急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理
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医生如何处理病人的急性中毒
医生如何处理病人的急性中毒急性中毒是指病人在短时间内接触或摄入有毒物质后产生的中毒反应。
对于医生而言，正确处理急性中毒病人至关重要，因为及时的干预可以挽救患者的生命。
本文将介绍医生在处理急性中毒病人时所采取的措施和应用的方法。
1. 了解中毒病因首先，医生需要了解中毒病因以确定中毒类型。
中毒的原因可以包括误食有毒物质、吸入有毒气体、皮肤接触有毒物质等。
了解中毒病因有助于医生对病人的状况进行正确评估，并在后续处理中选择合适的解毒方法。
2. 确定中毒程度在处理急性中毒病人时，医生需要确定中毒的程度。
根据病人的症状和体征，医生可以判断中毒的严重程度，并及时采取相应的救治措施。
重度中毒可能需要立即进行紧急处理，而轻度中毒可以在后续观察中逐渐恢复。
3. 给予急救措施医生在处理急性中毒病人时，首先需要给予急救措施以保障病人的安全。
例如，对于误食有毒物质的患者，医生可以建议恶心、呕吐，或洗胃以减少毒物吸收。
对于吸入有毒气体的患者，医生需迅速将其移到空气流通良好的地方，并为其提供氧气支持。
4. 应用解毒剂根据中毒病因和中毒程度的评估结果，医生可能会决定是否需要应用解毒剂。
解毒剂可以中和毒物或加速毒物的代谢和排出，从而减轻病人的中毒症状。
常见的解毒剂包括活性炭、解毒药物和抗毒血清等。
医生需要根据病人的具体情况和对解毒剂的了解，合理选择和应用解毒剂。
5. 监测和支持病人在处理急性中毒病人的过程中，医生需要不断监测病人的生命体征和中毒症状。
对于严重中毒的患者，医生需要密切观察病情的变化，并给予相应的支持治疗，如补液、维持呼吸功能等。
及时的监测和支持可以确保病人的生命安全。
6. 处理后续并发症处理急性中毒病人并不仅仅停留在急救和解毒阶段，医生还需要关注之后的并发症处理。
中毒可能导致病人在内脏、神经系统或其他器官上出现损伤，因此医生需要及时识别并处理这些并发症，以促进病人的康复。
7. 提供相关指导和预防建议最后，医生应该给予病人和家属相关的指导和预防建议，以避免再次中毒的发生。
急性中毒的诊断与救治
急性中毒的诊断与救治急性中毒在临床工作中极为常见，尤其在县市级以下基层医院。
由于起病凶险，病情演变快，诊断与救治难以把握，死亡率较高。
因此，准确、及早诊断和治疗非常重要。
一、概念中毒：即某种化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。
当毒物的毒性较剧和大量短期内接触，很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。
二、机理1、引起机体组织氧供障碍：通过抑制呼吸中枢：如吗啡，安定等，通过破坏呼吸道：如喉头水肿，支气管痉挛，肺水肿等致呼吸衰竭的有毒气体。
通过抑制细胞内呼吸：如氢化物中毒，CN —与细胞色素氧化酶中的Fe3+具有强大的亲和力，牢固结合后阻止Fe3+还原，使该酶失去活性，从而失去传递氧的功能，导致组织细胞不能利用氧。
通过改变血液成份：如Hb与CO结合为碳化血红蛋白。
蛇毒等引起红细胞破坏，亚硝酸盐使血红蛋白Fe2+氧化成Fe3+等。
2、对心血管损害：所有的心血管药物，某些动植物毒素，循环中枢抑制药，某些农药，如有机氯类，有机硫类，有机氮类等。
3、引起神经传导介质功能障碍：如有机磷农药→磷酰化胆碱脂酶→乙酰胆碱过多的兴奋状态，终至抑制和衰竭而产生一系列的中毒症状。
再如河豚毒素阻断钠离子通道等。
4、使组织蛋白凝固变性，如强酸，强碱。
三、影响毒物对机体作用的因素1、毒物的理化性质：空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内愈多，其毒性愈强。
2、侵入方式的不同则毒性不同：如蛇毒皮下注射有毒，口服则无毒。
3、毒物的毒性，浓度和接触时间：毒性愈强，浓度越高，作用时间愈长，则毒性愈大。
4、个体易感性：个体对毒物的易感性不同，老年、体弱、婴儿对毒物的耐受性差，肝肾功能不良时极易中毒，且加重中毒。
四、急性中毒的诊断1、正确及时采集病史：了解患者的职业，防护条件，是否为群发性。
了解中毒的途径，是经口、经皮肤、经呼吸道、经注射等。
了解是何药物，通过询问患者或家属等。
通过中毒现场留下的药瓶，药物残渣，标签等。
急性中毒的诊断与护理
心电监护和循环支持
对于出现循环系统并发症的患者，应 立即进行心电监护，并给予相应的药
物治疗和循环支持。
保持呼吸道通畅
对于呼吸道刺激症状明显的患者，应 给予吸氧、雾化吸入等治疗措施，保 持呼吸道通畅。
对症治疗和器官保护
根据患者的具体症状，给予相应的对 症治疗措施，同时加强器官保护，防 止多器官功能衰竭。
预防并发症
积极预防和治疗中毒性心肌炎、中 毒性休克等严重并发症，降低患者 死亡率。
神经系统功能评估及康复指导
神经系统功能评估
全面评估患者的神经系统功能， 包括意识、瞳孔、肌力、肌张力 等方面，及时发现并处理脑水肿
、脑疝等严重并发症。
康复指导
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复计划，包括药物治疗、 物理治疗、康复训练等方面，促
分类
根据毒物性质和中毒途径，急性 中毒可分为多种类型，如食物中 毒、药物中毒、农药中毒、有毒 气体中毒等。
发病原因及危险因素
发病原因
急性中毒的发病原因多种多样，包括误食、误吸、误触有毒 物质，过量使用药物或毒品，以及长时间暴露于有毒环境等 。
危险因素
年龄、性别、职业、生活习惯、环境因素等均可成为急性中 毒的危险因素。例如，儿童因好奇心强和防范意识弱，易发 生误食中毒；某些职业如化工、农业等，从业人员接触有毒 物质的机会较多。
神经系统并发症
肝肾功能损伤
中毒物质可损害中枢神经系统，导致意识 障碍、抽搐、昏迷等现象。
部分毒素在肝脏和肾脏代谢，可能引发肝肾 损伤，表现为黄疸、肝酶升高、血尿等症状 。
预防措施制定和执行情况回顾
定期开展安全培训
提高医护人员对有毒物质的认知和防范意识，确 保在接触患者时采取必要的防护措施。
对于出现循环系统并发症的患者，应 立即进行心电监护，并给予相应的药
物治疗和循环支持。
保持呼吸道通畅
对于呼吸道刺激症状明显的患者，应 给予吸氧、雾化吸入等治疗措施，保 持呼吸道通畅。
对症治疗和器官保护
根据患者的具体症状，给予相应的对 症治疗措施，同时加强器官保护，防 止多器官功能衰竭。
预防并发症
积极预防和治疗中毒性心肌炎、中 毒性休克等严重并发症，降低患者 死亡率。
神经系统功能评估及康复指导
神经系统功能评估
全面评估患者的神经系统功能， 包括意识、瞳孔、肌力、肌张力 等方面，及时发现并处理脑水肿
、脑疝等严重并发症。
康复指导
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复计划，包括药物治疗、 物理治疗、康复训练等方面，促
分类
根据毒物性质和中毒途径，急性 中毒可分为多种类型，如食物中 毒、药物中毒、农药中毒、有毒 气体中毒等。
发病原因及危险因素
发病原因
急性中毒的发病原因多种多样，包括误食、误吸、误触有毒 物质，过量使用药物或毒品，以及长时间暴露于有毒环境等 。
危险因素
年龄、性别、职业、生活习惯、环境因素等均可成为急性中 毒的危险因素。例如，儿童因好奇心强和防范意识弱，易发 生误食中毒；某些职业如化工、农业等，从业人员接触有毒 物质的机会较多。
神经系统并发症
肝肾功能损伤
中毒物质可损害中枢神经系统，导致意识 障碍、抽搐、昏迷等现象。
部分毒素在肝脏和肾脏代谢，可能引发肝肾 损伤，表现为黄疸、肝酶升高、血尿等症状 。
预防措施制定和执行情况回顾
定期开展安全培训
提高医护人员对有毒物质的认知和防范意识，确 保在接触患者时采取必要的防护措施。
急性中毒诊断与治疗中国专家共识
治疗流程
评估中毒 程度：根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质：通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施：根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗： 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗： 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒： 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒：食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒： 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒：吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒：接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中
毒
急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情： 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复
急性有机磷农药中毒的诊断、鉴别诊断与治疗
M2
2020/6/21
M1——- M5
8
【临床表现】
急性胆碱能危象
一、毒蕈碱样（M）症状
1.出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致， 类似毒蕈 碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分 泌增加。 2.临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减 慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急，严重者可出现肺水肿。
二、尿中有机磷农药分解产物测定
可以作为毒物接触的指标。 对硫磷、甲基对硫磷－－对硝基酚 敌百虫－－三氯乙醇
2020/6/21
【诊断和鉴别诊断】
接触史 临床表现
全血胆碱 初诊 ＋ 酯酶活力
尿液鉴定
确诊
中暑、急性胃肠炎、脑炎等。
拟除虫菊酯类：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱酯酶活力 正常；
杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无 瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 要点：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现
2020/6/21
二 、毒性分类
根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： 剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、
内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏
(dichlorphos)、氧化乐果； 中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、 敌百
2020/6/21
洗胃
插管前应用石蜡油润滑胃管前端 插管时动作应轻巧
18 2020/6/21
洗胃
插胃管通过咽喉部时，嘱做吞咽动 作，同时将胃管插入
19 2020/6/21
二、特效解毒药的使用 1．胆碱酯酶复活剂
2020/6/21
M1——- M5
8
【临床表现】
急性胆碱能危象
一、毒蕈碱样（M）症状
1.出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致， 类似毒蕈 碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分 泌增加。 2.临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减 慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急，严重者可出现肺水肿。
二、尿中有机磷农药分解产物测定
可以作为毒物接触的指标。 对硫磷、甲基对硫磷－－对硝基酚 敌百虫－－三氯乙醇
2020/6/21
【诊断和鉴别诊断】
接触史 临床表现
全血胆碱 初诊 ＋ 酯酶活力
尿液鉴定
确诊
中暑、急性胃肠炎、脑炎等。
拟除虫菊酯类：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱酯酶活力 正常；
杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无 瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 要点：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现
2020/6/21
二 、毒性分类
根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： 剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、
内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏
(dichlorphos)、氧化乐果； 中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、 敌百
2020/6/21
洗胃
插管前应用石蜡油润滑胃管前端 插管时动作应轻巧
18 2020/6/21
洗胃
插胃管通过咽喉部时，嘱做吞咽动 作，同时将胃管插入
19 2020/6/21
二、特效解毒药的使用 1．胆碱酯酶复活剂
职业性急性化学物中毒诊断
职业性急性化学物中毒性神经 系统疾病诊断标准 （GBZ76-2002）
是指劳动者在职业活动中短期内接触 大量化学物所致的以神经系统损害为 主的全身性疾病。 （直接影响脑组织代谢或抑制酶活性 的毒物，如铅、有机锡、砷化物、汽 油、甲醇、有机磷、毒鼠强等；导致 脑组织缺氧的毒物如一氧化碳、硫化 氢、氰化物等）
预防性治疗
a)预防可能发生的各种病变。 b)妥善处理治疗矛盾。
其它
a)中医中药。根据辩证论治原则。 b)良好护理。 保证护理质量也是抢救 成败的关键之一。
总的治疗原则
人体是一有机整体，急性中毒时虽 某一系统或器官的病变较突出，但都 是全身性疾病;各系统、器官的病变 也必相互影响，因此在整个病程中， 必须以整体观来指导治疗。
职业性急性化学物中毒性多器 官功能障碍综合征诊断标准 （GBZ77-2002）
职业性急性化学物中毒性MODS是指急 性化学物中毒所致的，同时或序贯发 生2个或2个以上器官功能损害以至衰 竭的临床综合征。
职业性急性化学源性猝死诊断 标准 （GBZ78-2002）
是指在职业性活动中，由于职业性化学 物的直接毒作用或导致机体缺氧所引起 的呼吸骤停或心跳骤停。
本标准的诊断原则
根据中毒品种的毒作用性质、剂 量—效应关系的原则，结合接触和发 病的时间因素等三项主要指标，综合 分析，以明确病因(毒物)和疾病(急 性中毒)的因果关系，作为诊断的主 要依据。
本标准的诊断原则
病因:根据职业史、现场劳动卫生 学调查、生物材料检测等，明确接触 毒物品种、现场条件以及侵入途径、 吸收的估计剂量等;如同时接触一种 以上毒物或其他危害因素，应考虑联 合作用的影响。
职业性急性隐匿式化学物中毒指劳动者 在职业活动中，短时间内在不觉察情况 下，吸收大剂量职业性化学物所引起的 中毒。
职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准
职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准及处理原则 GB 11506-89职业性急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒是由于短期内吸入高浓度1,2-二氯乙烷蒸气或偶因皮肤吸收后引起的以神经系统损害为主的全身性疾病, 常伴有呼吸道刺激症状,可有肝、肾损害。
1 主题内容与适用范围本标准规定了职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于1,2-二氯乙烷急性中毒的诊断与处理。
2 诊断原则根据确切的职业接触史,结合症状、体征和化验结果综合分析,排除其他类似疾病,方可诊断。
3 诊断及分级标准3.1 观察对象接触1,2-二氯乙烷后,出现头晕、头痛、烦躁、乏力等症,并可伴有流泪、流涕、咽痛、咳嗽等粘膜刺激症状。
3.2 轻度中毒上述症状较重,患者有步态蹒跚、嗜睡、意识模糊、朦胧或一过性晕厥;尚可有恶心、呕吐等胃肠道症状;或有轻度肝、肾损害。
3.3 重度中毒中度至重度意识障碍,如出现谵妄状态、昏迷等;可伴有肝、肾损害。
4 治疗原则4.1 急性中毒患者,应迅速脱离现场,移至新鲜空气处;换去被污染的衣服,冲洗污染皮肤,保暖。
4.2 目前无特殊治疗药物,按内科治疗原则给予对症及支持治疗。
4.3 在整个病程中要密切观察病情变化,及时处理。
5 劳动能力鉴定5.1 轻度中度病情恢复后,可从事原作业。
5.2 重度中毒脱离原作业,酌情安排轻工作或休息。
6 健康检查的要求6.1 对1,2-二氯乙烷作业工人应作就业前体检,就业后每1~2年定期体检一次。
体检时必须作内科、神经科和皮肤科检查,同时应作尿常规及肝、肾功能等检查。
7 职业禁忌证a. 神经系统器质性疾病;b. 精神病;c. 肝、肾器质性疾病;d. 全身性皮疾病。
附录A 正确使用标准的说明(参考件)A1 本标准适用于1,2-二氯乙烷急性中毒的诊断和处理。
A2 接触1,2-二氯乙烷后,部分1,2-二氯乙烷可呈原形经呼吸道较快地排出,有必要时测定呼出气中 1,2-二氯乙烷可作为接触指标,但应在患者脱离接触10h内采样,测定结果才具有参考意义。
急诊中毒诊断、鉴别诊断及处理
急诊中毒诊断、鉴别诊断及处理诊断标准1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。
（1）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。
（2）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。
（3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。
（4）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。
（5）对可疑一氧化碳（CO）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
2、体格检查（1）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。
（2）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。
（3）瞳孔大小及对光反射情况。
如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。
（4）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。
（5）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
（6）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。
3、实验检查（1）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。
（2）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。
鉴别诊断如对诊断一时不明确且伴昏迷者，要与低血糖、酮症酸中毒、颅内出血、中枢感染、肝性脑病、尿毒症、电解质紊乱等进行鉴别诊断。
急诊处理1、立即将患者脱离中毒现场：（1）如为接触或吸入性中毒，应立即将中毒者迁离中毒场所，脱去污染衣服，以温开水洗净皮肤表面的毒物。
（2）如有创面，应将创面洗净，敷药、包扎。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准2.1 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒具有以下任何一项表现者:a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红旦白浓度可高于 50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
3 治疗原则3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
急性中毒(2)
慢性中毒：3~6支 IV
常见中毒
一 CNS抑制药物
1. 安定类（苯二氮卓类） 2. 甲丙氨脂（眠尔通） 3. 水合氯醛 4. 安眠酮 5. 阿片类（吗啡、海洛因） 6. 巴比妥类
安定类（苯二氮卓类）
该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸 收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。
3. 吸附和排出胃肠道内的毒物
活性炭：１ｇ／ｋｇ，几乎所有的化合物都能够被 活性炭吸附；可多次使用，将导泻剂与活性炭调匀后 口服，或洗胃后从胃管注入 4. 机械动力方式排出肠内毒物
导泻：常用５０％的硫酸镁溶液１００毫升，或 ２０％甘露醇２５０ｍｌ口服
全肠灌洗（ＷＢＩ）：聚乙二醇平衡液从胃管注 入，２Ｌ／ｈ，直到肛门排出液清澈为止
75mg/kg/day，IVdrop
二巯基丙醇 （BAL）3~5mg/kg IM 二巯基丙磺酸钠
8. 抗胆碱物质：
毒扁豆碱（Physostigmine） 1~2mg IV
9. 钙离子阻滞剂：
钙剂（10%氯化钙）10ml（1g）IV
10. 五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO 11. 砷、汞、铅
青酶胺-D 20~40mg/kg/day；500mg t.i.d.
体内毒物排泄
1. 呼吸道：挥发性毒物 2. 肾脏：非挥发性或低挥发性毒物 3. 消化道：重金属物质 4. 皮肤粘膜、腺体（乳汁等）
毒物作用机制
1. 局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损 伤：强酸、强碱
2. 缺氧性损伤：CO中毒、硫化氢、氰化物中 毒
3. 麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等 4. 抑制酶的活性：有机磷农药 5. 干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质 6. 受体竞争：阿托品
临床表现：
常见中毒
一 CNS抑制药物
1. 安定类（苯二氮卓类） 2. 甲丙氨脂（眠尔通） 3. 水合氯醛 4. 安眠酮 5. 阿片类（吗啡、海洛因） 6. 巴比妥类
安定类（苯二氮卓类）
该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸 收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。
3. 吸附和排出胃肠道内的毒物
活性炭：１ｇ／ｋｇ，几乎所有的化合物都能够被 活性炭吸附；可多次使用，将导泻剂与活性炭调匀后 口服，或洗胃后从胃管注入 4. 机械动力方式排出肠内毒物
导泻：常用５０％的硫酸镁溶液１００毫升，或 ２０％甘露醇２５０ｍｌ口服
全肠灌洗（ＷＢＩ）：聚乙二醇平衡液从胃管注 入，２Ｌ／ｈ，直到肛门排出液清澈为止
75mg/kg/day，IVdrop
二巯基丙醇 （BAL）3~5mg/kg IM 二巯基丙磺酸钠
8. 抗胆碱物质：
毒扁豆碱（Physostigmine） 1~2mg IV
9. 钙离子阻滞剂：
钙剂（10%氯化钙）10ml（1g）IV
10. 五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO 11. 砷、汞、铅
青酶胺-D 20~40mg/kg/day；500mg t.i.d.
体内毒物排泄
1. 呼吸道：挥发性毒物 2. 肾脏：非挥发性或低挥发性毒物 3. 消化道：重金属物质 4. 皮肤粘膜、腺体（乳汁等）
毒物作用机制
1. 局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损 伤：强酸、强碱
2. 缺氧性损伤：CO中毒、硫化氢、氰化物中 毒
3. 麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等 4. 抑制酶的活性：有机磷农药 5. 干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质 6. 受体竞争：阿托品
临床表现：
急性中毒诊断与处理
提高安全意识
提高家庭、工作场所等对毒物 的防范意识，注意个人防护， 及时发现和处理可能存在的中 毒风险。
科学储存
储存药品、化学品等应分类分 区，并标明名称、成分、毒性 等内容以供区分和识别。
急性中毒诊断与处理
急性中毒是由于过度摄入某种物质导致机体受损，它被广泛认为是全球公共 卫生问题。本文将介绍如何有效判断急性中毒，以及应对不同类型中毒的方 Hale Waihona Puke 和预防建议。中毒的定义和分类
1 定义
中毒是一种由于暴露于化学、物理、生物等 因素而引起的急性或慢性伤害的状态。
2 分类
根据不同的中毒原因，如化学物质、毒蘑菇、 动物毒液等，可以将中毒划分为不同类型。
实验室检查
采集生物样本，如血液、尿液等进行生化、毒理检查，帮助确认中毒原因。
常见的急性中毒原因和途径
食物中毒
食用过期或不洁食物，误食毒蘑菇等，常见于夏季 和节假日。
农药中毒
因农药散布不当，接触农药过量，或长期接触农药 等原因引起的中毒。
动物毒液
环境中毒
蛇、昆虫等动物的毒液进入体内，引起疼痛、发热、 呼吸困难等急性毒症。
长期接触高浓度有毒气体、粉尘等造成的中毒，如 雾霾、光化学烟雾等。
针对不同类型的急性中毒的处理方法
1
止吐
有毒物质摄入后应尽快借助呕吐、服用复合盐等使毒物排出体外。
2
解毒
采用特定解毒剂（如对乙酰氨基酚、白蛋白、氯化钙）中和或清除体内有毒物质。
3
对症处理
根据毒物类型和症状进行特定处理，如补液、心血管支持、控制抽搐等。
中毒急救过程中需要注意的安 全事项
• 保持安静，避免过度激动或情绪波动。 • 迅速了解中毒原因，避免沾染化学药品。 • 采用安全防护措施，如佩戴口罩、手套等。 • 用正确方法转运患者，限制患者活动范围，以避免二次中毒。
急性中毒的诊断与治疗
1、呼气、呕吐物及体表气味：
（1）蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊 及其化合物；（2）酒味：酒精（乙醇）、甲醇、异丙 醇及其他醇类化合物；（3）酚味：石炭酸（苯酚）， 来苏尔（甲酚皂溶液）；（4）醚味：乙醚及其他醚类； （4）刺鼻甜味（酮味）∶丙酮，氯仿；（5）苦杏仁味： 氰化物及含氰甙果核仁（如苦杏仁）；（5）梨味：水 含氯醛；（6）鞋油味：硝基苯；（7）冬青油味：水杨 酸甲酯；（8）水果香味：硝酸异戊酯，醋酸乙酯；（9） 尿（氨）味：氨，硝酸铵；（10）其他特殊气味：汽油， 煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。
5、呼吸系统
呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药； 呼吸减慢：阿片英、高效镇痛剂、镇静安眠 药、有机磷毒物、蛇毒； 哮喘：刺激性气体、有机磷毒物； 肺水肿：有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及 窒息性化合物〔光气、双光气、氮氧化物、 硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚 砜〕、硫酸二甲脂。
6、循环系统
心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状 腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、 醇类； 心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒 扁豆碱）、毛果芸香碱、毒蘑、乌头、可溶性 钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂； 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷 毒物（早期）； 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。
（三）实验室检查
1、毒物分析从容器、剩余毒物、可疑食物和水、染毒 空气检查毒物。也可从中毒忠者呕吐物、第一次洗胃液、血、 尿检查毒物或其分解产物。如对硫磷中毒时可检到对硝基苯 酚，敌百虫中毒尿中可检到三氯乙醇。
2、特异性化验检查有机磷中毒血液胆碱酯酶活性减低。 一氧化碳中毒血中可测出碳氧血红蛋白。亚硝酸盐中毒血中 可检出高铁血红蛋白。
一、急性中毒与毒物的定义
精神药物急性中毒及处理
氯氮平在治疗时和药物过量时的作用和副作用，大部分可以用受体药理学来解释。抗精神病药物的治疗效果与其竞争性抑制多巴胺D2 受体有关。氯氮平属于非典型抗精神病药，其受体结合与老一代抗精神病药非常不同，这赋予它特殊的疗效。由于它优先作用于中脑边缘系统的D2受体而不是黑质纹状体的D2受体，因此较少引起锥体外系的副反应，并且不发生迟发性运动障碍的，同样由于氯氮平与垂体前叶D2受体结合少，使血清催乳素释放较少，这方面的副作用轻。氯氮平的副作用来源于其对非多巴胺受体的交互作用。抗α1-2受体可引起较强的交感神经效应，包括低血压等。抑制毒蕈碱M1受体产生抗胆碱能的副作用，而部分激动M1受体产生流涎反应，这是氯氮平最令人讨厌的副作用之一。其它常见问题如体重增加，刺激食欲是由于抗组织胺和五羟色胺效应。氯氮平还有加重癫痫的危险，并且是剂量依赖性的。
洗胃
病人侧卧，经口插管（塑料、橡胶管）应尽量抽出胃内容物后，再行灌洗，医生要帮助确定胃管确实进入胃中。洗胃液应微温，每次灌入300-500ml，多次灌洗共10000-20000ml，1：5000高锰酸钾液用于精神药物中毒，（过氧化物—有机化合物）也可用清水，生理盐水。 洗胃的并发症，主要是吸入性肺炎， 禁忌症主要是胃溃疡出血，食管静脉曲张等。
精神药物急性中毒及处理
精神药物急性中毒及处理
前言
急性精神药物中毒属于内科急症，需要急诊抢救处理，以便及时挽救病人生命。在精神病人中，以抗精神病药，三环类抗抑郁药、碳酸锂、安定类药物中毒多见。这些药物常为病人的日常用药，精神科处方一般用药剂量大，服用时间长，病人易于在门诊得到，如果将一次处方总量吞服能引起严重中毒症状。我院急诊常见中毒药物有冬眠灵，氯氮平，阿米替林，碳酸锂，安定等。住院病人中也有因自杀观念驱使而吞服过量精神药物的情况发生，应注意防范。
洗胃
病人侧卧，经口插管（塑料、橡胶管）应尽量抽出胃内容物后，再行灌洗，医生要帮助确定胃管确实进入胃中。洗胃液应微温，每次灌入300-500ml，多次灌洗共10000-20000ml，1：5000高锰酸钾液用于精神药物中毒，（过氧化物—有机化合物）也可用清水，生理盐水。 洗胃的并发症，主要是吸入性肺炎， 禁忌症主要是胃溃疡出血，食管静脉曲张等。
精神药物急性中毒及处理
精神药物急性中毒及处理
前言
急性精神药物中毒属于内科急症，需要急诊抢救处理，以便及时挽救病人生命。在精神病人中，以抗精神病药，三环类抗抑郁药、碳酸锂、安定类药物中毒多见。这些药物常为病人的日常用药，精神科处方一般用药剂量大，服用时间长，病人易于在门诊得到，如果将一次处方总量吞服能引起严重中毒症状。我院急诊常见中毒药物有冬眠灵，氯氮平，阿米替林，碳酸锂，安定等。住院病人中也有因自杀观念驱使而吞服过量精神药物的情况发生，应注意防范。
职业性急性丙烯腈中毒诊断标准及处理原则
职业性急性丙烯腈中毒诊断标准及处理原则职业性急性丙烯腈中毒是短时间接触大量丙烯腈所致的以中枢神经系统损害为主的疾病。
可伴有粘膜刺激症状、局部皮肤损伤等临床表现。
1 诊断原则根据短时间内吸入或皮肤污染较大量的丙烯腈的职业史,以中枢神经系统症状为主,伴有上呼吸道和眼部急性刺激症状的临床表现,结合尿硫氰酸盐测定,现场劳动卫生学调查资科料综合分析,排除其它类似疾患后方可诊断。
2 诊断及分级标准2.1 轻度中毒接触丙烯腈24小时内出现以下临床表现者可诊断为轻度中毒:a. 头晕、头痛、乏力、上腹部不适、恶心、呕吐、胸闷、手足麻木等或出现短暂的意识朦胧与口唇紫绀;b. 眼结膜及鼻、咽部充血;c. 尿硫氰酸盐含量可增高,病程中血清谷丙转氨酶可增高。
2.2 重度中毒除上述症状较重外,出现以下情况之一者,可诊断为重度中毒。
a. 四肢阵发性强直性抽搐;b. 昏迷。
3 治疗原则3.1 迅速脱离现场,脱去被污染的衣物,皮肤污染部位用清水或5%硫代硫酸钠液彻底冲洗,可再以硫代硫酸钠液反复湿敷。
3.2 轻度中毒者静脉注射硫代硫酸钠;重度中毒者宜先用亚硝酸异戊酯吸入,并紧接静脉注射硫代硫酸钠。
硫代硫酸钠首次剂量可用5～15g,必要时根据病情可反复应用。
对症治疗及防治并发症的原则同内科。
4 劳动能力鉴定轻度中毒者,治愈后回原岗位工作;重度中毒者如神经系统症状体征恢复不全,应调离丙烯腈作业。
5 健康检查的要求5.1 就业前体检,应包括内科、神经科及血常规、尿常规、肝功能、心电图等项检查。
5.2 从事丙烯腈作业的工人,应1～2年体检一次, 检查项目与就业前体检相同。
6 职业禁忌证a. 明显的神经系统疾病;b. 明显的肝脏疾病;c. 明显的心血管疾病;d. 经常发作的过敏性皮肤病。
附录B 正确使用标准的说明(参考件)B1 本标准仅适用于从事生产丙烯腈及丙烯腈为主要原料生产腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS塑料等作业的化工、检修工、清理工、装卸工、分析工或车间管理及技术人员因呼吸道吸入或皮肤接触引起的中毒。
常见急性中毒的诊断与处理
对重毒中毒者，保留洗胃管，必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色，味道，有无中毒，
有无消化道出血
解毒剂种类：
复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式
概
述
化学性能：呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥 发性有蒜味，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类：根据代入的基不同，各种有机磷杀虫药 毒性相差很大，其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类： 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg，对硫磷，内吸磷 二、高毒类 LD50 10－100 mg/kg，敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100－1000 mg/kg，敌百虫 四、低毒类 LD50 1000－5000 mg/Байду номын сангаасg，马拉硫磷。
作用原理（附图） 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，
双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好，敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者，连用3天
早期彻底清除毒物，洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之 快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液 过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予 及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不 到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时 抑制 ACH的反馈调节机制
急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理
急性中毒的诊断标准真帆丶358 |浏览13 次 2021-05-17 13:11我有更好的答案1条答复1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性病症表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。
〔1〕毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒病症的时间或发现病人的时间及经过。
〔2〕发病的现场情况，有无剩余可疑毒物。
〔3〕有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。
〔4〕可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样病症发生。
〔5〕对可疑一氧化碳〔CO〕气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
2、体格检查〔1〕神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。
〔2〕血压、脉搏、心率与心律、呼吸〔频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等〕。
〔3〕瞳孔大小及对光反射情况。
如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。
〔4〕皮肤、口唇颜色〔发绀、樱红、苍白或灰白〕、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤枯燥及脱水程度。
〔5〕有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
〔6〕呕吐物及排泄物〔尿、粪〕的颜色、有无特殊气味。
3、实验检查〔1〕毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。
〔2〕根据病情需要做：血胆碱脂酶〔CHE〕测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。
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急性中毒的诊断标准
真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11
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1条回答
1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。
（1 ）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间
及经过。
（2 ）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。
（3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无
药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。
（4 ）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。
（5 ）对可疑一氧化碳（CO ）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
2、体格检查
（1 ）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。
（2 ）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊
气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。
（3）瞳孔大小及对光反射情况。
如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。
（4 ）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有
无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。
（5 ）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
（6 ）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。
3、实验检查
（1 ）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。
（2 ）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。
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