替米沙坦对大鼠冠状动脉微栓形成后心肌细胞凋亡的影响

糖尿病性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构及替米
沙坦的作用的开题报告
一、研究背景
糖尿病和高血压是两种常见的慢性疾病，通常会合并存在。

糖尿病
患者容易出现高血压，而高血压也是引起糖尿病心脏病变的主要因素之一。

心肌缺血是糖尿病和高血压心脏病发生的早期表现，而心肌壁内小
动脉重构也是心肌缺血的一个重要影响因素。

替米沙坦是一种常用的抗
高血压药物，但其对心肌壁内小动脉重构的作用目前还不明确。

二、研究目的
本研究旨在探究糖尿病性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构及替米
沙坦的作用，并分析替米沙坦对心肌缺血的影响，为临床上的治疗提供
新的思路和依据。

三、研究方法
本实验选取96只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、糖尿病组、
高血压组和糖尿病高血压组。

通过荧光显微镜观察心肌壁内小动脉的重构，比较不同组之间的差异。

并针对糖尿病高血压组进行替米沙坦干预，观察其对重构的影响。

同时通过心肌缺血面积和心肌肿胀程度来评价替
米沙坦对心肌缺血的影响。

四、研究意义
本研究旨在进一步探讨糖尿病高血压心脏病的发病机制，特别是心
肌壁内小动脉重构的影响因素及替米沙坦的作用机制。

通过本研究，有
望为治疗糖尿病高血压心脏病提供新的思路和方案。

替米沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效及对TNF—α、IL—6的影响目的：研究替米沙坦对心力衰竭（CHF）患者血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。

方法：采用放射免疫方法检测TNF-α、IL-6，对比53例接受替米沙坦治疗的CHF患者同53例常规治疗CHF 患者治疗前后血清中TNF-α、IL-6的水平。

结果：经4周治疗后，替米沙坦治疗组心功能明显改善，血浆TNF-α和IL-6的水平显著降低（P＜0.01），总临床有效率好于常规治疗组，但比较差异无统计学意义（P>0.05）。

结论：替米沙坦比常规治疗更能改善心功能，降低TNF-α、IL-6的水平，可使心脏损伤进程延缓，对CHF患者的心功能有保护和改善作用。

标签：心力衰竭；替米沙坦；肿瘤坏死因子-α；白细胞介素-6慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果，CHF的病理生理改变表现为心肌细胞凋亡、细胞外基质合成增加、心肌肥厚与重构、炎性因子及神经内分泌激活等[1-2]。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）等细胞因子在介导并参与心肌细胞凋亡、肥厚、重构过程中起着重要作用[3-6]。

本研究通过观察替米沙坦及常规治疗CHF患者时治疗前后心功能改善程度及血清中TNF-α、IL-6的变化，来研究替米沙坦对CHF治疗的影响及意义。

1 资料与方法1.1 一般资料患者均为笔者所在医院2010年5月-2012年5月住院患者106例，男68例，女38例，平均年龄（65.4±7.2）岁，符合2008年ESC慢性心力衰竭诊断治疗指南。

其中冠心病33例、风心病36例、20例为高血压性心脏病患者、17例为扩张型心肌病患者。

按照纽约心脏学会心功能分级标准（NYHA），心功能Ⅱ级54例、Ⅲ级38例、Ⅳ级14例。

入选标准：（1）症状>6个月、左心室射血分数小于45%。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》摘要：本文通过建立双肾一夹型高血压大鼠模型，探讨了替米沙坦对高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

实验结果表明，替米沙坦能够显著降低高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况，为高血压病的临床治疗提供了新的思路和实验依据。

一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，与血管重塑密切相关。

双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压发病机制及药物治疗的常用模型。

替米沙坦是一种常用的降压药物，其作用机制主要为阻断血管紧张素II受体，从而发挥降压作用。

近年来，有关替米沙坦对血管重塑的影响及其作用机制的研究逐渐成为热点。

因此，本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用，为高血压病的临床治疗提供实验依据。

二、材料与方法1. 材料选用健康SD大鼠，建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

替米沙坦购自XX公司，实验所需试剂及仪器均符合实验要求。

2. 方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水；（3）定期测量大鼠血压，记录数据；（4）取大鼠血管组织进行病理学检查，观察血管重塑情况；（5）采用Western blot、PCR等技术检测血管组织中相关蛋白及基因的表达情况。

三、实验结果1. 血压变化实验组大鼠给予替米沙坦治疗后，血压较对照组明显降低，且在治疗过程中血压波动较小。

2. 血管重塑情况病理学检查发现，实验组大鼠血管内膜增厚、管腔狭窄等血管重塑现象较对照组明显改善。

3. 相关蛋白及基因表达情况Western blot、PCR等实验结果显示，实验组大鼠血管组织中相关蛋白及基因的表达情况较对照组有所改善，表明替米沙坦能够调节血管重塑相关基因的表达。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况。

这可能与替米沙坦阻断血管紧张素II受体，从而抑制血管收缩、减轻炎症反应、促进血管舒张等作用有关。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是一种常见的慢性疾病，长期的高血压可导致心、脑、肾等靶器官的损伤。

近年来，高血压引发的血管重塑现象已成为医学界关注的热点。

替米沙坦作为一种有效的降压药物，其能否在逆转高血压导致的血管重塑过程中发挥积极作用，成为了研究的重要课题。

本文旨在通过实验研究替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

二、材料与方法1. 实验材料（1）动物：选用健康成年SD大鼠。

（2）实验药品：替米沙坦、生理盐水等。

（3）实验设备：血压计、手术器械、显微镜等。

2. 实验方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

（2）将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水。

（3）定期测量大鼠血压，记录血压变化情况。

（4）进行组织学检查，观察血管重塑情况。

（5）统计分析实验数据，评估替米沙坦的逆转效果。

三、实验结果1. 血压变化情况经过替米沙坦治疗，实验组大鼠的血压较对照组有显著降低，且血压波动幅度较小，说明替米沙坦具有良好的降压效果。

2. 血管重塑情况组织学检查结果显示，实验组大鼠的血管结构较对照组更加清晰，血管壁增厚程度降低，血管内皮细胞排列更加整齐。

这表明替米沙坦能够有效地逆转双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑现象。

3. 统计分析通过统计分析实验数据，我们发现替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑逆转作用具有显著性差异（P<0.05），说明替米沙坦能够有效地改善高血压大鼠的血管重塑情况。

四、讨论本实验研究结果表明，替米沙坦能够有效地降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，并逆转其血管重塑现象。

这可能与替米沙坦的药理作用有关，其能够阻断血管紧张素Ⅱ受体的作用，从而降低血压和改善血管重塑情况。

此外，替米沙坦还具有抗氧化、抗炎等作用，能够减轻高血压对血管的损伤。

然而，本实验仍存在一定局限性。

首先，实验样本量较小，可能影响结果的准确性。

其次，实验仅观察了替米沙坦对血管重塑的逆转作用，未进一步探讨其作用机制。

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制卫银芝;熊世熙;干学东;龚斐;曹建雷【摘要】目的探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只.治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂.与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻.与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P＜0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P＜0.05).结论替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构.【期刊名称】《广西医学》【年(卷),期】2016(038)006【总页数】4页(P766-769)【关键词】糖尿病心肌病;替米沙坦;心肌;转化生长因子β1;淋巴细胞瘤-2;半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3;大鼠;细胞超微结构;心室重构【作者】卫银芝;熊世熙;干学东;龚斐;曹建雷【作者单位】湖北省黄石市中心医院老年病科,黄石市435000;武汉大学中南医院心血管内科,武汉市430071;武汉大学中南医院心血管内科,武汉市430071;武汉大学中南医院心血管内科,武汉市430071;武汉大学中南医院心血管内科,武汉市430071【正文语种】中文【中图分类】R362;R587.1糖尿病是一种发病率高的慢性疾病，估计中国目前已有超过9千万的糖尿病患者。

替米沙坦对轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响王仁忠【摘要】目的探讨替米沙坦对轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响.方法选择轻度心力衰竭患者(NYHA分级为Ⅰ～Ⅱ级)72例为观察组,随机分为常规治疗组和替米沙坦组,每组36例;另选健康体检者30例为对照组,治疗前和治疗3个月时采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)和血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩声超声测定心功能变化.结果观察组血清PⅢNP和血浆BNP浓度均高于正常对照组(P<0.01);3个月后与治疗前比较:替米沙坦组血PⅢNP和BNP均明显下降(P<0.01);且较常规治疗组亦明显下降(P<0.05).结论替米沙坦治疗轻度心力衰竭患者可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2010(032)017【总页数】2页(P2333-2334)【关键词】心力衰竭;替米沙坦;心内膜心肌纤维化症【作者】王仁忠【作者单位】272600,山东省梁山县人民医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.2慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病进展的最终结局，其发病率和病死率都很高。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能够阻止心力衰竭患者心肌重构的过程，众多的大型多中心临床试验已证明 ACEI能够改善心力衰竭患者的预后，减少心力衰竭的病死率和致残率。

为此，本研究在常规抗心力衰竭药物治疗的基础上，应用替米沙坦治疗老年人轻度CHF，疗效满意，报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择 2007年 12月至 2009年 6月我院心内科门诊及住院的各种心脏病所致 CHF患者 72例作为观察组，均未使用过 ACEI类药物。

所有病例根据病史、体检、X线检查、心电图、超声心动图等检查确诊为 CHF，左心室射血分数(LVEF)45%～55%，按纽约心脏病协会(NYHA)的心功能标准分级为Ⅰ ～Ⅱ级。

患者随机分为替米沙坦组和常规治疗组，每组 36例。

替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响樊晓君【摘要】目的:探讨替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响.方法:整取抽样2015年6月至2016年6月在咸安区中医医院行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者76例,按随机数字表法分为2组,对照组38例患者,术后第1d,开始服用培哚普利4mg/次,1次/d,观察组38例患者,服用替米沙坦80mg/次,1次/d,共治疗12周,治疗前后进行超声心动图检查,观察患者左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)水平变化,并测定治疗前后血清白介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)变化.结果:观察组术后12周LVEF水平高于对照组,LVESV、LVEDV降低(P<0.05);观察组术后12周IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05).结论:对行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者采取替米沙坦治疗能改善左心室重塑,降低炎性因子水平,效果较好.【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2017(014)011【总页数】3页(P48-50)【关键词】急性心肌梗死;冠脉介入术;替米沙坦;心室重塑;炎性因子【作者】樊晓君【作者单位】咸安区中医医院,湖北咸宁 437000【正文语种】中文【中图分类】R972+.3急性心肌梗死是由冠状动脉出现急性或持续性缺血缺氧，引起心肌坏死的一种疾病，常见症状有胸闷、胸痛、气促等。

急性心肌梗死发生后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，在左心室重塑中发挥着重要作用。

而炎性因子白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-a，TNF-α)可促进冠状动脉硬化的形成，与急性心肌梗死的发生以及梗死后心室重塑有关。

经皮冠状动脉介入术是治疗急性心肌梗死的主要手段，通过实现早灌注，具有抗心室重构的作用，但该方法不能完全防止心室重塑[1]。

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响李佳伟;郭志新【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2011(36)10【摘要】目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位NOX4、p22phox表达的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠分为健康对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=26).采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,将造模成功的20只随机分为2型糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组给予替米沙坦5mg/(kg·d)灌胃,A组及B组予等量生理盐水灌胃.12周后处死动物,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定大鼠心肌NOX4和p22phox mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)和结缔组织生长因子(CTGF)在心肌组织中的表达.结果与A组比较,B组糖尿病大鼠全心重/体重增加,心肌NOX4 mRNA、p22phox mRNA及CTGF蛋白的表达显著升高,Cu-Zr-SOD蛋白的表达显著降低(P＜0.05).与B组比较,C组糖尿病大鼠全心重/体重降低,心肌NOX4和p22phox mRNA及CTGF蛋白的表达显著降低(P＜0.05),Cu-Zn-SOD蛋白的表达显著升高(P＜o.05),A组与C组的上述指标比较均无统计学差异(P＞o.05).结论替米沙坦可下调2型糖尿病大鼠心肌NOX4及p22phox mRNA过度表达,减轻氧化应激对心肌的损害,发挥心肌保护作用.%Objective To explore the effect of telmisartan on the expression of NADPH oxidase subunits p22phox and N0X4 in the myocardiam of type 2 diabetic rats. Methods Thirty-six maleWistar rats were randomly divided into two groups: normal control group (group A, n=10), diabetic model group (n=26). Type 2 diabetic model was established by high-fat and high-sugar diet followed by intraperitoneal injection of a low dose of streptozotocin (STZ). After the model was reproduced successfully, 20 diabetic rats were randomly divided into diabetic subgroup (group B, n=10) and telmisartan-treated subgroup (group C, n=10). Rats in group C were orally administered telmisartan (5mg/kg/d), and rats in group A and B were given equivalent volume of normal saline. All rats were sacrificed 12 weeks after treatment The mRNA expressions of myocardial p22phox and NOX4 were detected by real-time fluorescence quantitative PCR, and the protein expressions of myocardial connective tissue growth factor (CTGF) and copper-zinc-superoxide dismutase (Cu-Zn-SOD) were detected by immunohistochemical staining. Results Compared with group A. The ratio of heart/body weight, the mRNA expression of myocardial p22phox and NOX4, and the protein expression of myocardial CTGF increased significantly in group B, and the protein expression of myocardial Cu-Zn-SOD decreased significantly(P<0.05). The ratio of heart/body weight, the mRNA expression of myocardial p22phox and NOX4, and the protein expression of myocardial CTGF decreased significantly in group C than in group B (P<0.05), and the protein expression of myocardial Cu-Zn-SOD increased significantly in group C when compared with that of group B (P<0.05), but no significant difference of the above indexes was found between group A and C (P>0.05). Conclusions Telmisartan can down-regulate the over-expressionof myocardial NOX4 and p22phox mRNA in type 2 diabetic rats, lessen the myocardial damage induced by oxidative stress, thus plays a protective role in the myocardium of diabetic rats.【总页数】4页(P1037-1040)【作者】李佳伟;郭志新【作者单位】030001 太原山西医科大学第二医院内分泌科;030001 太原山西医科大学第二医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R87.1【相关文献】1.大鼠心肌梗死后心肌NADPH氧化酶亚单位P22phox的表达 [J], 赵志宏;鲍晓峰;单江;徐耕;傅国胜;项美香;郑筱叶2.七氟烷对兔心肌缺血-再灌注心律失常及NADPH氧化酶亚单位p22phox表达的影响 [J], 张俊峰;周武;王涛3.罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响 [J], 李晓慧;郭志新4.红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响 [J], 许文奇;李先伟;郝伟;刘艳;杨解人5.替米沙坦对噪声暴露大鼠心肌NADPH氧化酶表达水平的影响 [J], 佘晓俊;崔博;徐传香;张娜;安改红;陈学伟;马强;吴铭权因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位及心肌细胞凋亡的作用唐香;程训民;江时森;宋丹【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2010(035)007【摘要】目的探讨替米沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位(ΔΨm)变化及细胞凋亡的作用.方法成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另取8只健康大鼠作为正常对照(Con)组.12周后,采用DCFH-DA、JC-1作为荧光探针,以荧光分光光度计测定线粒体活性氧(ROS)水平及ΔΨm;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况.结果 STZ注射后7d及12周时,DM组、T组大鼠血糖水平均显著高于Con组(P<0.01),而体重则显著低于Con组(P<0.01),但DM组与T组间血糖差异无统计学意义.与Con 组比较,DM组凋亡心肌细胞显著增多(P<0.05),ΔΨm降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01);与DM组比较,T组凋亡心肌细胞显著减少(P<0.05),ΔΨm升高(P<0.01),ROS明显下降(P<0.01).结论替米沙坦可使糖尿病大鼠心肌ΔΨm升高,改善其心肌细胞凋亡,可对心肌发挥保护作用.【总页数】3页(P792-794)【作者】唐香;程训民;江时森;宋丹【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院心内科;210002,南京,南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院心内科;210002,南京,南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院心内科;210002,南京,南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.西洋参茎叶总皂苷对缺血／再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响 [J], 李冬;刘蜜;陶天琪;宋丹丹;刘秀华;史大卓2.低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用 [J], 潘晓青;魏瑾;林琳;张明;单虎;闫蕊;贺乐3.Urocortin Ⅰ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌线粒体膜电位的影响 [J], 田伟;顾燕;邓胜利;张琳4.UrocortinⅠ预处理对缺氧/复氧大鼠心肌线粒体膜电位的影响 [J], 顾燕;孙文婷;邓胜利;张琳;田伟5.以脾胃为中心的葛根相关配伍对糖尿病心肌病大鼠受损心肌线粒体的改善作用[J], 樊一波;文颖娟;李蒙;李静;朱瑞超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响张蓉;郭志新【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2009(009)011【摘要】目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只.采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2 mRNA、GluT4 mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平.结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2 mRNA和蛋白表达以及GluT4 mRNA表达均显著降低.替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量,体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2 mRNA和蛋白表达以及GluT4 mRNA表达均显著升高.结论 2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GJuT4表达水平降低.替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用.【总页数】0页(P1032-1035,插页11-1)【作者】张蓉;郭志新【作者单位】临汾职业技术学院附属医院内科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.替米沙坦、瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌小窝蛋白1、葡萄糖转运蛋白4表达的影响 [J], 王艳军;杜强;褚双艳;赵飒;肖悦2.替米沙坦对心肌细胞脂联素受体1表达的影响及其可能机制研究 [J], 吴杰萍;郭志新3.苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体1表达及心功能的影响 [J], 刘紫燕;朱定君;王丽媛;殷旭光4.替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-kB表达的影响[J], 齐伟;郭志新;徐国君;赵惠琴5.替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响 [J], 黄晓慈;蒋树林;刘复娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响樊晓君【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2017(014)011【摘要】目的:探讨替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响.方法:整取抽样2015年6月至2016年6月在咸安区中医医院行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者76例,按随机数字表法分为2组,对照组38例患者,术后第1d,开始服用培哚普利4mg/次,1次/d,观察组38例患者,服用替米沙坦80mg/次,1次/d,共治疗12周,治疗前后进行超声心动图检查,观察患者左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)水平变化,并测定治疗前后血清白介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)变化.结果:观察组术后12周LVEF水平高于对照组,LVESV、LVEDV降低(P<0.05);观察组术后12周IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05).结论:对行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者采取替米沙坦治疗能改善左心室重塑,降低炎性因子水平,效果较好.【总页数】3页(P48-50)【作者】樊晓君【作者单位】咸安区中医医院,湖北咸宁 437000【正文语种】中文【中图分类】R972+.3【相关文献】1.替米沙坦与培哚普利对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响之比较 [J], 吴宣;汪家淑2.替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响分析[J], 别海浩3.替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响 [J], 杨蓉;张晋;姚玉娟;李勇;李拥军4.冠脉介入治疗冠心病急性心肌梗死的临床疗效及对心室重塑影响 [J], 聂鹏5.冠脉介入治疗冠心病急性心肌梗死的效果及对心室重塑的影响 [J], 朱赟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一摘要：本文通过建立双肾一夹型高血压大鼠模型，探究替米沙坦对高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

实验结果表明，替米沙坦可有效降低高血压大鼠的血压，并显著逆转血管重塑现象，为高血压的治疗提供了新的思路和实验依据。

一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，长期高血压可导致血管重塑，进而引发一系列心血管并发症。

双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压及其并发症的理想动物模型。

替米沙坦作为一种常用的降压药物，其在高血压治疗中显示出良好的效果。

因此，本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

二、材料与方法1. 材料：选用健康SD大鼠，替米沙坦药物，实验所需手术器械及试剂等。

2. 方法：（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为药物组和对照组，药物组给予替米沙坦治疗；（3）通过测定大鼠血压、心脏和肾脏病理学检查，评估替米沙坦对高血压大鼠血管重塑的影响。

三、实验结果1. 血压变化：与对照组相比，药物组大鼠的血压在接受替米沙坦治疗后显著降低，且随着治疗时间的延长，血压降低幅度逐渐增大。

2. 心脏和肾脏病理学检查：（1）心脏：药物组大鼠心肌细胞结构较对照组更为清晰，心肌纤维化程度减轻；（2）肾脏：药物组大鼠肾小球毛细血管扩张和肾小管间质纤维化程度较对照组有所改善，肾间质炎症反应减轻。

3. 血管重塑情况：替米沙坦可显著逆转双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑现象，表现为血管壁增厚、管腔狭窄等病理改变得到改善。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦可有效降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，并显著改善心脏和肾脏的病理学改变，尤其是对血管重塑的逆转作用。

这可能与替米沙坦的作用机制有关，其通过阻断血管紧张素II受体，降低血管收缩反应，从而减轻血管重塑。

此外，替米沙坦还具有抗炎、抗氧化的作用，可进一步减轻血管损伤和炎症反应。

五、结论本研究通过实验证实了替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用。