一氧化氮吸入在新生儿中应讲义用-课件PPT(演示稿)

一氧化氮的使用湖南省儿童医院新生儿1科贺芬萍第一部分: NO的临床应用概括一、一氧化氮的药理作用：1、一氧化氮介导的血管扩张作用：内2、.调节血压灌注：一氧化氮对心肌收缩力有一定的调节作用，许多末梢神经也可通过一氧化氮相关机制发挥神经源性血管舒张作用，影响器官如胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道的血液供应。

3、.神经递质作用：4、.抗炎作用：5.、.对出凝血机制的影响：6、其他：可扩张支气管，也可保护由其他反应性中间产物，如超氧化物阴离子和过氧化氢自由基所引起的氧化性损害。

二、应用指征1.肺血管张力异常的疾病如新生儿持续性肺动脉高压，2. 2.对缺氧的足月儿或近足月儿（胎龄≥33周），在进行机械通气及吸入氧浓度为100%条件下，若氧合指数仍≥25或PaO2<100mmHg,3.早产儿出现上述情况可试用，但效果差于足月儿。

三、吸入一氧化氮气体的装置及使用方法：1.气源：常用氮平衡之气源，一氧化氮浓度为800ppm,也可用450ppm浓度的气源。

气源应严格按照GMP的标准生产制备，属于医用级。

2.连接方法：可与人工呼吸机一同使用，也可通过面罩吸入。

3.第一种方法：经减压后，一氧化氮气源通过高精确度的转子流量计、质量流量计或质量流量控制器的调节，经不锈钢或聚四氟乙烯管道，以较小的流量加入到呼吸及管道的新生儿吸入端，位于湿化器前或后。

一氧化氮所需浓度可根据以下公式计算：NO钢瓶输出流量=呼吸机流量÷【（钢瓶NO浓度÷需要的NO浓度）—1】4.第二种方法：先将NO气体与N2经混合器1混合，再将混合气体连接到人工呼吸机空-氧混合器2的空气输入端，通过调节混合器1和混合器2而取得所需的NO浓度。

通常采用第一种方法，因为该方法只需要较小的NO输出流量，能节约相对较昂贵的气源，同时一氧化氮与氧接触时间较短，可减少NO2的产生。

5.废气净化：呼气阀排气口连接较粗的软管，将废气排出室外。

四、气体浓度监测方法：NO吸入浓度除根据浓度稀释公式外，尚需根据浓度监测数据最终确定，尤其是NO2毒性大，更需要监测。

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)胎儿肺循环阻力较体循环阻力高，呈肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）状况。

新生儿出生后血液循环从“胎儿型”过渡至正常“成人型”，肺循环压力和阻力下降，但有多种疾病可引起此过程障碍或逆转，致肺血管阻力持续增高，伴有体循环血管阻力正常或者下降，肺动脉压超过体循环动脉压，动脉导管和（或）卵圆孔水平右向左分流持续存在，称为新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN），又称为持续胎儿循环（persistent fetal circulation，PFC），表现为机体持续缺氧和发绀，最终导致危及生命的循环、呼吸衰竭。

PPHN是新生儿重症监护病房（neontal intensive care unit，NICU）的常见重症。

在发达国家，一氧化氮（nitrix oxide，NO）吸入已成为PPHN的常规治疗手段。

NO是无色小分子气体，是生物体内第1个被证实的气体信息分子，具有重要的生理功能。

NO具有舒张血管、降肺动脉压力的作用，其机制主要是通过环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）途径造成细胞内钙离子浓度降低。

NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量升高，后者经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化；进而抑制钙离子通道受体介导的钙离子内流，抑制钙离子从细胞内钙库向外释放，抑制三磷酸肌醇的产生、阻止三磷酸肌醇触发钙离子从肌质网中向胞浆释放，激活细胞膜上的钙泵、加速钙离子外排。

同时收缩蛋白对钙的敏感性减低，肌细胞膜上钾通道活性下降，从而引起血管扩张。

由于特定原因，NO在我国NICU 应用滞后。

因此，迫切需要正确使用NO的指南性文件，以保障治疗安全和效益最大化。

本指南采用证据推荐分级的评估、制订与评价（grade of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）的方法，将证据质量分为“高、中、低和极低”4个等级。