条件致病菌

中国动物保健2022.04健康养殖沙门氏菌是一种常见条件致病菌，对食品安全、畜禽健康和公共卫生等产生一定影响，其广泛分布于自然界中，宿主较多，因感染不同宿主而命名不同[1]。

奶牛沙门氏菌是由奶牛感染沙门氏菌引起的一种常见人兽共患病，也称为奶牛副伤寒，由于感染都柏林沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌后引起的一种传染病，可通过食物传播给人类，各个年龄阶段的奶牛只均易感，尤其是犊奶牛（1月龄左右）最易感，一年四季均可发病，但以春冬季发病较多，尤其是雨季[2]。

主要出现全身性败血症和胃肠炎症状，严重危害奶牛产业健康发展，如未及时得到有效治疗则会造成死亡。

1沙门氏菌的分类国际公认的分类及命名，沙门氏菌属由肠道沙门氏菌种（Salmonella enterica ）和邦戈尔沙门氏菌种（Salmonella bon-gori ）组成。

肠道沙门氏菌又分为6个亚种：亚种I 肠道沙门氏菌（S.enteric subsp.enterica ）是人畜共患病原菌，亚种II 萨拉曼沙门氏菌（S.enteric subsp.Salamae ）、亚种IIIa 亚利桑那沙门氏菌（S.entericsubsp.arizonae ）、亚种IIIb 双向亚利桑那沙门氏菌（S.en-teric subsp ）、亚种IV 豪顿沙门氏菌（S.enterica subsp.houte-nae ）和亚种VI 因迪卡沙门氏菌（S.entericasubsp.indica ）[3]。

根据宿主感染沙门氏菌的范围分为宿主适应血清型和非宿主适应血清型。

宿主适应血清型大多情况下在适应的宿主体内发病，如马流产沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡沙门氏菌等病原菌，非宿主适应血清型则对多种宿主有致病性，如鼠伤寒沙门氏菌、奶牛沙门氏菌等[4]。

2沙门氏菌的生物学特性2.1病原特征沙门氏菌是一类革兰氏阴性杆菌，无芽孢，兼性厌氧，寄生于动物肠道中[5]。

菌体呈杆状，直径在0.7～1.5μm 之间，长度在2.0～5.0μm 之间。

名词解释：2.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.3.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.4.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.5.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.6.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.7.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.8.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.9.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.10.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.11.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.12.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.13.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.14.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.15.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.16.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.17.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.18.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.19.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.20.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.21.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将液体或空气中的细菌除去,而达到无菌的目的.此法主要用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌.22.基因转移:基因转移是外源性的遗传物质由供体菌转入某些受体菌细胞内的过程.23.转化:转化是供体菌裂解游离的基因片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状.24.接合:接合是细菌通过性菌毛互相沟通,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转移给受体菌的方式.25.普遍性转导:普遍性转导是以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段DNA转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状,如转移的DNA是供体菌染色体上的任何部分,则称为普遍性转导.26.局限性转导:在转导过程中,如所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因,则称为局限性或特异性转导.27.溶原性转换:溶原性转换是当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状.28.原生质体融合:原生质体融合是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程.29.毒性噬菌体:毒性噬菌体是能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的噬菌体.30.温和噬菌体:噬菌体感染细菌后,噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体,其DNA随细菌DNA复制,并随细菌传至子代的噬菌体是温和噬菌体.31.前噬菌体:前噬菌体是整合在细菌基因组中的噬菌体基因组.32.溶原性细菌:溶原性细菌是带有前噬菌体基因组的细菌.33.侵袭力:侵袭力是指致病菌能突破宿主皮肤\黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力.包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等.34.内毒素:内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,当细菌死亡裂解或用人工方法破坏后才能释放出来.35.类毒素:类毒素是具有良好抗原性的外毒素,在0.3%-0.4%甲醛作用下,经一定时间,可以脱去毒性,但仍然保留有免疫原性.可用于人工主动免疫,诱发机体产生抗毒素抗体.36.外毒素:外毒素是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到细胞外的毒性物质,也有少数存在于菌体内,待菌体溶解后释放出来.外毒素具有良好的抗原性.37.急性感染:急性感染是指疾病发病急,病程短,痊愈后病原体从机体中消失.38.慢性感染:慢性感染是指病情缓慢,病程长,可持续数月至数年.39.半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50): 半数致死量或半数感染量是指在规定时间内,通过制定的感染途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量.作为判断细菌毒力的参考.40.毒血症:致病菌侵入机体后,只在机体局部生长繁殖,并均不进行血循环,其产生的外毒素进入血循环,引起特殊的毒性症状. 41.内毒素血症:内毒素血症是当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时引起的症状.42.菌血症:菌血症是致病菌由局部侵入血流,但未在其中生长繁殖,只是通过血循环,并且无明显中毒症状.43.败血症:败血症是致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身中毒症状.44.外源性感染:感染来源于宿主体外称外源性感染.45.内源性感染:感染来源于患者自身体内或体表的感染称为内源性感染.46.隐性感染:隐性感染是指当机体抗感染免疫力较强,或侵入病原菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显临床症状者.47.菌群失调:由于长期大量应用广谱抗菌素,宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的病症,机体出现一系列临床表现,称菌群失调.48.条件致病菌:正常菌群中的细菌,正常情况下不致病,在特殊条件下引起疾病称条件致病菌或机会致病菌.49.胞外菌:指寄居在宿主细胞外的细菌.胞外菌主要停留在细胞外的体液(血液、淋巴液、组织液)中.人类的多数致病菌属胞外菌,如葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌以及霍乱弧菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等.50.胞内菌:少数致病菌主要寄生于细胞内,称为胞内菌(又称兼性胞内菌).对人类致病的兼性胞内菌有结合分歧杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布氏杆菌、肺炎军团菌和李斯特菌等. 51.化脓性球菌:是一类能够引起人类化脓性炎症的病原性球菌,主要包括革兰阳性的葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和革兰阴性的脑膜炎球菌、淋球菌.52.SPA:葡萄球菌A蛋白,是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白(单链多肽),能与人及某些哺乳动物的IgG分子的Fc段发生非特异性结合,SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、致超敏反应和损伤血小板等活性.53.假膜性肠炎:长期使用广谱抗生素后,肠道内正常菌群被抑制或杀灭,耐药的葡萄球菌趁机繁殖并产生肠毒素,引起以腹泻为主的临床症状,其本质是菌群失调性肠炎.病理特点是肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖,由肠黏膜坏死块、炎性渗出物和细菌组成.54.血浆凝固酶:是能使含有枸橼酸钠或肝素等抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质,大多数致病性葡萄球菌能产生,是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标.55.链激酶(SK):又称链球菌溶纤维蛋白酶,能使血液中的纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白酶,故可溶解血块或阻止血浆凝固,有利于细菌在组织中扩散.56.链道酶(SD):又称链球菌DNA酶,能降解脓液中具有高度粘稠性的DNA,使脓液变稀薄,促进细胞扩散.57.致热外毒素:又称红疹毒素或猩红热毒素,是引起猩红热的主要毒性物质,为蛋白质,可引起机体发热和皮疹.58.抗“O”实验:是抗链球菌溶血素O试验的简称,是一项测定患者血清中抗链球菌溶血素O抗体含量的中和试验,用以作为链球菌新近感染指标之一和对风湿热及其活动性的辅助诊断. 59.毒性休克综合征毒素1(TSST-1):又称制热性外毒素C.能引起机体发热,增加宿主对内毒素的敏感性,引起多个组织、器官功能紊乱或毒性休克综合征(TSS),使毛细血管通透性增加.60.外斐试验:普通变形杆菌X19、X2和Xk菌株的菌体O抗原与斑疹伤寒立克次体和恙虫病立克次体有共同抗原,故可用X19、X2和Xk代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行交叉凝集反应,即为外斐试验,以协助诊断相关的立克次体病.61.肥达试验:用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原,以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的H抗原的诊断菌液与受检血清作试管凝集实验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价,辅助诊断肠热症. 62.IMViC:是指吲哚实验,甲基红试验,V-P试验和枸橼酸盐利用试验等,是卫生细菌学常用的检测指标.63.迁徙生长现象:变形杆菌在固体培养基上呈扩散性生长,形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆型的层层波状菌苔,这种现象称为迁徙生长现象.64.志贺毒素:是痢疾志贺菌的外毒素,具有三种生物学活性,即可引起水样腹泻的肠毒性、对人肝细胞有毒害作用的细胞毒性和可作用于中枢神经系统的神经毒性.65.汹涌发酵:产气荚膜梭菌在牛奶培养基中能分解乳糖产酸,使其中酪蛋白质凝固:同时产生大量气体(H2和CO2),可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,将液面封固的凡士林层上推,甚至冲走试管口棉塞,气势汹涌,称为汹涌发酵现象.66.Nagler反应:产气荚膜梭菌在卵黄琼脂平板上,菌落周围出现乳白色浑浊圈,若在培养基中加入α毒素的抗血清,则不出现浑浊,此为该菌特点之一.67.结核菌素试验:是应用结核菌素进行皮肤实验来测定机体对结核分枝杆菌是否引起超敏反应的一种试验.68.抗酸杆菌:分枝杆菌属细菌的主要特点是细胞壁含有大量脂质,其使得一般染色不易着色,但可经加温或延长染色时间而脱着色,着色后又能抵抗盐酸酒精的脱色,故称为抗酸杆菌.69.BCG:即卡介苗,是Calmette和Guerin2人将牛结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株,现广泛用于结核病的预防接种.70.异染颗粒:棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色.菌体内出现节段脓染或深染的颗粒,与菌体着染颜色不同,称为异染颗粒.71.锡克试验:根据毒素抗毒素中和的原理,以少量毒素测定机体内有无抗毒素免疫的一种方法.72.卫星现象:流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血琼脂平板上培养,由于葡萄球菌能合成较多V因子,可促进流感杆菌生长,故在葡萄球菌菌落周围生长的流感杆菌菌落较大,距离越远则越小,此现象称为卫星现象.73.动物源性细菌:是人畜共患病的病原菌,即由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病,其中绝大多数是以动物作为传染源,人类通过直接接触病畜或其污染物及媒介动物叮咬等途径感染而致病,这些细菌统称为动物源性细菌.74.波浪热:布氏杆菌病,是感染布氏杆菌后所引起的一种人畜共患病,反复形成菌血症,使患者的体温呈现波浪型变化.75.支原体:一类没有细胞壁的原核细胞型微生物,是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物,由于能形成有分枝的长丝,故称支原体.79.立克次体:一类大小介于一般细菌和病毒之间、严格活细胞内寄生并与节肢动物关系密切的原核细胞型微生物.80.衣原体:一类严格在真核细胞内寄生,并有独特发育周期,能通过细菌滤器的原核细胞型微生物.81.原体:原体呈小球形,外包坚韧的细胞壁,内含致密的类核结构,是发育成熟的衣原体,具有高度感染性.82.始体:始体也成网状体,球形,较原体大,内无致密的核质,而有纤细的网状结构,是衣原体发育周期中的繁殖型,不具感染性. 83.螺旋体:一类细长、柔软、螺旋状且运动活泼的原核细胞型微生物,其基本结构与细菌相似.84.硫磺样颗粒:在患者病灶组织和瘘管流出的脓样物质中,可找到肉眼可见的黄色硫磺状小颗粒,是放线菌在组织中形成的菌落.85.病毒体:完整成熟的病毒颗粒,是细胞外的结构形式,具有典型的形态结构,并具有感染性.86.衣壳:为包裹病毒核酸的蛋白质外壳,是由一定数量的壳粒所组成.它保护病毒核酸,并维持病毒的形态,还能介导病毒进入宿主细胞并具有抗原性.87.壳粒:为病毒蛋白质衣壳的亚单位,每个壳粒含有一至数个多肽.根据壳粒的多少排列,将病毒衣壳体分为立体对称、螺旋对称和复合对称型.88.刺突:为某些病毒包膜上的棘状突起结构,如流感病毒的血凝素刺突.是病毒基因编码的产物,具有抗原性并与侵染细胞有关.89.吸附:指病毒体表面结构与宿主细胞表面的特异性受体结合的现象.90.缺陷病毒:病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变,不能进行正常增殖,不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒,此病毒称为缺陷病毒.91.顿挫感染:因细胞条件不合适,病毒虽进入细胞但不能复制成有感染性的子代病毒的感染过程称为顿挫感染,构成顿挫感染的细胞被称为非容许细胞.92.干扰现象:两种病毒感染同一种细胞时,可发生一种病毒一种病毒增殖的现象称为干扰现象.93.亚病毒:近些年来发现的一类比病毒更小、更简单的传染性因子.94.持续性感染:持续性感染是指显性或隐性感染后,病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年,可出现症状也不出现症状而长期带毒,引起慢性进行性疾病,成为重要的传染源,是病毒感染中的一种重要类型95.慢发病毒感染:慢发病毒感染是指感染后有很长潜伏期,既不能分离出病毒也不表现出症状,几年或几十年后发生进行性疾病,并导致死亡,如极个别人感染麻疹病毒后引起的亚急性硬化性全脑炎.96.垂直传播:病原体主要通过胎盘或产道从宿主的亲代传到子代的感染称垂直传播.97.潜伏感染:原发感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但不产生病毒颗粒,不出现临床症状.在某些条件下,病毒被激活而发生增殖,产生病毒颗粒,出现临床症状,这种感染叫潜伏感染. 98.水平传播:病毒等病原微生物在人群个体间的传播称为水平传播.99.干扰素(IFN):病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类分泌性蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性.100.包涵体:某些病毒在感染细胞内增殖后,所形成的光镜下可见的圆形或椭圆形斑块.它是由病毒颗粒和未装配的病毒成分组成,可能是病毒增殖的遗迹.101.减毒活疫苗:用人工诱导病毒发生毒力变异而获得的毒力降低而抗原性不变的病毒株制备的疫苗,如脊髓灰质炎糖丸疫苗102.灭活疫苗:用甲醛灭活病毒核酸但抗原性不变而制备的疫苗,如乙型脑炎疫苗和狂犬疫苗等.103.抗原性漂移:病毒变异幅度小,属量变,是核酸序列的点突变,致使血凝素或神经氨酸酶抗原决定簇发生某些改变,可引起局部中、小型流行104.抗原性转变:变异幅度较大,属质变,是核酸序列不断突变积累或外来基因片段重组所致的,甚至产生新的亚型,可引起大范围流行或世界性的暴发流行.105.血凝素(HA):与病毒的吸附和穿入宿主细胞有关.呈柱状,为为三聚体,每个单体需形成二硫键连接的HA1和HA2两个亚单位,病毒才有感染性.HA具有抗原性,能刺激机体产生相应抗体称血凝抑制抗体,能抑制血凝现象和中和病毒感染性,为保护性抗体.106.神经氨酸酶(NA):四聚体,呈蘑菇状,头部含有酶活性中心和四个抗原位点.酶活性可破坏细胞膜上病毒特异性受体,有利于成熟病毒的释放和集聚病毒的扩散,但不能中和病毒的感染性.NA 具有抗原性,其相应抗体能抑制酶的水解作用.107.SSPE:亚急性硬化性全脑炎.麻疹的晚期并发症,属于病毒急性感染后的迟发并发症,表现为大脑渐进性衰退.108.轮状病毒:归属于呼肠孤病毒科.直径60-80nm,无包膜含有双层衣壳的双链RNA病毒,其形同车轮状而得名,它是引起婴幼儿急性腹泻的主要病毒.109.Sabin疫苗(OPV):是由减毒变异株制成的口服减毒活疫苗.该疫苗免疫方法简单,不但可以刺激机体产生血清中和抗体,还可刺激机体产生肠黏膜局部SIgA,阻断野毒株感染.110.Dane颗粒:又名大球形颗粒,是完整的具有传染性的乙肝病毒颗粒,具有双层衣壳结构,因Dane首先在乙肝感染患者中发现,故名Dane颗粒.111.小球形颗粒:是存在于HBV感染者血液中的一种无感染性的颗粒,由HBV多余的表面抗原聚集组成.112.HBsAg:是HBV的外衣壳蛋白抗原,可存在于Dane颗粒的外衣壳、小球形颗粒、管形颗粒以及肝细胞表面.HBsAg是HBV 感染诊断指标之一,其相应抗体具有中和作用,故HBsAg是制备疫苗的主要成分.113.HBeAg:由HBV的前C和C基因编码的一种可溶性蛋白,可存在于感染者血液中和肝细胞表面.HBeAg阳性表示HBV在体内复制,血液传染性强.持续阳性表示感染将转为慢性,是HBV感染的诊断和预后判断指标.其相应抗体具有一定保护作用. 114.HBcAg: 是HBV的内衣壳蛋白抗原,因其表面有HBsAg覆盖,故在血液中不易检测到,但可存在于115.HDV:是一种缺陷病毒,必须在嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制并致病,通常与HBV共同感染.116.黄病毒:是指一大群具有包膜的单正链RNA病毒.该类病毒以节肢动物为媒介,在人、家畜及野生动物间传播.117.疱疹病毒:是在动物和人类中发现的一群中等大小,结构相似,有包膜的双链DNA病毒.118.HIV:人类免疫缺陷病毒,为反转录病毒,病毒表面有gp120和gp41两种糖蛋白.有两个血清型,侵犯人的CD4+T细胞,引起AIDS.119.AIDS:获得性免疫缺陷综合征,以机会感染、恶性肿瘤和神经系统症状为特点,是一种引起免疫功能低下的致死性传染病.其病原体为HIV.120.内基氏小体:狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时,在细胞质中形成嗜酸性包涵体,称内基小体,在诊断上有价值.121.真菌:指具有细胞壁,不含叶绿素,无根、茎、叶的分化,能进行有性或无性繁殖的一类真核细胞型微生物.除少数为单细胞外,大多以菌丝体存在.122.孢子:孢子是真菌的繁殖器官,一条繁殖菌丝可长出多个孢子,在环境条件适宜时,孢子又可发芽伸出芽管,发育成菌丝体. 123.菌丝:在适宜环境中,真菌的孢子发芽长出长出芽管,逐渐延长呈丝状,称菌丝.124.霉菌:又称丝状菌,是多细胞真菌,由菌丝和孢子构成,菌丝伸长分枝,交织成团.125.营养菌丝:深入被寄生物体或培养基内生长,以吸取营养供生长为其主要功能的菌丝.126.假菌丝:形成类酵母型菌落的真菌,如念珠菌属或假丝酵母属,当菌细胞出芽后,小芽发育延长,但不与母体脱离,从而形成假菌丝.。

微生物10．温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体且不裂解细菌，但是菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。

11．前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。

12、溶原性转换：溶原性细菌因前噬菌体的整合而产生新的性状。

13．接合：细菌通过性菌毛相互连接，将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转给受体菌的方式。

14．转化：供体菌裂解释放的游离DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新性状的过程。

15．转导：由噬菌体介导，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使后者获得前者的部分遗传性状，这种基因转移方式称转导。

16．基因转座：通过转座元件等的作用使一段DNA从基因组的一个部位转移到另一个部位的现象。

17．条件致病菌：有些细菌在正常情况下并不致病，但在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类菌称为条件致病菌或机会致病菌。

18．菌群失调：也称菌群比例失调，指宿主体内菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的数量和密度升高。

可引起菌群失调症。

19．定位转移：是指正常菌群由原籍生境转移到外籍生境或本来无菌生存部位的现象，正常菌群定位转移后可成为致病菌。

20．毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，不进入血循环，但其产生的外毒素入血，引起特殊的临床症状。

21．败血症：致病菌侵入血流并大量繁殖，产生毒性产物造成机体严重损害，出现全身性中毒症状。

22．脓毒血症：化脓性病菌侵入血流并大量繁殖，通过血流扩散至宿主其它组织或器官，产生新的化脓性病灶。

23．带菌状态：有时宿主在显性或隐性感染后，致病菌并未立即消失，而在体内继续留存一定时间，与机体免疫出于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者。

24．医院感染：又称医院获得性感染，主要是指患者在医院接受诊断、治疗、护理及其它医疗保健过程中或在医院逗留期间获得的一切感染。

久治不愈考虑条件致病菌肺炎作者：崔风华刘滢来源：《家庭医学》2016年第03期提起肺炎，人们经常想到那些急性起病，由常见细菌、病毒、支原体等病原微生物引起，以咳嗽、发热、咯痰、气喘、肺部干湿啰音、胸部X片斑片阴影为主要表现的肺部感染性病变。

但是临床上，有极少数肺炎患者在经过一两个月普通肺炎的治疗后仍不见好转，家长异常紧张，是不是得了不治之症？该怎么办？近年来随着自然环境的恶化，雾霾天气的增多，呼吸系统疾病如哮喘、恶性肿瘤、血液病发病率的上升，大量抗生素、激素、免疫抑制剂、化疗、放疗的应用，以及器官移植、导管介入、辅助呼吸等医疗手段的不断增加，一些条件致病菌肺炎的发病呈上升趋势。

条件致病菌：平时正常而免疫力低下时致病的微生物所谓条件致病菌肺炎，指由平时寄居在机体某些部位的条件致病菌引发的肺部炎症。

在正常人体体表及与外界相通的腔道如口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等部位存在着各种微生物。

这些微生物在人体免疫功能正常的条件下，对人体有益无害，不会致病，称为“正常微生物群”，因其以细菌和真菌为主，故常简称为“正常菌群”。

而当机体抵抗力下降时，这些菌群与人体之间、菌群与菌群之间相互依赖、相互制约的动态平衡遭到破坏，导致菌群失调，并可侵入机体其他部位而引发疾病。

我们把这类微生物称为“机会致病微生物”，也叫“条件性致病微生物”。

这些微生物主要包括细菌中的大肠杆菌、嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、厌氧球菌、沙门菌属、金葡菌、表葡菌、肠球菌、产气荚膜杆菌、李斯特菌等；真菌中的念珠菌、曲菌、新型隐球菌、毛霉菌等；病毒中的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒等；原虫中的卡氏肺孢子虫和弓形虫等。

小儿条件致病菌肺炎的特点条件致病菌肺炎的主要病原体有革兰阴性杆菌如绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷伯菌、李斯特菌、金葡菌、肺炎球菌，以及真菌如念珠菌、隐球菌等。

其主要发病机制是口咽定植菌误吸。

新生儿、小婴儿食道括约肌发育不完善，咳嗽反射减弱、吞咽功能不协调，患有哮喘、血液病、肾病以及恶性肿瘤的年长儿在采用雾化吸入、气管插管、鼻饲胃管，长期使用激素、免疫抑制剂、抗代谢药物、滥用抗生素后都会导致菌群失调，正常定植的条件致病菌数量改变，逆向定植或吸入而引发肺炎。

铜绿假单胞菌感染和耐药机制铜绿假单胞菌是革兰氏阴性杆菌，是条件致病菌，它对健康的机体几乎不会引起感染，但是对免疫受损的机体可以引起严重的感染，免疫受损的机体包括囊性纤维化患者，癌症病人，艾滋病毒感染者，严重烧伤病人[1] 。

由于传统的抗生素治疗，使铜绿假单胞菌对许多抗生素产生了严重的耐药性，它可以产生各种灭活酶或修饰酶, 如内酰胺酶等; 菌体蛋白结构和功能改变逃避抗菌药物作用; 膜屏障与主动排外; 形成生物保护膜等[4] ，来抵制抗生素的作用。

这也是在临床上很棘手的问题，使铜绿假单胞菌不仅成为难以治疗的病原菌，也使其成为众多研究细菌致病性和耐药性的对象。

首先来了解一下铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病。

1、铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病在临床上发现呼吸科和烧伤科铜绿假单胞菌感染率和检出率较高。

1.1 铜绿假单胞菌相关性肺炎它包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)，医院获得性肺炎(CAP，呼吸机相关性肺炎(VAP), 气管镜相关性肺炎，囊性纤维变性(CF等。

慢性阻塞性肺疾病( COPD) 慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是以感染为主要表现的疾病, 由于其呼吸道防御功能下降, 支气管清除能力减弱, 故能引起多种细菌的感染，铜绿假单胞菌感染是COPD病人急性加重的主要原因。

铜绿假单胞菌一开始就被认为是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD的重要的致病菌[10] , Laura的研究证明铜绿假单胞菌引起COP爾人的慢性感染[11]。

医院获得性肺炎( CAP) 铜绿假单胞菌在社区获得性肺炎中不常见，但在医院获得性肺炎(CAP中较常见的病原菌之一[2]。

CAP是COPD常见并发症和重要死亡原因之一，近年来国内关于COPD患者合并CAP 方面的研究得到广泛关注。

同时由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原菌变迁和抗菌药物耐药率上升等原因, 其致病菌的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异而且随着时间的推移而不断变迁[6] 。

第九章传染与免疫一、名词解释1.感染2.条件致病菌3.毒力4.外毒素5.内毒素6.非特异性免疫7.特异性免疫8.抗原9.抗体10.超敏反应11.凝集反应12.沉淀反应13.人工自动免疫14.人工被动免疫；15.免疫16.病原微生物17.疾病（disease）18.传染（infection）19.侵袭力20.类毒素21.抗毒素22.非特异免疫23.特异性免疫24.炎症25.免疫原性26.免疫反应性27.完全抗原28.不完全抗原二、填空题1.由抗原—抗体复合物结合于补体成分（），自（）至（）依次激活的途径称（）。

它的C3转化酶是（），C5转化酶是（）。

2.由酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物从（）和（）因子开始的补体激活途径称（）。

它的C3转化酶是（），C5转化酶是（），攻膜复合体是（）。

3.由急性期蛋白与病原体结合从（）和（）开始的补体激活途径称（）。

它的C3转化酶是（），C5转化酶是（），攻膜复合体是（）。

4.中枢免疫器官包括（）、（）、和（）。

5.周围免疫器官包括（）、（）、和（）。

6.粒细胞包括（）、（）和（）。

7.具有免疫原性和反应性的抗原称为（），具有（），而没有（）的抗原称为半抗原。

8.免疫球蛋白分为（）、（）、（）、（）、（）5类。

按照其存在方式又分为（）和（）两种。

9.（）抗原引起的体液免疫不产生记忆细胞、只有（），没有（）。

10.T细胞在识别抗原的同时也识别自身（）。

11．病原体一般感染途径有（）、（）、（）、（）和（）。

12．病原菌或病原体的侵袭力由（）、（）和（）三方面组成。

13．病原菌主要通过（）、（）、（）等的作用在宿主内繁殖与扩散。

14．病毒感染的特点为（）和（），病毒在宿主细胞内增殖，其后果可分为（）、（）、（）三种类型。

15．真菌的致病方式有（）、（）、（）和（）。

16．阻挡微生物入侵的有效生理屏障有（）、（）和（）。

17．生理上的屏障结构有（）和（）。

18．正常休液和组织中抵抗病原体的成份有（）、（）和（）等。

衣原体感染衣原体感染是什么病衣原体感染是一种在人体内长期生存并又广泛传播的病原体，属条件致病菌。

它在一定条件下能引起子宫颈感染、早产、流产及尿道感染等多种疾病，尤其是在与淋球菌等其他病原体合并感染时更加重疾病的发展及引起其它并发症，在无症状子宫颈和男、女性泌尿系统常有沙眼衣原体的存在，其检出率不一。

衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。

由于衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。

衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。

衣原体引起的感染。

衣原体的种类很多，不同的衣原体可引起人类、鸟类及哺乳类动物（如家畜、啮齿类动物）的眼、泌尿生殖道、呼吸道、神经系统、关节、胎盘和全身感染。

引起人类衣原体感染的主要病原有沙眼-包涵体结膜炎衣原体、花柳性淋巴肉芽肿衣原体和鹦鹉热衣原体。

中国除沙眼衣原体引起的较普遍外，其他衣原体的感染较少见。

抗生素和磺胺治疗对衣原体感染疗效很好。

衣原体感染的原因1、性传播感染是衣原体感染最常见的原因。

在众多不同的感染病因中，性生活传播是成年人衣原体感染最常见的原因，也是衣原体感染最多的途径。

任何有性生活的人都有可能会感染到衣原体。

2、间接传染是衣原体感染不可忽略的原因。

由于衣原体感染可存在于人体的眼结膜、咽部、宫颈、尿道等部位以及尿液、粪便之中，所以衣原体感染的途径除性交传播外，还可通过日常生活接触感染，如手、眼或病人污染的衣物、器皿等媒介物，或胎盘、围产期传播等。

任何年龄层次的人接触过病人污染过的衣物、器械等，都会有不同程度的间接传染。

3、分娩是新生儿衣原体感染的重要原因。

沙眼衣原体是女性生殖感染中最常见的。

孕妇如果患沙眼衣原体的生殖道感染，新生儿就会通过阴道分娩时，感染沙眼衣原体，从而迫使胎儿患结膜炎或者衣原体肺炎。

病原生物学与免疫学基础知识点【知识点】1.细菌生长繁殖的基本条件：营养物质、温度37℃、pH值7.2-7.6、气体专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌2.细菌生长繁殖的方式：无性二分裂3.细菌繁殖的速度：大多数20-30min分裂一次，结核分枝杆菌18-24h分裂一次。

4.细菌在培养基中的生长现象：1液体培养基形成菌膜——专性需氧菌;沉淀生长——链球菌;均匀浑浊生长——兼性厌氧菌;2半固体培养基沿穿刺线生长——无鞭毛，云雾状生长——有鞭毛;3固体培养基菌落：在固体培养基表面，单个细菌经过一段时间的增殖形成的肉眼可见的细菌集落，菌苔——多个菌落融合成片为菌苔。

5.细菌的合成代谢产物及其意义：1热原质：注入人体或动物体后可引起发热的物质;大多数是革兰阴性菌合成，其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分——脂多糖;耐热，高压蒸汽灭菌无法将其破坏;液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去，玻璃器皿上的热原质可经250℃、30min干考法破坏。

2抗生素：大多数由放线菌、真菌合成，可抑制或杀死其他微生物的物质，可用于感染性疾病或肿瘤的治疗。

3毒素与侵袭性酶。

4色素5维生素6细菌素【知识点】1.正常菌群的概念：在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着由不同种类微生物构成的微生物群，正常情况下对人体无害而且有利，称之为正常菌群。

2.正常菌群的生理意义：拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老等3.条件致病菌：在特定条件下，例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，称之为条件致病菌或机会致病菌。

4.菌群失调：正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时，称为菌群失调。

5.正常菌群、条件致病菌、菌群失调症、医院感染的概念。

6.常见的条件致病菌：大肠杆菌、白假丝酵母菌、肺炎链球菌等7.菌群失调症的常见原因：长期大剂量使用广谱抗生素8.菌群失调症的治疗：生态制剂例如整肠生9.消毒：杀灭物体或人体上病原微生物的方法。

医学微生物学名词解释绪论1.微生物（microorganism）：是存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。

2.微生物学（microbiology）：是生命科学的一门重要学科，主要研究微生物的种类、分布、形态、结构、代谢、生长繁殖、遗传和变异及其与人类、动物、植物、自然界的相互关系。

3.医学微生物学（medical microbiology）：主要研究与医学有关的病原微生物的生物学特性、致病机制、机体的抗感染免疫、特异性检测方法以及相关感染性疾病的防治措施等，以控制和消灭感染性疾病，达到保障和提高人类健康水平的目的。

4.朊粒（prion）：传染性蛋白因子，只含蛋白质，无核酸组分，引起海绵状脑病，是一种慢性进行性致死性中枢神经系统疾病。

第一章细菌的形态与结构1.细胞壁（cell wall）：位于菌细胞的最外层，包围在细胞膜的周围。

是一种膜状结构，组成复杂，革兰染色法可分为阳性菌与阴性菌，共有组分是肽聚糖。

2.肽聚糖（peptidoglycan）：原核细胞特有的细胞壁的主要组分，由聚糖骨架、四肽侧键和五肽交联桥构成。

3.磷壁酸（teichoic acid）：是革兰阳性菌的特有成分，是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的长链多聚体，穿插于肽聚糖中，按其结合部位不同，分为壁磷壁酸和膜磷壁酸两种。

4.脂多糖（LPS）：格兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细胞内毒素，由脂质A、核心多糖和特异多糖组成。

5.L型细菌（L-form）细菌缺陷型，有些细菌在体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁。

6.青霉素结合蛋白（PBP）：与肽聚糖合成有关的酶类，是青霉素作用的主要靶位。

7.中介体（mesosome）：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，有效地扩大了细胞膜面积，相应地增加了酶的含量和能量的产生，功能类似于真核细胞的线粒体，亦称拟线粒体。

鱼体内致病菌种类、致病原因及控制对策一、鱼体内条件致病菌种类鱼类细菌性疾病是造成水产业严重损失的重要疾病，为此倍受国内外学者的关注。

多项调查结果表明，危害我国水产养殖业的大多数病原菌为条件致病菌。

这类细菌可长期潜伏在鱼体内并不引起疾病，但当环境突变或受污染、鱼体抵抗力下降时则可迅速导致疾病发生或流行。

据有关调查，正常鱼体内条件致病菌经初步鉴定，它们归属于8个菌属，其中气单胞菌属占59.1%，不动杆菌占13.3%、黄杆菌占10.8%、肠球菌占1.2%、克雷伯氏菌占1.2%。

它们在一定条件下引起鱼、鳖细菌性疾病的实例均有报道。

而嗜水气单胞菌不仅是我国淡水主要养殖鱼类出血性败血病的主要病原菌，同时也是中华鳖、牛蛙、三角帆蚌等水生经济动物的重要致病菌。

以上引证足以说明：气单胞菌为正常鱼体内主要存在菌和条件致病菌，应予以足够重视。

二、致病原因1、从微生态学角度讲，鱼类气单胞菌感染的发生是鱼、细菌和生态环境综合作用的结果。

常态下，三者处于动态平衡，单胞菌不呈致病作用。

当生态环境突变（如水温升高、有机质浓度增加）或受到污染时，动态平衡遭到破坏，处于“静态”的条件致病菌被“激活”，迅速大量生长繁殖并产生毒素等致病因子，此为致病之外因。

2、在饲养池中高密度饲养的各种鱼类，与在河湖海洋等自然水体中生活的鱼类所承受的环境压力是不同的，前者所受到的应激性刺激要显著地高于后者。

正是由于养殖鱼类频繁地遭受各种应激因子的刺激，才导致了饲养鱼类免疫力下降，对各种传染病的易感性增加。

此为致病之内因。

在内因和外因共同作用下，导致鱼病的暴发与流行，国内诸多报道也证实了这一点。

三、发病特点及应注意问题从鱼类的感染类型来分析，单纯感染、原发性感染较少。

正常鱼体内分离出多种条件致病菌且共生于同一鱼体，这一事实说明水体中存在有利于它们生长繁殖的共同条件，因此在致病过程中往往起到协同作用，引起混合感染、继发感染，使病情更加复杂化、严重化，故在鱼类细菌性疾病防治中同样不可忽视。

工作中经常会碰到痰中检出MRSA，但临床上病人无任何感染症状？而MRSA是院感重点监测细菌，这种情况是否要治疗？是否需要隔离？有时候院感的同事也会咨询我们相关的问题。

我一般的解释是如果无临床症状可能是定植菌，可以不用治疗，但为了避免传播需要做相应的隔离。

但到底如何判断一种检出群到底是定植菌还是感染菌呢？这个问题曾经也非常困扰我。

不知道大家对这个问题如何看，请大家探讨一下。

以下是我在一论坛上看到的解释也拿来与大家共享，希望能对大家理解此问题有帮助。

当然希望各位先分享自己的观点。

————————————————————————————————————樵夫（一）细菌的定植各种微生物（细菌）经常从不同环境落到人体，并能在一定部位定居和不断生长、繁殖后代，这种现象通常称为“细菌定植”。

定植的微生物必须依靠人体不断供给营养物质才能生长和繁殖，才能进而对人体产生影响（如导致感染）。

（二）定植的条件1.必须具有黏附力细菌只有牢固地黏附在机体的黏膜上皮细胞上，才不会被分泌物、宿主的运动或其器官的蠕动冲击掉，这是细菌能够在人体定植的关键。

定植的微生物的黏附机制相当复杂。

2.必须有适宜的环境细菌要长期生存必须有一定的环境条件，也即定植部位的各种环境因素，如氧化一还原电势，以及+pH值和营养物质等要能满足定植细菌的需要。

3.必须有相当的数量在定植过程中，有一部分细菌会因黏附不牢固而脱落，即使已初步定植的细菌也会随上皮细胞的代谢活动而被排除。

因此，从一开始就必须有大量的菌群，才可能有一定数量的细菌定植成功。

（三）定植抵抗力有些微生物为什么不能在人体定植，一方面固然是因为环境条件不适宜，另一方面则是由于宿主的机体存在着定植抵抗力。

已在特定部位定植的正常菌群一般都具有抑制其他细菌再定植的能力，即定植抵抗力。

（四）去污染的概念所谓去污染（decontamination）就是人为地将机体的正常菌群或已定植的细菌，部分或全部去除的一种防止感染措施，一般可分为全部去污染和选择性去污染两个类型。

健康域检验痰培养如何区分“致病菌”和“定植菌”■孙志刚1姚传卉2通讯作者薛佳丽1江武松1吴靓菲1（1上海市金山区中西医结合医院；2上海市金山区众仁老年护理医院）造成人体肺部、呼吸道感染的病原体种类较多，痰培养方式能够确定致病菌，为疾病诊断与治疗提供可靠的依据。

痰培养结果不仅包括致病菌，还会出现定植菌，其中定植菌并无病理改变，一般情况下无需特别治疗，而致病菌则会造成器官组织炎症以及病理反应，是临床治疗、对抗的重点。

很多患者和家属对致病菌、定植菌的了解不足，将所有细菌都认定为致病菌，对检验和治疗方案提出质疑，影响正常诊疗活动的进行。

下文就将为大家介绍痰培养中的致病菌和定植菌，并论述区分致病菌和定植菌的方法。

什么是致病菌、定植菌抗生素药物是现代医学的伟大发明，其治好了多种病原菌导致的感染疾病，极大地提升了现代医学技术水平，为人们生命安全提供了保障。

抗生素药物的使用、发展历程同时也是多种致病菌与抗生素对抗发展的过程，在这个过程中，病原菌类型、特性均发生了变化，出现了诸多耐药菌种，导致很多抗生素药物丧失抗菌抗感染作用。

此外，之前典型的致病菌种类呈现出逐渐减少的趋势，如白喉棒状杆菌、百日咳鲍特菌等，而条件致病菌（定植菌）导致的感染情况却愈加严重，现已成为导致下呼吸道感染的主要病原菌类型。

所谓的条件致病菌本身属于人体正常菌群，当其处于合适的环境、部位时不会造成感染，但如果机体存在免疫力降低、抵抗力下降、菌群失调、天然屏障结构损坏等情况时，定植菌就会引起感染现象。

随着现代医学研究的进展，诸多典型的致病菌感染已经能够对应典型的症状和体征，医生的诊断和治疗难度更低。

必要时进行致病菌的痰液培养，使用的咳痰标本不受口咽部定植菌群影响。

而定植菌的致病性和感染性是有条件的，也是相对的，并无典型临床症状或体征表现，经验诊断也存在缺陷，只有通过实验室的培养鉴定技术才能确定病原菌或定植菌类型。

定植的条件与感染的因素定植菌定植的首要条件就是细菌的黏附力，有一定黏附力才能够黏附在上皮细胞上，且不会受到其他分泌物、宿主运动或器官蠕动的影响，被冲击脱离细胞，这也是定植菌最关键的能力和性质。

猪条件性致病菌1、猪放线杆菌主要由猪放线杆菌、驹放线杆菌等致病性放线杆菌引起的疾病。

本病的主要临诊特征为败血症、肺炎、肾炎、关节炎、尿道炎、膀胱炎、输尿管炎等尿道疾病，流产和心内膜炎，患病动物的皮肤、黏膜或其他组织形成明显的肉芽肿或脓肿。

世界上很多养猪国家，如加拿大、荷兰、丹麦、美国等都有报道。

我国也有本病的报道，通常为散发。

临床症状放线菌病暴发，可见在一窝或多窝哺乳仔猪，2～4周龄仔猪突然死亡。

发病猪体温升高(40℃)，皮肤发绀、有出血性淤斑。

发病猪喘气，有时伴有震颤或呈划水样。

肢体远端充血(导致蹄、尾和耳坏死)和关节肿胀。

断奶猪可见厌食、发热、持续性咳嗽和呼吸困难，肺炎。

成年猪暴发此病，死亡率低，可见体温升高，在皮肤上出现圆形或菱形红斑，不食，突然死亡。

母猪可发生乳房炎、脑膜炎和流产2、猪魏氏梭菌猪魏氏梭菌可出现在人畜粪便、土壤、水、和尘埃中，该菌群属典型的条件性致病菌，它可引发地区性流行病，有大量的动物因不同类型魏氏梭菌感染而死亡。

如仔猪坏死性肠炎。

尤其是近年来我国发生家畜猝死症与该菌有关，发病急、病程短、无任何前期症状而突然死亡，而且死亡率极高。

本病常见于1—3日仔猪，1周龄以上仔猪发病率要减少，育肥猪、成年猪多发于90—180日龄，很多病例来不及治疗而死亡，且猪场一旦发生本病不易清除。

临床症状：表现神经症状，乱冲乱撞，转圈，倒地，口流白沫或红色泡沫，四肢划动，全身肌肉颤抖，抽搐，怪叫，呻吟。

呼吸困难。

也有不具任何先兆症状者突然死亡。

粪便呈深绿色或褐色3、铜绿假单胞菌属于假单胞菌属。

因能产生绿色水溶性色素，感染创口时可形成绿色脓液而得名。

又称绿脓假单胞菌，简称绿脓杆菌。

分布广泛。

本菌是条件性致病菌，一般为继发性感染，如大面积烧伤的创面感染、中耳炎、泌尿系统感染，甚至败血症。

对动物能引起猪的坏死性肺炎和坏死性肠炎，水貂和真灰鼠的出血性肺炎和绵羊的“绿毛病”。

在牛的创伤性心包炎、犊白痢、牛乳腺炎和牛不孕症中常可发现本菌。