肝硬化病例讨论

12.25日一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例讨论患者女性，67岁，体重40kg,身高156cm，BMI16.4，病历号：201332674。

主诉和现病史：患者系"反复呕血5年，腹痛一周"入院。

患者半月前无明显诱因下出现呕血，在当地镇医院给予白蛋白、止血、补液等治疗后出血停止，一周前出院回家。

一周以来出现全腹疼痛不适，空腹及餐后均出现，无反酸烧心，无腹胀，无肛门停止排气，无呕血，无畏寒发热，无尿频尿急尿痛，无腹泻。

病程中精神差，小便外观正常，睡眠一般，体重下降不详。

体格检查：T：36 ℃ P：85次/分 R：22次/分 BP：87/50 mmHg平车推入病房，神清，精神差，营养差，发育正常，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及。

胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。

心界不大，心率95次每分，律齐，未闻及杂音，腹微膨，软，无胃型肠型，无腹壁静脉曲张，全腹压痛阳性，反跳痛阴性，未扪及腹部包块，肝脏脾脏未及,Murphy征:阴性，移动性浊音:+，肠鸣音:6次/分，无气过水声。

双下肢凹陷性水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，巴氏征未引出。

既往病史：患者有肝硬化病史20年，近5年来每年反复有1-2次呕血。

曾在多家医院诊治。

2009年在安医住院期间行胃镜提示食管重度静脉曲张，肝硬化失代偿期，脾亢。

建议食管套扎，患者拒绝。

入院诊断：肝硬化失代偿期食管静脉曲张腹痛待查急性胰腺炎?腹膜炎?主要治疗药物用药目的用药日期用法用量使用天数抑酸11.16-11.18 NS100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt bid 211.18-11.22 奥美拉唑钠40mg iv q8h 4护胃11.16-11.18 L-谷氨酰胺颗粒1g tid 2监测指标： 补充电解质 11.16-11.17 5%GS500ml+门冬氨酸钾镁4g+10%Kcl12mlivgtt qd1降血氨 11.16-11.17支链氨基酸4.3%250ml:10.65g ivgttqd 1 11.18-11.19NS250ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 1 11.19-11.22NS100ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 3 利尿 11.16-11.18螺内酯100mg po qd 2 11.16-11.18呋塞米40mg po qd 2 抗感染 11.17-11.20NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦2g ivgtt bid 3 11.20-11.22NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦1g ivgtt bid 1 11.18-11.20替硝唑注射液0.8g ivgtt qd 2 补充维生素 11.17-11.22 10%GS100ml+维生素K20mg ivgtt qd5 降低门脉高压11.18-11.195%GS250ml+生长抑素3mg ivgtt q12h 111.19-11.22 5%GS50ml+生长抑素3mg 静脉泵入 q12h 3 止血11.18-11.18 血凝酶2u po q4h 111.18-11.22 血凝酶2u iv q8h 1 临时医嘱 11.18 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持8小时11.19日10:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时11.19日22:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时保肝 11.20-11.22 5%GS100ml+甘草酸二铵注射液100mg ivgtt qd2日期11.16 11.17 11.18 11.19 11.20 11.21 体温℃ 38 37.837 36.8 37 36.4 尿量(ml) 400420 472 1500 1200 680治疗过程：11.16输血记录今日急诊查血常规提示血红蛋白45g/l，有输血指征。

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。

一病例特点：1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史；2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。

近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。

3 查体：T36.5℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。

四肢轻度凹陷性水肿。

四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。

4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 25.5 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。

讨论1、该患的临床诊断？诊断依据？2、应与哪些疾病相鉴别？3、该病的诊疗计划与治疗原则?例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。

疑难病例讨论记录范本病例讨论记录——乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症日期： 20XX年XX月XX日参与人员：主治医师、主管护士、住院医师、研究生实习生、患者家属患者基本情况患者，男性，62岁，农民，住院诊断：乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症。

患者于201X年10月份开始感觉嗓子不舒服，随后出现肝区疼痛、食欲下降、肝区肿大等症状。

入院时，患者主诉肝区疼痛加重、恶心、呕吐、食欲下降，体检发现患者肝硬化已经达到了Child-Pugh C级。

患者既往史：乙型肝炎患者，患病时间长达40年，曾经有过多次肝区疼痛并接受过抗病毒治疗，但治疗效果并不理想。

患者同时还有高血压、糖尿病等病史。

检查与诊断结果入院后，患者进行了一系列检查，包括肝功能、肝血流、肝脾B超等检查。

检查结果如下：肝功能检查：转氨酶升高，GPT 148U/L，GOT 118U/L；白蛋白降低，28.7g/L；凝血功能异常，凝血酶原时间17秒、凝血酶时间高于正常值两倍以上；乙型肝炎病毒检测：HBsAg阳性，HBV DNA > 1 × 10^8 IU/mL肝脾B超：肝脏体积较小，表面呈凹陷，内部呈回声未均，肝内钙化点；外科并重度升压及降伏，肝内动脉血管显影不良、门脉血流减慢；脾脏显示显著肿大，脾门静脉明显扩张。

诊断：1. 乙型肝炎慢性活动期，传染性突出，重度肝硬化Child-Pugh C级。

2. 门脉高压综合征，脾脏大量贮存红细胞与白细胞；3. 轻度呼吸困难，考虑右上肺部感染周围型肺癌；4. 血糖控制不理想，而且难以控制，饮食也不规律，存在糖尿病并发症；5. 血脂异常和高血压。

治疗方案讨论主治医师：通过患者的检查结果和病史，我们可以看出他不仅仅是乙型肝炎患者，还同时患有其他疾病。

针对乙型肝炎，我们将采用抗病毒治疗，以尽可能降低传染性和减少肝损伤。

考虑到患者Child-Pugh分级是C级，我们决定采用Entecavir 0.5mg 每天一次治疗，同时加强肝功能支持治疗和预防并发症，包括引流肝内液体、营养支持、依据病人 Gi 进行通气支持、预防感染等。

肝硬化的病例分析报告一般资料姓名：XXX性别：男年龄：38岁职业：自由职业者籍贯：XXX：土家族入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。

稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便惯及性状改变。

院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。

无红肿疼痛不适。

7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。

拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。

门诊以肝硬化收入科。

患者自觉病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便一般，小便一般，膂力体重未见明明变革。

既往史：平素安康状况普通，有肝炎病史。

手术及外伤史：无。

输血史：无。

过敏史：无。

个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。

婚孕史：已婚，配偶身健。

家属史：父母健在，未见遗传性及沾染性疾病史。

体格检查入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

乙肝三对半示：HBsAg(-)。

心电图未见明显异常。

初步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张诊断依据：1.男性患者，38岁。

2.有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

4.腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。

进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

一例肝硬化失代偿期患者的病例分析简介：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其最终阶段为失代偿期。

失代偿期是指肝硬化患者出现多种严重并发症，丧失肝脏的大部分功能。

本文将通过分析一例肝硬化失代偿期患者的病例，讨论其病情特点、并发症及处理方法。

病历数据：患者基本信息：男性，53岁入院原因：食管静脉曲张破裂导致呕血不止既往病史：肝硬化（已确诊6年），乙型肝炎病毒携带者主诉：咯血、黄疸、乏力体格检查：体温：37.5℃；脉搏：88次/分；呼吸：20次/分；血压：120/80 mm Hg扪及腹部明显肝大、脾大；腹水波动感觉阳性。

实验室检查：血常规：白细胞计数11×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数70×10^9/L肝功能：谷丙转氨酶112 U/L，谷草转氨酶55 U/L，总胆红素3.5mg/dL，直接胆红素1.8 mg/dL，血清白蛋白28 g/L，国际标准化比值1.6凝血功能：凝血酶原时间延长肝炎病毒指标：乙型肝炎e抗原阳性，乙型肝炎表面抗体阴性超声检查：肝脏明显缩小，有多个表面结节，脾脏肿大，腹水明显诊断：肝硬化失代偿期，乙型肝炎病毒携带者，食管静脉曲张失血分析及处理：1.食管静脉曲张失血：该患者由于肝硬化导致门静脉高压，引发食管静脉曲张。

溃疡形成或破裂导致呕血，属于紧急情况，需要迅速进行止血治疗，发现食管静脉曲张破裂后立即进行内镜下静脉曲张带套扎术或硬化疗法。

2.黄疸及肝功能异常：患者的黄疸及肝功能异常可能与肝脏功能衰竭有关。

给予保守治疗，包括低蛋白饮食、口服肝保护药物（如维生素E、尿苷）等。

3.凝血功能异常：肝硬化导致肝脏合成凝血因子受损，患者容易出现凝血障碍。

可以给予新鲜冰冻血浆或凝血因子浓缩物来纠正凝血功能异常。

4.腹水：腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症，导致腹部胀痛、呼吸困难等。

在治疗上，可以根据腹水的量来决定是否进行腹水穿刺或适当限盐饮食。

预后和随访：由于该患者已处于肝硬化失代偿期，预后较差。

一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张病例讨论摘要：对本院1例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张患者的临床资料进行回顾性分析，对其诊断过程和依据进行回顾并总结，以为临床诊断和治疗此类疾病提供一定的参考。

关键词：肝硬化失代偿期；脾大；食管胃底静脉曲张肝硬化(hepatic sclerosis)是一种临床常见的慢性进行性肝病，可由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害[1]。

主要临床表现为肝功能损害和门脉高压症，且会累及全身多系统，在肝硬化晚期常会出现上消化道出血、肝性脑病，继发性感染等并发症。

肝硬化失代偿期是肝硬化发展到晚期的症状表现，常指肝硬化发展到一定的程度，超出了肝功能的代偿能力临床上出现显著的病理变化，主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血。

肝硬化一旦发展到了失代偿期，就说明病情已经非常严重,威胁到了患者的生命安全。

患者肝硬化时其脾脏血液回流因门静脉高压而受到阻碍，导致脾脏逐渐肿大[2]，同时也会发生增生性肿大，肿大的脾脏通常是正常人脾脏的2～3倍，质地较硬，无压痛。

消化系统疾病中常见的并发症之一为急性消化道出血，而其中因肝硬变失代偿引起的食管或胃底静脉曲张破裂出血对患者的健康威胁极大，严重时常会危及生命[3]。

为使患者得到及时有效的治疗，必须对患者进行准确的诊断，本院收治了一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张的患者，现将其临床资料进行如下回顾总结。

1 病例分析患者，男性，已婚，62岁，汉族。

主因：腹痛，腹胀20天于2016年-11-05日入院。

患者于入院前20天无明显诱因出现腹痛，以上腹部为主，为间断性隐痛，不放散、能忍受，腹胀，伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染，无瘙痒，无恶心、呕吐及便血，无厌油腻，无意识障碍，无少尿。

入院出步诊断：（1）肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张；（2）小肝癌待除外。

其他辅助检查：MRCP示：（1）胆囊增大；（2）肝内胆管、胆总管及胰管轻度扩张。

一例肝硬化低钠血症治疗的病例讨论病例简介患者女性，60岁，患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）性肝硬化合并腹水，下肢水肿，目前正在服用利尿剂。

血清钠浓度为120 mmol/L，肌酐浓度为1.5 mg/dL。

问：肝硬化患者合并低钠血症，该如何治疗？肝硬化低钠血症的定义由于严重肝病所致机体体液平衡紊乱，临床上肝硬化（特别是失代偿期患者）常常出现低钠血症，提示预后不良。

肝硬化低钠血症通常是指血钠浓度＜130 mmol/L，按这一标准，其发病率为21.6%。

一些学者认为低纳的标准应放宽至＜135 mmol/L，根据此标准发病率则上升至49.4%。

临床意义低钠血症是肝硬化严重程度的一个标志，在伴有Child‐Pugh C级肝硬化患者中更为常见。

低钠血症患者对利尿剂的敏感性较低，因自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征住院的几率较高。

低钠血症与死亡率增加之间存在相关性。

血钠已被发现是肝硬化患者死亡风险的独立预测因子，因此有学者提出了含血钠纳的终末期肝病模型（MELD‐Na）。

重度低钠血症（血钠＜125 mmol/L）是肝硬化合并难治性腹水患者死亡风险的预测指标，甚至优于MELD‐Na。

肝硬化低钠血症的病因肝硬化伴低钠血症有两种临床类型：（1）低血容量性低钠血症：大量的细胞外液丢失导致的低钠血症（大多数是由于过量使用利尿剂致使钠离子从肾脏丢失或从胃肠道丢失），以血钠浓度降低伴随血容量减少为特征，常无水肿和腹水，可伴有脱水征和肾前性肾衰竭。

（2）高血容量性低钠血症：特点是细胞外液和血容量增加，并伴有水肿和腹水；肝硬化患者有效循环血容量减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活和血管加压素（AVP）分泌过多，引起肾脏自由水排泄障碍，以及对水的重吸收增加，致使水钠潴留紊乱，从而导致稀释性（高血容量性）低钠血症和渗透压降低。

大多数患者（90%）为高血容量性低钠血症。

临床表现大多数血钠＞125 mmol/L的患者无症状。