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乙肝是什么病，怎么引起的
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的疾病。
乙肝病毒主要通过血液和性接触传播，同时也可通过母婴传播和污染的医疗器械等途径传播。
什么是乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒，它主要通过入侵肝细胞来复制自身。
体内感染乙肝病毒后，免疫系统会发动攻击，导致肝脏炎症和损伤，最终可能导致肝硬化和肝癌等严重后果。
乙肝的传播途径
血液传播
血液传播是乙肝主要传播途径之一，例如接触感染者的血液、共用注射器及针头、血液制品传播等。
性接触传播
性接触传播也是一种常见的乙肝传播途径，特别是在不安全的性行为情况下，比如无保护的性行为及更换性伴侣等。
母婴传播
乙肝病毒还可以通过母婴传播，主要是在分娩过程中或母乳喂养的过程中，孕妇携带乙肝病毒时容易传给新生儿。
医疗器械污染
未经有效消毒的医疗器械也可能成为乙肝病毒传播的途径之一，因此在医疗过程中要注意医疗器械的消毒及无菌操作。
乙肝病毒的危害
乙肝病毒感染对人体的危害很大，长期感染可能导致以下后果：
1.急性乙肝炎
2.慢性乙肝炎
3.肝硬化
4.肝癌
因此，及时进行乙肝病毒的筛查、预防及治疗至关重要。
避免不安全的性行为，避免与感染者共用注射器及针头，接种乙肝疫苗等都是预防乙肝的有效措施。
若怀疑感染乙肝病毒，应尽早就医进行治疗。
乙肝病毒对健康的威胁不容忽视，通过了解乙肝病毒的传播途径及危害，我们
可以更好地预防和控制乙肝病毒的传播，保护自己和他人的健康。
乙肝知识2篇乙肝知识（上）乙肝是一种由乙型肝炎病毒引起的肝炎，被认为是全球最常见的病毒性肝炎之一。
据统计，全球有大约2亿人感染了乙肝病毒，其中40万人患有乙肝相关肝病致死。
以下是关于乙肝的一些知识点：1. 传播途径乙肝病毒主要通过血液和体液的传播途径感染，包括：- 性接触- 共用注射器、针头等器具- 从母体传播，即孕妇感染病毒后，在分娩时将病毒传给婴儿- 母乳喂养2. 症状乙肝的症状因感染的时候不同而有所不同，大部分感染者可能不会有任何症状，但是也有一部分感染者会出现以下症状：- 疲乏、乏力和全身不适- 黄疸（皮肤和白眼变黄）- 恶心、呕吐- 上腹痛和不适- 发热、头痛和肌肉酸痛3. 预防预防乙肝最重要的方法是接种乙肝疫苗。
除此之外，还应注意以下事项：- 避免性接触- 避免使用共用的注射器、针头等器具- 在使用器具前注意消毒- 食品卫生，避免吃生肉和食物污染4. 治疗乙肝的治疗取决于感染的时间和肝损伤的程度。
一般情况下，若在感染后早期（急性期）及时治疗，则可以预防肝硬化和肝癌等后遗症的发生。
治疗方法包括药物治疗和肝移植等。
5. 注意事项如果患有乙肝，应注意以下事项：- 避免饮酒和吸烟- 避免乱用药- 饮食均衡，避免进食油腻、刺激性食物- 定期进行体检乙肝是一种慢性传染病，对人体的危害非常大，因此在防治乙肝方面要时刻保持警觉，加强个人卫生，避免接触乙肝病毒。
乙肝知识（下）乙肝病毒是指一种乙型肝炎病毒，这种病毒具有高传染性，易感人群广泛，因此被认为是一种重大的公共卫生问题。
以下是一些有关乙肝的知识点：1. 乙肝疫苗乙肝疫苗是预防乙肝最重要的方法，接种乙肝疫苗可以帮助身体生成抗体来抵御乙肝病毒。
一般情况下，8周大的婴儿应接种乙肝疫苗，接种方式为皮下注射。
2. 乙肝检测乙肝的诊断需要做乙肝病毒血清学检测。
一般情况下，血清学检测包括HBsAg、HBsAb、HBcAb、HBeAg和HBeAb。
其中，HBsAg阴性是肝功能的基础。
病毒性肝炎是全球公共卫生问题之一，乙肝是常见的病毒性肝炎之一。
为了帮助大家正确认识乙肝，增强防治意识，本文将介绍相关知识。
乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏疾病，目前已经被列为我国乙类传染病之一。
它通常具有3—6个月的疾病潜伏期。
超过6个月以上的乙肝病毒感染又被称作慢性乙型肝炎病毒感染。
乙肝的传播途径主要有三种。
第一种，母婴传播。
包括分娩时的垂直传播与生活中与宝宝密切接触引起的水平传播。
第二种，血液传播。
主要出现在医院医生、护士等暴露职业人群和使用了未严格消毒医疗器械的人群。
第三种，性传播。
常见于存在多个性伴侣与高危性行为的人群。
乙肝有哪些危害1.对患者自身的危害感染乙肝后，患者经常会感觉全身乏力，并伴有轻度低热。
同时逐渐出现食欲不佳、厌食油腻、肚子胀和恶心、消化功能不好以及呕吐等多种症状。
随着乙肝病情的延长与加重，患者的肝脏功能会严重受损，血液中的胆红素含量增加，出现肝掌、蜘蛛症和黄疸症状。
2.对他人的危害乙肝具有极强的传染性，会传染他人，损害他人健康。
还可能通过母婴传播与性接触传播，损害孩子与伴侣健康。
如何科学治疗乙肝确诊乙肝后，患者一定要及时进行正规治疗。
虽然目前尚未研究出能够彻底治愈乙肝的药物，但积极正规的治疗，能够最大限度消灭与抑制患者体内的乙肝病毒，有效延缓肝细胞纤维化，避免发展成肝硬化与肝癌，危及患者生命。
现阶段医学上对乙肝的治疗主要采用一些抗病毒措施，建议患者通过正规医院医生的科学评估，选择适宜的抗病毒治疗方案，并定期复查与随诊。
如何有效预防乙肝乙肝的预防目前主要分成三级，各级具体预防措施如下：1.一级预防（1）接种乙肝疫苗。
这也是目前预防乙肝最有效的措施。
（2）保持健康的生活习惯。
不与他人共用牙刷、指甲刀等私人物品。
尽量少接触公用生活用品。
（3）切断血源传播。
生活中尽可能避免接触到乙型肝炎病毒感染者的血液和体液。
2.二级预防家庭中存在乙肝患者、需要经常接触他人血液、免疫功能较差、出现疑似肝炎症状的乙肝易感人群，存在多个性伴侣、不洁性行为以及男同性恋等高风险人群，都需要主动去正规医院进行检查，以便及早发现，避免延误病情，错过最佳治疗时机。
乙肝与HBV-DNA知识科普乙肝流行现状乙肝是乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B)的简称，由乙肝病毒(HBV)引起，主要临床表现为恶心、呕吐、乏力、食欲减退，辅助检查可显示肝大及肝功能异常。
急性期可有发热和黄疸;随病程迁延多转为慢性，严重者可发展为肝硬化甚至肝癌；有部分感染者为无症状的病毒携带者，即体内有乙肝病毒存在的证据，但没有任何临床表现或体征，建议乙肝携带者可每半年进行肝脏方面的体检乙肝病毒的传播方式有血液传播、体液传播、母婴传播、性传播等。
在我国，乙肝流行非常广泛，感染率很高。
80年代起国家开始对新生儿免费接种乙肝疫苗，由此乙肝的发病率呈逐年下降趋势乙肝病毒乙型肝炎病毒（HBV）是一种很小的病毒，它属于DNA病毒，可分为大球型颗粒（又称Dane颗粒）、小球型颗粒、管型颗粒等三种型态，其中大球型颗粒急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降；小球型颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种；管型颗粒是一串聚合在一起的小颗粒。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV病毒颗粒乙肝病毒由外膜和核心两部分组成，外壳被称为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）；核心颗粒，表面由核心抗原（HBcAg）组成，其深层包含有e抗原（HBeAg），内核中心为核酸，核酸含有病毒的全部遗传物质；乙型肝炎病毒侵入机体后，以复制的方式在肝细胞内进行繁殖，并将合成的核心颗粒通过出芽的形式释放出肝细胞；在此过程中，人体产生免疫应答，包括细胞免疫及体液免疫，根据病变程度及自身免疫调节功能的强弱，可表现为不同的症状和体征什么是HBV-DNA？HBV-DNA是乙肝基因，即乙型肝炎病毒脱氧核糖核苷酸。
DNA中含有的遗传物质，可在一定条件下使病毒通过复制的方式合成新的有感染性的子病毒。
HBV-DNA是HBV感染最直接的指标，特异性强，灵敏度高；HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性；HBV-DNA值的高低决定了病毒的复制能力和传染性的强弱。
乙型肝炎病毒性状乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。
HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。
在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。
它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。
在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。
表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。
这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。
感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。
被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。
复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。
这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。
在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。
检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。
临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。
在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。
为什么会传染乙肝病毒
乙肝病毒是一种通过接触感染者的体液，特别是血液、精液、乳汁等传播的病毒。
那么为什么会传染乙肝病毒呢？这主要涉及到乙肝病毒的传播途径和易感人群等因素。
传播途径
直接接触
乙肝病毒主要通过直接接触感染者的血液、精液等体液传播。
这种接触可能发生在注射毒品时共用注射器、输血或血制品时使用未经严格消毒的器械、进行性生活时不使用安全套等行为。
垂直传播
乙肝病毒还可以通过母婴垂直传播，即怀孕妇女将病毒传给胎儿或新生儿时传染病毒。
这种传播方式多发生在母亲携带乙肝病毒且未采取预防措施的情况下。
水平传播
另外，乙肝病毒还可以通过家庭或其他密切接触的人之间的密切接触传播，比如共用剃须刀、牙刷、耳钉等日常用品，从而引起传播。
易感人群
乙肝病毒并不是每个人都容易感染的。
以下是一些易感人群：
未接种疫苗的人群
对乙肝病毒未接种相关疫苗的人群，尤其是幼儿和有关注人群。
与感染者接触的人
被感染者的家庭成员、性伴侣以及共用一些日常生活用品的人，因接触患者体液的機率增高。
工作人员
医务人员、卫生工作者等在工作中有可能接触感染者血液等体液，因此容易受到乙肝病毒感染。
结语
总的来说，乙肝病毒的传播主要通过直接接触、垂直传播以及水平传播途径，易感人群包括未接种疫苗的人群、与感染者接触的人以及工作人员。
为了降低感染风险，大家需要加强自我保护意识，注意卫生习惯，及时接种乙肝疫苗，预防疾病的传播。
乙肝科普知识什么是乙肝？乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染病。
乙肝主要通过血液和其他体液传播，包括性传播、母婴传播、血液接触等途径。
乙肝是全球范围内的公共卫生问题，感染人数众多，严重危害人类健康。
乙肝的传播途径1.血液接触：与感染者共用注射器、针头、刺青用具等；2.性接触：与感染者发生不安全性行为；3.母婴传播：孕妇携带HBV时，通过分娩或哺乳将病毒传给新生儿；4.医疗操作：手术、血液透析等医疗操作中可能存在血液污染；5.日常生活：个人卫生不良、使用未经消毒的美容工具等。
乙肝的症状和并发症1.急性期：多数人在感染后无症状或仅有轻微症状，如乏力、食欲不振、恶心等。
少数人可能出现黄疸、尿色加深等症状。
2.慢性期：乙肝感染者中约10%会发展为慢性乙肝，长期持续感染HBV。
慢性乙肝患者可能无任何自觉症状，但长期潜伏的HBV会导致肝脏损害，并可能演变为肝硬化和肝癌。
3.肝硬化：长期慢性乙肝引起的严重并发症之一，表现为肝脏纤维化和结构改变，引起肝功能不全。
4.肝癌：长期慢性乙肝感染是引起原发性肝癌的主要危险因素之一。
乙肝的预防和控制1.疫苗接种：乙肝疫苗是预防乙肝最有效的方法，接种后能有效产生免疫力，提供持久保护。
中国已将乙肝疫苗纳入国家免疫规划，建议所有新生儿进行接种。
2.避免血液和体液接触：避免与他人共用注射器、针头等，避免不安全性行为，注意个人卫生，使用消毒的美容工具。
3.母婴传播阻断：孕妇在怀孕期间进行乙肝病毒筛查，如果携带HBV，则需要采取相应措施降低传播风险。
新生儿应及时接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。
4.定期体检和监测：对于已感染乙肝病毒的人群，定期进行肝功能检查和HBVDNA检测，以及其他相关检查。
乙肝的治疗方法1.抗病毒治疗：对于慢性乙肝感染者，抗病毒治疗是常用的治疗方法。
目前常用的抗病毒药物包括干扰素、核苷类似物等。
具体的治疗方案需要根据患者的具体情况来确定。
乙型肝炎病毒第一组组员：王盼刘兵田茂琴石砫周野1.乙型肝炎病毒简史乙型病毒性肝炎（HB）的病原体是乙型肝炎病毒。
HBV 是一种小DNA病毒，即Dane颗粒；乙型肝炎表面抗原（HBsAg）抗-DNA的表面抗原，即小球形颗粒、管状颗粒/丝状颗粒/柱状颗粒；乙型肝炎表面抗体（HBsAb），表示HBV的HBsAg的抗体，即抗-HBs;乙型肝炎核心抗原）（HBcAg），表示HBV的核心抗原；乙型肝炎核心抗体（HBcAb），表示HBV的HBcAg的抗体，即抗-HBc；乙型肝炎E抗原（HBeAg），表示HBV的E抗原；乙型肝炎E抗体（HBeAb），表示HBV 的HBeAg的抗体，即-HBe。
2.乙型肝炎病毒的形态、结构1）小球形颗粒：大小形态不一，平均直径22nm。
2）管状颗粒：长短与形状不一，平均直径22nm，长度100~1000nm。
小球形颗粒与管状颗粒，均与HBV包膜有相同的脂蛋白（即HBsAg）组成，不含核酸。
3）大球形颗粒：即Dane颗粒，是HBV的完整病毒体。
大小较为一致，直径42nm，分为外壳和核心两部分，脂蛋白外壳厚7nm，用去污剂将外壳剥落后暴露核心。
核心为20面体的对称结构，符合病毒构型。
核心直径为28nm，核壳厚2nm。
内含核心蛋白，部分环状双链HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
3.HBsAg与HBV的相关性和差异性HBsAg即使以HBV脂蛋白包膜的形式与HBV共存；有时源于HBV复制过程中的共价闭合环状DNA在RNA 转录酶作用下由2.4kbRNA\2.1kbRNA转录成大量的HBsAg除供给组装HBV外膜需要外，还有多余的HBsAg存在于肝脏、血液及其他组织和体液之内。
表明HBV复制过程中HBsAg与HBV密切相关。
因HBsAg不仅是HBV感染的标志，也被认为是传染性标志物之一。
在HBV复制过程中，HBsAg复制的数量多，造成组装HBV后，有HBsAg的过多剩余。
HBsAg与HBV存在非伴随现象。
在临床也常见到，AHB康复后，或CHB 经有效HBV治疗后，无肝病症状和体征，肝功能正常，血清及肝组织内HBsAg可能不与HBV相伴随。
HBsAg：HBsAg只是HBV的表面抗原，其本身不含核酸，不能自行复制，也无传染性，但有免疫性，能刺激机体产生保护性抗体---HBsAb。
HBsAg是HBV 感染后的标志之一，当HBsAg伴随HBV存在或复制时才是具有传染性的间接指标之一。
HBV:HBV是完整的病毒颗粒，含有核酸，能够复制，有传染性，并能引起机体免疫应答反应，造成肝细胞或机体组织的病理损伤。
经肝组织学检查证实，慢性HBV携带者90%肝内有不同程度的炎性病变，并有部分已呈现早期肝硬化（肝硬化代偿期）。
4.乙型肝炎病毒基因组的结构与功能乙型肝炎病毒是目前已知人类最小的双链DNA4病毒。
基因组结构紧密，功能齐全，以最小的容量发挥高效功能。
其独特的基因结构为小环装状、部分双股HBV-DNA，即乙型肝炎病毒基因组。
HBV-DNA较长的一链为负链，全长约3.2kb个核苷酸，较短的一链为正链，双链长度不对称，正链不完全封闭。
负链核苷序列的4个开放独架为：S基因区、C基因区、P基因区和X基因区，分别编码外膜蛋白（HBsAg）、DNA聚合酶、核壳蛋白和HBxAg。
1）HBsAg(-)/HBV-DNA（+）李欣华[1]等报道，乙性肝炎标志物常为阴性的人群中，仍有4.3%的HBV-DNA （+），虽其含量呈低水平，但仍不容忽视。
侯金林[2]等报道，中国是HBV感染高发地区，用PCR技术，已发现30%—40%HBsAg（-），所谓隐原性肝硬化、非甲非乙型慢性肝炎患者仍为慢性HBV感染者。
2）HBsAb(+)/HBV-DAN(-) 李欣华等报道，在275份HBsAb(+)血清标本中有12例HBV-DNA（+）(4.4%)。
吕娇健[3]等报道，临床上少数HBsAB(+),肝功能反复异常者，经血清HBV-DNA和肝穿活检免疫组化检测证实，其中39.7%患者系HBV感染。
黄利华[4]等报道，在“套式PCR检测HBsAb(+)者血清HBV-DNA 及序列分析”试验中检测结果表明，64例血清标本用常规PCR法检测HBV-DNA阴性率为29.7%，套式PCR法检测阳性率为84.4%，有显著性差异。
本研究发现HBsAb与HBV-DNA同时存在，HBsAg未能起到中和HBV的作用。
Van Nunen[5]报道，慢性肝炎患者HBsAB 对HBsAg的中和作用不如预想的那么有效。
因此，联合使用抗病毒药物、接受了HBVac注射后产生的HBsAb有时能误导我们认为产生了免疫力，而实际上仍存在HBV慢性感染。
3）HBsAg的临床意义HBsAg是HBV感染的重要标志，也是最早出现的标志。
HBsAg由酯类多肽组成，不具有传染性，具有免疫性，可刺激机体产生保护作用和相应抗体。
由于完整的病毒颗粒具有HBsAg组成的外壳，故HBsAg是HBV感染的指标之一。
5.乙型肝炎病毒的复制HBV进入人体后其包膜蛋白，即HBsAg吸附至易感者肝细胞受体，入胞后脱壳，进入肝细胞核内。
HBV-DNA 正链在自身DDDP的作用下，先延伸将正链缺口封闭，而形成共价闭合环状DNA，以此为模板，在宿主肝细胞转移录酶，即DNA指导的聚合酶的作用下转录成复制中间体—前基因组RNA，在以此为模板在病毒RDDP作用下饭转录成子代负链DNA。
前基因组RNA 模板即被病毒RNA酶H降解。
然后在病毒RDDP作用下以子代负链DNA为模板合成正链DNA。
该双链DNA 环化，即完成HBV基因组的复制。
HBV复制时，HBV-DNA可出现在肝细胞和血清中。
其中游离4型HBV-DNA是HBV复制和传染性强的指标。
为保证cccDNA在肝细胞核内稳定的储存数量，cccDNA必须不断扩增，每日更新率为48%，以保持肝细胞内感染。
6.HBV基因型与HBV复制的关系周建良、吴诗品[6]报道，通过检测CHB患者血清HBV基因型和病毒定量，发现不同基因型HBV复制水平有显著差异。
C型、混合型HBV-DNA水平高于B型、C型与混合型无显著性差异。
提示C型HBV复制能力强。
CHB病情严重程度和活动性与病情复制水平呈正相关。
C型HBV水平明显高于B型，与B型比较，C型患者易慢性化，病情严重，易发展成为肝硬化或HCC，且对IFN抗病毒应答率低，预后差。
HBV基因型是影响HBV复制和感染后临床表现的重要因素之一。
7.HBV基因型与致病性及治疗的关系 HBV 不同基因型有致病性差异Lindh[7]等研究显示，基因C型与B型相比，前者与A1989突变率及第1762-1764位TGA高突变有关。
另外，C型携带者多为HBsAg(+)，且浅C区人为野生型。
Kao[8]等报道，B型、C型为我国台湾地区的主要流株，其中50岁以上的肝硬化和HCC患者于同年龄组的AsC比较，基因型C在前者中占主要地位；而50岁以下的HCC与AsC比较，B型在前者占主要地位，而在35岁以下的HCC患者中差异更显著（90%为B 型）。
1998年范金水等对我国8个城市HBsAg 阳性和阴性HB患者的病毒亚型和基因型用测序法进行分析，HBsAg阳性和阴性HB的HBV基因型均以C型为主，其次为D型、B型，未发现基因E、F或新的基因型。
8.乙型肝炎病毒的变异1）HBV变异的发生 HBV较易发生变异是由于：a HBV的复制由RNA中间体饭转录成负链DNA，反转录是利用病毒本身的DNAP进行的。
DNAP缺乏校对酶活性，发生核苷酸替代变异难以修正，造成复制过程中反转录失真。
b HBV的ORF有重叠、调节因子也与基因序列重叠，同一核苷酸的错误，可使不同编码蛋白变异。
2）HBV变异类型a点突变b缺失c重复d插入e重组f重排3）体内HBV变异的分布不同毒株在体内分布大体相同，血清与肝内的病毒对比，在近90%的病人中较一致；血清和单个核细胞中的HBV感染可相互独立。
4）HBV变异毒株的传播病毒的传播依赖其外膜蛋白对细胞附着和侵入，稳定的HBV变异株，经体外感染和猩猩实验感染表明仍能复制；但一般变异毒株的病毒蛋白分泌较少在细胞积聚，故一般变异株传染性较弱。
5）HBV变异与临床关系邱望龙[9]等报道，HBsAg （-）的HBV变异株感染。
张景遥[10]等报道拉米夫定（LMV）治疗的患者中，已检出基因变异的HBV毒株，这些HBV变异株在其编码HBV聚合酶的基因中发生了变异，并在体外对LMV不敏感。
Lai[11]等报道，发生变异后，部分患者表现为HBV-DNA升高伴肝转氨酶升高，但其升高水平低于治疗前水平。
肝组织学与变异前相比未出现恶化。
9.1）免疫损伤机制尽管有人认为HBV及其HBsAg或HBcAg在纤维淤胆性肝炎可能具有直接致肝细胞病变作用，但在大多数情况下，HBV在肝细胞内复制并不引起细胞损伤；HBV抗原诱导的细胞免疫反应是导致肝细胞损伤的决定因素，同时也是病毒被清除的主要途径。
这两种截然相反的功能来自同一细胞-CD8T细胞，当病毒抗原多肽被组织相容抗原（MHC-1，即MLA-A，-B，-C）类抗原限制的CD8T细胞识别后，CD8T即获得了通过非致细胞病变性、细胞因子介导的抑制病毒复制而使HBV受染细胞恢复正常能力，又获得了通过穿孔素—Fas配体（FasL）和IFN-a介导的致死途径而破坏HBV受染细胞的能力。
另外，还有自然杀伤细胞（NK）的直接杀伤作用以及抗体依赖性细胞毒性作用（ADCC）也可造成肝细胞损伤。
在急性自限性HBV感染者中，针对HBV各种抗原（HBsAg、HBeAg、HBcAg及聚合酶蛋白）表位的Th和CTL反应的典型特征是多克隆、多特异性，且活性强烈。
这种反应与血清ALT峰值相一致，且先于HBsAg和HBeAg的清除及HBsAb的产生。
相反，尽管个别的、HBV特异性的T细胞克隆从肝活检标本分离出并得，，到扩增，但慢性感染者HBV特异性免疫反应弱或检不出。
目前的推测是，在慢性持续性HBV感染者中，HBV特异免疫反应太弱，不足以清除所有受感染肝细胞中病毒，但足以持续破坏受染肝细胞，并引起肝脏慢性炎症。
2）免疫清除机制在急性HBV感染中多种非特异性和特异性免疫反应被激活，并协同发挥作用以便达到病毒清除的目的。
在急性HBV感染过程中，伴随ALT的升高，产生许多HBV蛋白特异性抗体，其中最关键的是HBsAb；同时出现HBcAg、HBeAg和HBsAg 多重表位的强烈的CD4T细胞反应。
MHC-I类抗原限制的针对HBcAg的强烈CD4T细胞反应可以暂时性从血清中清除HBV，而且通过集中途径可能对最终控制病毒血症具有重要作用。
首先，HBV特异性CD4T 细胞，尤其是HBcAg特异性CD4T辅助HBsAg特异性B细胞产生HBsAb。
