单核细胞。
亚临床表现，微小血管病变发展到终末期

好发部位：
皮质及皮质下50.7% 基底节及丘脑34.1%、脑干9%、小脑6.2%
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含铁血黄素--顺磁性-T2去相位—局部信号丢失-低信号梯度回波序列显示较好：DWI，MRA，SWI，T2/GRE，2mm5mm，圆形、边界清晰。