局部麻醉药2010

第17章麻醉用药17.1 全身麻醉及其用药 (2)17.1.1静脉麻醉及其用药 (2)17.1.2吸入麻醉及其用药 (7)17.2 麻醉辅助用药 (12)17.2.1抗毒蕈碱药 (12)17.2.2 肌肉松弛药 (13)17.2.3 胆碱酯酶抑制药 (21)17.2.4围手术期镇静用药 (22)17.2.5.围术期镇痛药 (24)17.2.5.1阿片类镇痛药 (25)17.2.5.2 非阿片类镇痛药 (30)17.2.6 中枢和呼吸抑制的拮抗药 (30)17.2.7 围手术期治疗用液体 (34)17.3局部麻醉及其用药 (37)17.4疼痛治疗及其用药 (46)17.4.1癌症患者止痛的三阶梯治疗 (47)17.4.2镇痛用药 (51)17.4.2.2阿片类镇痛药及其代用品 (55)17.1 全身麻醉及其用药在全身麻醉期间往往同时给予几种不同类型的药物使手术患者意识丧失、无痛苦、肌肉松弛和内环境稳定。

麻醉诱导既可通过吸入挥发性麻醉药实现(17.1.2)，也可以通过静脉给药(17.1.1)实现；麻醉维持可使用静脉麻醉药或吸入麻醉药，还会用到麻醉性镇痛药(17.2.5.1)和骨骼肌松弛药(17.2.2)。

同时给予吸入麻醉药、静脉麻醉药和麻醉性镇痛药以及具有中枢神经系统抑制作用的药物，会延长彼此的作用时间并增强作用强度。

注意事项：⒈上述药物仅限于有经验的工作人员并在有适当的复苏设备的地方使用。

⒉如果患者术前已使用镇静药或麻醉性镇痛药，麻醉诱导时所使用的药物可能需要减量。

⒊对患者伴随疾病应加强治疗，应达到术前准备的要求。

⒋手术和患者长期用药的处理：术前停用长期用药导致疾病失控的风险常常远高于手术期持续用药的风险，因此麻醉科医师需了解患者正在服用的所有药物，对于是否术前停药应做出正确的决策。

(1)持续用糖皮质激素6月以上患者，术前不应停药，否则可能发生血压的剧烈下降，同时在麻醉期间及术后应即刻提供糖皮质激素的保护；(2)正在使用阿司匹林或其他抗凝药的患者,围术期渗血的风险增加。

创伤病人手术的局部麻醉药局麻药依其分子结构的不同分为酯类麻醉药和配胺类麻醉药。

常用酯类麻醉药有普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因等；常用酰胺类局麻药有利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等。

两类局麻药无交又过敏反应，故对某一类有过敏反应史时，可选用另一种类局麻药。

临床上常依据局麻药的作用时间长短将其分为短效、中效和长效局麻药。

局麻药的正确选用重点取决于麻醉医师对药物作用及适应证、使用方法的认识程度，以及对各种药物的不良反应或副作用和相互作用后的协同或拮抗作用的了解。

⒈普鲁卡因⑴普鲁卡因(Procaine，Novocaine) 又称奴夫卡因，为酯类局麻药，通过稳定神经膜，抑制离子流发挥神经阻滞作用。

是一种弱效、短时效但较安全的常用局麻药。

它的麻醉效能较弱，黏膜穿透力很差，故不用于表面麻醉和硬膜外阻滞，主要用于局部浸润麻醉。

加入缩血管药物可延长作用时间.⑵普鲁卡因虽有奎尼丁样抗心率失常作用，但因中枢神经系统毒性和生物转化过快，而不适于作为抗心率失常药。

普鲁卡因与琥珀胆碱作用于相同的血浆胆碱酯酶，故可延长琥珀胆碱的肌松作用。

⑶普鲁卡因用法和剂量①局部浸润麻醉：常用浓度为0．25％～1．0％，成人一次限量为19。

作用维持时间45～60min。

②周围神经阻滞：可用1．5％～2．0％溶液，一次用量不得超过限量。

③蛛网膜下腔阻滞：一般采用3％～5％溶液，剂量不超过150mg。

浓度过高可能造成脊髓的损害。

④以往曾采用的静脉复合麻醉常用浓度为1.0％～2.0％的溶液。

近20年来由于一些新型药物的临床应用以及麻醉技术和方法的发展，该方法已趋淘汰。

⑷普鲁卡因的应用注意①严重心律失常、休克、心脏传导阻滞病应慎用，产妇、老人、低血容量、高危病入、腹内压增高的病人应减量。

②对普鲁卡因与酯类局麻药过敏的病人禁忌，对普鲁卡因皮试的方法及可靠性尚有争论。

使用者对过敏反应须保持高度警惕，应做好急救药品和复苏条件准备。

⒉氯普鲁卡因⑴氯普鲁卡因(Chloroprocaine)是酯类短效局麻药，氯普鲁卡因与普鲁卡因相似。

局部麻醉药局部麻醉药（又称局麻药，local anesthetics）是一类能可逆地阻滞神经冲动的发生和传导，在意识清醒的条件下，使有关神经支配的部位出现暂时性感觉丧失的药物。

自1884年Koller首次将可卡因作为表面麻醉剂应用于眼科手术，Einhorn于1905年合成酯类局麻药普鲁卡因，随后1943年Lofren合成酰胺类局麻药利多卡因，至今已有半个世纪的历史。

随着对局麻药的研发深入，目前临床上常用的局麻药已有十余种，如利多卡因、布比卡因及罗哌卡因等，根据它们不同的药物特性，局部麻醉及镇痛疗效也大为提高。

特别是近年来应用低浓度长效局麻药进行术后镇痛，达到感觉和运动神经阻滞分离，为术后病人在无痛条件下能早期活动，促进机体康复和缩短出院时间，开展快通道外科手术提供了有利条件。

第一节概述一、局麻药的分类局麻药分子由芳香基-中间链-胺基三部分组成（图13-1）。

亲脂基结构（芳香基）在酯类局麻药为苯甲胺，在酰胺类则是苯胺，它是局麻药分子亲脂疏水性的主要结构。

亲水基结构（胺基）除了含有可溶性氮外，还有乙醇或醋酸氨的衍生物。

大多数局麻药系弱碱性叔胺(R3N)，少数是仲胺(R2N)，如丙胺卡因。

胺基团决定局麻药的亲水疏脂性，主要影响药物分子的解离度。

中间链为羰基，可分为酯键和酰胺键，依其不同局麻药可分为两大类，即前者为酯类局麻药，如普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因、可卡因等。

后者为酰胺类局麻药，如利多卡因、甲哌卡因、布比卡因、依替卡因、丙胺卡因、罗哌卡因等。

中间链的构成决定了局麻药的代谢途径并影响作用强度。

中间链为4～5个原子结构，原子的多少将决定药物分子与膜受体反应的特性。

一般中间链长为0.6～0.9mm，链长者将增加局麻药的效能，但超过一定的长度又将降低其效能。

另外，依据临床上局麻药作用时效的长短也可将其分为三类：短效局麻药主要有普鲁卡因和氯普鲁卡因。

利多卡因、甲哌卡因和丙胺卡因属于中效局麻药。

布比卡因、左旋布比卡因、丁卡因、罗哌卡因和依替卡因则属于长效局麻药。

心内科临床路径房性心动过速临床路径(2010年版)一、房性心动过速临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为房性心动过速（ICD-10:I47.101）。

经导管心内电生理检查及消融治疗（ICD-9-CM-3: 37.34/37.26）。

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。

1.局灶性房性心动过速。

局灶性房性心动过速（简称房速）定义为激动起源自心房内较小区域，然后离心性扩布，并于此后心动周期内较长的时间内无心内膜的激动。

此类心动过速多为自律性增高机制，心房率通常在100–250次/分。

部分患者可以是多灶性起源，表现为房速频率不一致以及心电图P波形态多变。

（1）临床表现：包括心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥等。

儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。

局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，部分呈无休止性。

呈短阵性发作或持续时间短的房速，如果合并窦性心动过缓或者在房性心动过速终止时有窦性停搏，可导致晕厥或黑朦。

局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但无休止性发作可以导致心动过速心肌病或加重原有心血管疾病，引起心力衰竭。

儿茶酚胺水平增高往往可以加重发作。

（2）心电图表现：心电图常表现为长RP’。

PR间期的变化一般与房速的频率有关。

如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除AVRT。

（3）根据局灶性房速时体表心电图的P波形态，可以初步判定其起源部位。

P波在Ⅰ和AVL导联呈负相，或V1导联呈正相，一般提示为左房起源。

此外，下壁导联P波呈负相，提示激动由下向上传导；下壁导联P波呈正相，提示激动由上向下传导。

起源于高位终末嵴或右上肺静脉的房速的P波形态可以与窦律的P波形态相似。

然而前者的P波在V1导联多呈正相。

偶见起源于主动脉根部的房速。

2.折返性房速。

局部麻醉药局部麻醉药简称为局麻药。

局麻药是指在用药局部能暂时地、完全和可逆性地阻断神经的冲动和传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。

根据其中间链为酯链或酰胺键则可将局部麻醉药分为酯类和酰胺类。

但也有少数局部麻醉药例外。

[返回]4 主要品种含有酯类的局部麻醉药有普鲁卡因、可卡因、丁卡因、氯普鲁卡因、丙美卡因、奥布卡因、苯佐卡因等。

含有酰胺类的局部麻醉药有利多卡因、辛可卡因、布比卡因、甲哌卡因、依替卡因、丙胺卡因、三甲卡因、罗哌卡因等。

[返回]5 基本结构局部麻醉药的化学结构一般分为3个部分：亲脂性的芳香环、中间链接部分和亲水性的胺基。

前者为酯类局麻药如普鲁卡因，后者为酰胺类局麻药，如利多卡因。

酯类局麻药所含的对氨基化合物可形成半抗原以致引起变态反应；酰胺类则不能形成半抗原，故引起变态反应者极为罕见。

[返回]6 理化性质合成的局麻药大多为结晶性粉末，难溶于水，且一旦暴露于空气中其化学性质很不稳定。

但所有局麻药均属弱碱性，易与酸结合成盐类，此种盐类易溶于水，其化学性质稳定，目前临床常用的局麻药大多为盐酸盐。

其盐酸盐又属强酸性，除利多卡因为6.5~7之外，其余局麻药的均为3~5之间。

因此注入到组织后易解离成4价胺和氯离子，最终这种酸被组织缓冲碱所中和，使ph值碱化为7.0~8.0，这种碱化和缓冲作用增强了局麻药显效速度和作用强度，效能增加4~8, 倍，作用时间也延长。

如局麻药在酸性环境则无效或效价极低，炎症部位注射局麻药往往无效，因脓汁的为5.0左右。

反之，如过于碱化也可使局麻药效能降低，甚至失效。

因此必须在适当的ph值范围内，局麻药才能发挥其效能。

[返回]7 作用机制稳定细胞膜,降低细胞膜对Na+的通透性,阻断Na+通道,阻滞Na+内流,阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动,传导。

[返回]8 药理作用1.局麻作用(1)局麻药在治疗量(低浓度)时,能选择性阻断感觉神经的冲动和传导,使感觉和痛觉均消失,产生麻醉作用。

局部麻醉药
织，使局部神经末梢麻醉
用于浅表小手术
优点：麻醉效果好，对机体的正常功能无影响缺点：用量较大，麻醉区域较小
常选用利多卡因、普鲁卡因
可根据需要在溶液中加入少量AD，可减缓局麻药的吸收，延长作用时间
3，传导麻醉
将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经所分布的区域麻醉
常选用利多卡因、普鲁卡因、布比卡因
为延长麻醉时间也可将布比卡因和利多卡因
合用
4，蛛网膜下腔麻醉（脊髓麻醉/腰麻）
是将麻醉药注入腰椎蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根
常选用利多卡因、丁卡因、普鲁卡因
主要危险是呼吸麻痹和血压下降
麻醉后易引起明显头痛
5，硬膜外麻醉
将药液注入硬膜外腔，麻醉药沿着神经鞘扩散，穿过椎间孔阻断神经根
引起外周血管扩张，血压下降及心脏抑制
可用麻黄碱防治。

局部麻醉药局部麻醉药（local anaesthetics）,是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生与传递，简称“局麻药”。

在保持一是清醒的情况下，可逆的引起局部组织痛觉消失。

一般的，局麻药的作用局限于给药部位并随药物从给药部位扩散而迅速消失。

最早应用的局麻药是从南美洲古柯树叶中提出的生物碱可卡因（cocaine）,但由于吸收后毒性大，使用受到限制。

1904年根据可卡因的化学结构特点，人工合成了低毒性的普鲁卡因（procaine）后，使用范围不断扩大。

1943年合成的利多卡因（lidocaine）则是酰胺类局麻药的典型。

常用局部麻醉药列表•达克罗宁氯己定硫软膏•复方盐酸利多卡因注射液•复方盐酸阿替卡因注射液•复方明矾布比卡因注射液•复方氯己定达克罗宁乳膏•复方达克罗宁薄荷溶液•复方苯佐卡因软膏•复方苯海拉明搽剂•谷固醇达克罗宁膜•甲磺酸罗哌卡因注射液•利多卡因气雾剂•普鲁卡因肾上腺素注射液•碳酸利多卡因注射液•盐酸普鲁卡因注射液•盐酸利多卡因注射液•盐酸利多卡因胶浆•盐酸丁卡因片•盐酸丁卡因胶浆•盐酸布比卡因注射液•盐酸奥布卡因凝胶•盐酸奥布卡因滴眼液•盐酸氯普鲁卡因注射液•盐酸罗哌卡因注射液•盐酸达克罗宁胶浆•盐酸左布比卡因注射液•盐酸丙美卡因滴眼液•注射用盐酸普鲁卡因•注射用盐酸丁卡因局麻药的应用方法1. 表面麻醉（topical anaesthesia）2. 浸润麻醉（infiltration anaesthesia）3. 传导麻醉（阻滞麻醉，conduction anaesthesia，block anaesthesia）4. 蛛网膜下腔麻醉（脊麻，腰麻，subarachnoid anaesthesia，spinal anaesthesia）5. 硬脊膜外麻醉（epidural anaesthesia）构效关系常用局麻药在化学结构上由三部分组成，即芳香族环、中间链和胺基团，中间链可为酯链或酰胺链。

2010.1 局部麻醉后出现毒性反应应如何处理
患者XXX，入室血压110/65mmHg，以0.5%利多卡因5ml及0.25%布比卡因5ml混合液施局麻后，患者血压下降至85/48mmHg，出现面色苍白、出冷汗、头昏、心悸症状。

该情况考虑为局部麻醉剂的毒性反应。

针对此种情况，和大家讲一下有关局部麻醉后出现毒性反应的相关问题及处理方法。

首先，局部麻醉的优点是安全度高，操作简单，对身体各项生理功能扰乱较少。

缺点是麻醉时间短，范围小。

当使用过量的麻醉剂或剂量虽没有超过正常量，但药物迅速进入血管内而出现全身兴奋继而抑制的症状后可出现毒性反应。

我科该患者在操作过程中，剂量并未超标，在进针后操作医师回抽未见回血，故考虑因患者精神紧张、高敏体质等方面原因引起。

出现血压下降、面色苍白、出冷汗、头昏、心悸等毒性反应症状后，操作医师立即给予以下处理：1.立即停止用药，保持安静，保暖；
2.加快静脉补液的速度，并使用多巴胺升血压。

后患者症状于短时间内明显改善。

总结以上情况，预防该现象发生，我们还可做到：1.术前了解患者精神状况，对于精神紧张患者，应做好安抚工作；2.可在使用麻醉剂时加入适量的肾上腺素（如在100ml麻醉剂中加入肾上腺素0.2-0.3ml比例为1:1000）可延长其麻醉作用时间，又可使局部伤口
出血减少，同时，因延缓麻醉药的吸收，可减少全身毒性反应的发生。