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最新05-13-流行性脑脊髓膜炎ppt课件

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流行性脑脊髓膜炎课件

流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。

流行性脑脊髓膜炎优质PPT课件

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脑脊液多无变化，咽培养可有病原 菌。
4.慢性败血症型
• 临床少见，多发生于成人 • 迁延数周至数月 • 间歇性发冷、发热，q12h，隔1-4天 • 发作后出现皮疹 • 伴关节痛、脾大，WBC增多，血培养阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
5.C群流脑临床特征
• 常为暴发型，可在24h内死亡，以高热为
Pathology
• 败血症期：
血管内皮损害，血管壁炎症，坏死，血栓形成， 血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾 上腺皮质出血、心肌炎，肺炎，脑水肿
• 脑膜炎期：软脑膜，蛛网膜，表现为血管充血、出血、
炎症和水肿，大量纤维蛋白、N及血浆外渗，引起脑 脊液浑浊。颅底部-脑神经损害
• 暴发型脑膜脑炎型：脑实质（充血水肿，颅内压增高）
• 幼儿表现：哭闹、拒食、烦躁、惊
厥
• 皮疹( 85%） 皮肤黏膜瘀点或瘀
斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
1.普通型
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多数于24小时内出现CNS症状 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状:
应
颈项强直
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 起病急，高热寒战，
伴头痛、呕吐及全身 中毒症状，精神萎靡 及烦躁不安
• 全身皮肤粘膜广泛瘀
点、瘀斑，可迅速融 合成大片伴中央坏死。
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 循环衰竭表现：面色苍白、
四肢厥冷、唇及指端发绀、 皮肤发斑、脉搏细速、血 压明显下降、脉压缩小、 不少血压降至零、尿量减 少或无尿。

流行性脑脊髓膜炎 ppt课件

流行性脑脊髓膜炎 ppt课件

脑室脉络丛-第三脑室脉络丛-中脑导水管-第四脑 室-蛛网膜下腔-上矢状窦蛛网膜颗粒-上腔静脉）
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18
【临床表现】



流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般临床上可 分为普通型、暴发型和慢性败血症型等3型。潜伏 期1～7日，一般为2～3日。 （一）普通型占全部患者的 90%左右，按其发 展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜 炎期3个阶段，但各期之间并无明确界线。 1 ．上呼吸道感染期约为 1-2 日，大多数患者 无症状，部分患者有咽喉疼痛，鼻咽部黏膜充血 及分泌物增多。除非鼻咽拭子培养发现病原菌， 一般情况下很难确诊。
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4


A、B、C三群引起，以往大流行均由A群
引起，B群和C群仅引起散发和小流行，但随着A群 多糖疫苗的广泛接种，近年来我国大陆地区的流 行虽仍以 A 群为主，但 C 群检出增多；健康人群带 菌以B群为主，C群抗体阳性率明显低于A群。2006 年重点监测省报告病例中检出 A群脑膜炎球菌占44. 83% ， C 群 占 41. 38%; 健 康 人 群 中 检 出 A 群 占 17. 76% ， B 群占 48. 68% ， C 群占 17. 11% ；健康人群 A 群抗体阳性率平均为 78. 36% ， C 群为 58. 6770 。 国外流脑的主要血清群为：B群占50%～ 55%，C群 占 20% ～ 25% ， W135 为 15% ， Y 群 占 10% ， A 群 仅 占 1/0～2%。
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15

暴发型脑膜脑炎的脑组织病变严重，有明显充血和水肿， 颅内压明显增高，部分患者有天幕裂孔疝及枕骨大孔疝， 少数慢性患者由于脑室孔阻塞和脑脊液循环障碍而发生 脑积水。
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流行性脑脊髓膜炎 演示文稿ppt课件

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败血症期
脑膜炎期
发病机制

脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发 展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。 如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将 病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特 异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌 则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。 再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。
发病机制(暴发型流脑)
脑膜炎双球菌

患脑膜炎球菌脑膜炎病人脑脊液的革兰染 色，染色显示脑膜炎奈瑟菌为排列成对的 革兰阴性双球菌，染成粉红色的为白细胞。 （革兰染色，放大1000倍）
病原学
脑膜炎双球菌属奈瑟氏 菌属，专性需氧，革兰 氏染色阴性，肾形，多 成对排列，或四个相联。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力 培养基，在37℃、含5～10%CO2、 pH7.4环境中易生长。 传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性 最强。
病原学
本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。 对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至 50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血 凝试验将本菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、W135、29E、H、I、K和L13个血清 群。 以A、B、C群为多见。 内毒素,菌毛是细菌主要致病因素。

流行病学
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
流行病学
传染源 是带菌者和病人。病原菌存在于患者或 带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫 直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱， 故通过日常用品间接传播的机会极少。 人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开 始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长 逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病 少见。 流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4 月份达高峰，5月份开始下降。

传染病护理学流行性脑脊髓膜炎ppt课件

传染病护理学流行性脑脊髓膜炎ppt课件

咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache patchier, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临床表现
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重：昏迷 ▪ 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂
孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
临床表现
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰， 脑疝
▪ 对症治疗
高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压
20％甘露醇1～2g/(kg·次)， 儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次。
治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20～40万U/(Kg·日) 连续 5～7天。 尤适于败血症患者。

流行性脑脊髓膜炎ppt课件

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3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常

《流行性脑脊髓膜炎》课件

《流行性脑脊髓膜炎》课件

保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识

流行性脑脊髓膜炎课件

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04
易感人群为儿 童和青少年， 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源： 患者和带 菌者
02
传播途径： 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群： 儿童、青 少年
04
流行季节： 冬春季节
05
流行地区： 全球范围内 均有发生， 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热：体温升 高，持续时间 较长
头痛：头痛剧 烈，持续时间 较长
呕吐：呕吐频 繁，持续时间 较长
意识障碍：意 识模糊，持续 时间较长
皮肤瘀点：皮 肤出现瘀点， 持续时间较长
呼吸困难：呼 吸困难，持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体：脑膜 炎奈瑟菌

传播途径：飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群：儿 童、青少年
04
症状：发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断，早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理，保 持呼吸道通畅，
防止窒息
预防措施
接种疫苗，提高 免疫力
加强锻炼，增强体 质，提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯，勤洗手，
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方，减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象：易感 人群，如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间：根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式：肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果：预防 流行性脑脊髓膜 炎，降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01

流行性脑脊髓膜炎演示课件

流行性脑脊髓膜炎演示课件
提供心理支持和情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，提供心理支持和情 绪疏导，帮助患者保持积极乐观的心态。
加强家庭关怀和照顾
家庭成员应加强对患者的关怀和照顾，给予患者精神上的支持和鼓 励，帮助患者树立战胜疾病的信心。
鼓励患者参与社会活动
在患者病情允许的情况下，鼓励患者积极参与社会活动，增强社会 适应能力，促进身心全面康复。
发病机制
病原菌借飞沫经呼吸道传播，进入上呼吸道后，大多数人只引起局部炎症，成 为无症状带菌者。仅小部分人，病原菌侵入血循环，在血液中繁殖形成败血症 ，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。
流行病学特点
01
季节性
流脑有明显的季节性，冬春季发病率高，一般从11月份 开始上升，2～4月份达到高峰。
发展趋势
随着影像学技术的不断发展，未来可能会出现更为先进、准确的检查方法，提高流行性 脑脊髓膜炎的诊断水平。同时，人工智能等技术的应用也将为影像学诊断提供更多可能
性。
04 治疗方案与药物选择策略
抗菌药物治疗原则及方案制定
早期、足量、足疗程使用
一旦确诊，应立即给予足量、有效的 抗菌药物，确保足够的疗程以彻底消 灭病原菌。
个体化治疗方案调整策略
根据病情严重程度调整
01
轻症患者可采用口服药物治疗，重症患者需住院治疗并给予静
脉用药。
根据病原菌种类调整
02
针对不同病原菌，选择敏感、有效的抗菌药物进行治疗。
根据患者个体差异调整
03
考虑患者的年龄、性别、免疫状况等因素，制定个体化的治疗
方案。
05 康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标和方法
保持公共场所空气流通，降低病菌在密闭环境中的传播风 险。

(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎

(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
2.乙型脑炎病毒为 病毒，其传播媒介 为
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿

《流行性脑脊髓膜炎》课件

《流行性脑脊髓膜炎》课件
免疫疗法
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03

流行性脑脊髓膜炎教学演示课件

流行性脑脊髓膜炎教学演示课件

规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
ห้องสมุดไป่ตู้
适当运动
根据患者的身体状况，制定合 适的运动计划，如散步、瑜伽
等，提高身体素质。
学校和社会环境改善措施
加强宣传教育
通过宣传册、讲座等形式，普及流行 性脑脊髓膜炎的防控知识，提高公众 的认知水平。
完善防控措施
学校和社会公共场所应定期消毒，保 持环境清洁，降低病毒传播的风险。
担。
死亡率及危险因素
死亡率
流行性脑脊髓膜炎的死亡率较高 ，尤其是老年人、儿童等免疫力 较低的人群。
危险因素
免疫力低下、接触病原体、生活 环境拥挤且卫生条件差等因素均 可增加患病风险。
05
康复期管理与教育指导
康复期患者心理支持
提供情绪支持
倾听患者感受，给予关心和理解，减轻焦虑和压 力。
增强自信心
对患者生活质量影响
长期残疾
流行性脑脊髓膜炎可导致肢体瘫 痪、智力障碍等严重后遗症，使 患者长期残疾，严重影响生活质
量。
心理障碍
疾病带来的痛苦和后遗症可能导 致患者出现焦虑、抑郁等心理障
碍，影响心理健康。
社会经济负担
流行性脑脊髓膜炎的治疗和康复 需要大量的医疗资源和经济支持 ，给患者家庭和社会带来沉重负
流行性脑脊髓膜炎
汇报人：XXX 2024-01-22
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防策略 • 并发症及危害性分析 • 康复期管理与教育指导 • 总结与展望
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是由 脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜 炎。
发病原因

流行性脑脊髓膜炎(ppt)

流行性脑脊髓膜炎(ppt)
流行性脑脊髓膜炎 (ppt)
（优选）流行性脑脊髓膜炎
二.病原学
病原体
（1）脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis
（脑膜炎球菌 meningococcus）
（2）G-双球菌
——奈瑟菌属
（3）内毒素——致病重要因素
（4）仅存于人体
（5）细胞内寄生
（6）巧克力色血琼脂培养基培养
脑脊液中查到的脑膜炎奈瑟菌
2．脑膜脑炎型
主要表现为脑实质损害
＊ 高热、头痛、呕吐 ＊ 意识障碍加深，迅速进入昏迷状态；
反复惊厥，锥体束征阳性。 ＊ 脑水肿 ＊ 严重者可发生脑疝
常见的是枕骨大孔疝，亦可有天幕裂孔疝
3．混合型
以上两型临床表 现同时或先后出 现，病情极严重， 病死率高。
(三)轻型
多见于流脑流行后期，病变轻微 临床表现为上呼吸道感染症状 皮肤粘膜可有少数细小出血点 脑膜刺激征 脑脊液多无明显变化 咽培养可有病原菌
三．流行病学
1．传染源
流脑病人：潜伏期末期和急性期均有传染性传染期 不超过发病后的10天，病人的鼻咽部分泌物、血液、 脑脊液、瘀点图片均可检出细菌。治疗后细菌很快 消失 。
带菌者：隐性感染率高，感染后细菌存在于正常人 鼻腔，不引起症状而成为带菌者
三．流行病学
2．传播途径 经呼吸道传播：通过咳嗽、喷嚏等飞
休克型 脑膜脑炎型 混合型
1．休克型
循环衰竭为主要特征
起病急，高热寒战，严重者体温不升，伴头痛、呕 吐及全身严重中毒症状，精神萎靡及烦躁不安。
■ 全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成 大片伴中央坏死。
■ 循环衰竭、休克，易并发DIC。 ■ 脑膜刺激征大多缺如。 ■ 脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加。
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60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
流行病学
▪ 传染源：
1，带菌者和流脑病人是本病的传染源。 流行期间人群带菌率高达50% 2，感染后细菌寄生在正常人的鼻咽部， 不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细 菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意 义更重要。
病原学
▪ 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素
▪ 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90%
▪ 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意Fra bibliotek内毒素
菌毛 群特异性抗原
流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
流行病学 ▪ 传播途径
▪ 病原菌主要经呼吸道直接传播。（经咳嗽， 打喷嚏借飞沫）
▪ 本菌外界生活力极弱，故间接接触机会较少 ，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以 下婴幼儿的发病有重要意义。
流行病学
▪ 人群易感性：
隐性感染率很高； 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿 的发病率最高 人感染后产生持久免疫力；各群间有交 叉免疫，但不持久
脑疝 形成
病机1
▪ 细菌释放内毒素-激活补体-血清炎症介质明显 增加-循环障碍和休克
▪ 脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝 血系统因此休克早期便出现弥漫性血管内凝 血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环 障碍，出血和休克-最终导致器官功能衰竭
病机2
▪ 细菌侵犯脑膜-进入脑脊液-释放内毒素-脑膜 和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊 厥，昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝-迅 速死亡
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
普通型为主,占流脑病人的90%
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
临床表现
大多无症状、部分可有： ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热（最高体温 大于40度)
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
▪ 头痛和呕吐，神志淡漠（全身中毒症状 ）
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重 者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽 部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小 形态不一。
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
临床表现
普通型占发
病者90%
▪ 上呼吸道感染期 ▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。
病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
败血症期 血管内皮损伤、血管壁炎 症、坏死和血栓形成，血管周围出 血。 皮肤黏膜出血点、瘀斑
病理改变
脑膜炎期 主要病变部位 在软脑膜和蛛网膜。 主要表现血管充血、出 血、炎症、水肿；脑底 部炎症粘连，脑神经损 害；颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
长 的 时 间 隧 道，袅
05-13-流行性脑脊髓膜炎
课时安排：2.0节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、预防措施 熟悉：流行病学、发病机理、病理变化、治疗 了解：病原学、实验室检查
教学重点与教学难点 ◆重点：临床表现、诊断、流行病学特点
病理解剖、
◆难点：鉴别诊断 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体