三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨

三氧化二砷对淋巴瘤细胞作用机制的研究进展【中图分类号】r734.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0660-01三氧化二砷作为传统中药砒霜的主要成分，体内外研究和临床实践均已发现其对造血系统及其它系统的多种恶性肿瘤有较好的疗效，其对不同肿瘤细胞的抑制增殖、凋亡机制、作用靶点等方面又不尽相同，本文主要阐述近年来三氧化二砷作用于淋巴瘤细胞方面的研究进展。

1 抑制淋巴瘤细胞增殖、诱导凋亡诱导肿瘤细胞凋亡被认为是三氧化二砷（as2o3）抗抗肿瘤的基本机制。

三氧化二砷通过对淋巴瘤细胞的诱导凋亡机制主要通过影响线粒体的跨膜电位、影响细胞内氧化状态、调节凋亡基因的表达、抑制端粒体活性、及端粒体逆转录酶基因的表达等方面起凋亡作用的。

1.1 通过线粒体途径诱导淋巴瘤细胞凋亡研究表明，巯基氧化或者交联是诱导细胞凋亡的重要因素。

其主要机制在诱导线粒体膜通透性转运孔（ptp）的开放，进而导致线粒体跨膜电位下降和细胞凋亡。

dai等[1]报道，细胞内gsh含量对as2o3诱导b淋巴瘤细胞株的凋亡起决定性作用，上调gsh浓度会减低其对as2o3的敏感度。

这可能是含巯基的gsh与细胞含巯基蛋白竞争与as2o3的结合所致。

zhu等[2] 报道，γ2谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂（ buthionine sulfoximine， bso）可加强as2o3诱导恶性淋巴细胞的崩溃和凋亡，因为bso选择性地抑制γ2谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性而导致细胞内gsh耗竭。

1.2 抑制淋巴瘤细胞增殖高岩等报道[3]：as2o3体外可抑制对鼠源性t细胞淋巴瘤el4细胞增殖并可以诱导细胞凋亡。

龙轶等[4]报道： 1- 8μm ol /l as2o3 能明显抑制raji细胞的活力，并存在一定的量效、时效关系。

2 - 8μm ol /l 浓度的as2o3可以诱导ra ji细胞周期阻滞及凋亡，而1umol /l as2o3不诱导细胞凋亡，只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。

三氧化二砷诱导K_(562)细胞凋亡的初步研究
张日;朱子玲;仇红霞;夏学鸣
【期刊名称】《苏州医学院学报》
【年(卷),期】1999(19)11
【摘要】目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗慢性粒细胞性白血病（ＣＭＬ）的机制。

方法：以ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２为模型，通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。

结果：经≥２．５μｍｏｌ
／ＬＡｓ２Ｏ３处理的Ｋ５６２细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及ＤＮＡ片段化。

结论：Ａｓ２Ｏ３能有效地诱导Ｋ５６２细胞凋亡。

【总页数】3页(P1156-1158)
【关键词】三氧化二砷;K562细胞;细胞凋亡;白血病;CML
【作者】张日;朱子玲;仇红霞;夏学鸣
【作者单位】苏州医学院附属一院
【正文语种】中文
【中图分类】R733.720.5
【相关文献】
1.脐血CD_3AK细胞诱导K_(562)细胞凋亡的实验研究 [J], 何秉燕;张渝侯;邹典定;邓华秀;李小明;肖永芳
2.当归多糖诱导K_(562)白血病细胞凋亡及相关凋亡基因的实验研究 [J], 曾炜炜;
邹典定
3.三氧化二砷对K_(562)细胞凋亡的诱导及生长抑制作用的研究 [J], 王淑婷;李清;刘超;赵瑾瑶;于丽敏;卢步峰;杨佩满;于曦;董少元;乔永平;朱晓杰;管晓东
4.As_2O_3诱导K_(562)细胞凋亡过程中细胞表面电荷变化的研究 [J], 苏永宏;彭晓;焦宁超;王东海
5.氧化诱导K_(562)细胞凋亡机制的初步探讨 [J], 高颖;许彩民;杨洋;潘华珍
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Salirasib诱导K562细胞凋亡及其作用机制的研究
的开题报告
一、选题背景与意义：
Salirasib是一种新型的Ras特异性抑制剂，已被证明在多种人类癌
症中具有细胞凋亡的效应。

K562细胞是一种人类慢性髓性白血病细胞系，其抗肿瘤治疗研究受到广泛关注。

因此，本研究旨在探讨Salirasib对
K562细胞凋亡的诱导作用以及其作用机制。

二、研究内容：
本研究将采用体外细胞培养技术，通过MTT法测定不同浓度的Salirasib对K562细胞生长的影响，并利用荧光显微镜观察其对K562细
胞凋亡的影响。

同时，运用Western Blot法检测Salirasib对K562细胞
凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的影响，并通过实验验证其在Salirasib 诱导凋亡中的作用。

三、研究预期成果及其意义：
预计本研究的预期成果为探究Salirasib对K562细胞的凋亡诱导作
用及其作用机制。

此外，将为寻找新型抗癌药物提供新思路和药物研发
方向，同时为深入研究人类慢性髓性白血病的治疗以及肿瘤凋亡的精细
机制研究提供新的理论基础。

基于非靶向代谢组学研究三氧化二砷对白血病K562细胞的毒性机制任富玉;马强;刘治;李晓晶;苏燕【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2024(40)5【摘要】目的:研究三氧化二砷(As_(2)O_(3))对白血病K562细胞代谢的影响。

方法:利用CCK-8法检测As_(2)O_(3)对K562细胞活力的影响;采用超高效液相色谱-质谱技术对As_(2)O_(3)孵育后细胞中的代谢物进行鉴定,筛选出差异代谢物,并进行KEGG富集分析。

结果:CCK-8结果显示,As_(2)O_(3)可剂量依赖性地降低K562细胞存活率。

非靶向代谢组学检测结果表明,As_(2)O_(3)可导致K562细胞内多种代谢物含量发生显著变化。

KEGG富集分析表明,差异代谢物主要富集在谷胱甘肽代谢、铁死亡、亚油酸代谢、牛磺酸代谢、癌症中的胆碱代谢、嘌呤代谢等通路。

结论:As_(2)O_(3)可显著降低K562细胞存活率,这可能与影响细胞多种代谢稳态,进而导致细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡等有关。

此外,As_(2)O_(3)是否会诱导K562细胞发生铁死亡值得深入研究。

【总页数】6页(P6-11)【作者】任富玉;马强;刘治;李晓晶;苏燕【作者单位】内蒙古科技大学包头医学院生物化学与分子生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.通过非靶向代谢组学和稳定同位素示踪技术分析索拉非尼耐药白血病细胞的代谢重编程和氧化还原适应2.基于非靶向代谢组学与转录组学探究氨基酸缓解甘草酸苷致大鼠假性醛固酮增多症的分子机制3.基于非靶向代谢组学的APP/PS1小鼠与认知功能障碍相关的生物标志物发现及黄连解毒汤干预机制研究4.基于非靶向代谢组学的老年胃癌患者术前衰弱与代谢综合征代谢特征研究5.基于非靶向代谢组学比较手工和机制信阳毛尖的代谢物差异因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷诱导K562细胞线粒体跨膜电位的变化及其机制研究王颖超;曹励之;张朝霞;徐学聚;殷小成;盛光耀【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2005(020)001【摘要】目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(△ψm)改变有关及其可能机制.方法联合应用As2O3和巯基还原剂--二巯基苏糖醇(DTT)、谷胱甘肽(GSH)耗竭剂--丁硫堇(BSO)处理K562细胞株,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)的色强度分析线粒体跨膜电位(△ψm),通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡.结果 As2O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降.BSO可加强As2O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用.在2×10 6mol/L As2O3处理72 h的K562细胞,细胞膜完整但线粒体△ψm下降的凋亡细胞(PI-Rh123)达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37 2± 5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PT-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%.结论线粒体跨膜电位下降是As2O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子.【总页数】2页(P18-19)【作者】王颖超;曹励之;张朝霞;徐学聚;殷小成;盛光耀【作者单位】郑州大学第一附属医院,儿科,郑州,450052;中南大学湘雅医院,儿科,长沙,410008;中南大学湘雅医院,儿科,长沙,410008;郑州大学第一附属医院,儿科,郑州,450052;中南大学湘雅医院,儿科,长沙,410008;郑州大学第一附属医院,儿科,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R725.5【相关文献】1.TGFβ1在三氧化二砷诱导K562细胞分化中的作用与分子机制研究 [J], 张永田;王焱;董琳;毕可红2.乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化的研究 [J], 朱萍;阎明;张莉;王旭平;商楠;刘慧敏;张海涛3.三氧化二砷诱导慢性粒细胞系K562细胞凋亡及细胞周期变化研究 [J], 王颖超;曹励之;殷小成;俞燕;张朝霞;张国元4.电脉冲诱导的肝癌细胞凋亡效应和线粒体跨膜电位变化 [J], 姜方弋;唐丽灵;刘欢;曾超;米彦;梁可道;孙才新5.三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡的作用机制研究 [J], 王东海;魏虎来;苏永宏;郝春燕;刘建民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株作用的
初步研究的开题报告
题目：三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株作用的初步研究
一、选题背景
当今医学界对白血病的治疗研究已有较多的进展，但是在临床上依然存在许多挑战。

三氧化二砷（ATO）、柔红霉素（ADM）是目前治疗白血病较为常用的药物之一，但是它们各自存在单一的抗肿瘤作用，存在药物抵抗以及副作用等问题。

因此，探索不同药物联合应用在治疗白血病中的协同作用，对于提高药物疗效、降低药物副作用意义重大。

二、研究目的
本研究旨在探究三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株的作用机制，为临床应用提供理论依据。

三、研究内容
1. 建立K562A02细胞株模型。

2. 构建实验方案，探究三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株的作用。

3. 通过免疫荧光实验和Western blot检测药物的作用机制。

四、研究意义
1. 探究三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株的作用机制，为临床治疗提供目标。

2. 建立K562A02细胞株模型，为白血病的研究提供指导。

3. 为药物联合应用提供实验支持，促进临床疾病治疗的发展。

五、研究方法
1. 抗肿瘤药物的制备。

2. 细胞培养技术。

3. Western blot检测与免疫荧光实验。

4. 统计学分析。

六、研究预期成果
探究三氧化二砷协同柔红霉素对K562A02细胞株的作用机制，为临床治疗提供目标，建立K562A02细胞株模型，为药物联合应用提供实验支持，促进临床疾病治疗的发展。

三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究董伟;谢超;刘佳宁;温培娥;杨炜华;任霞;唐天华;姜国胜【期刊名称】《中华肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2008(15)14【摘要】目的:探讨诱导分化剂对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制。

方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况。

通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EVI1、TGF-β1和WT1基因表达的变化。

结果:K562细胞经六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和(或)三氧化二砷(As2O3)作用后增殖明显受到抑制,并向不同方向分化,细胞被阻滞在G1期。

K562细胞的增殖抑制作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调一致。

EVI1/β-actin从0.9253渐降至0.1379,WT1/β-actin从0.9953降至0.1978。

TGF-β1/β-actin从0.3315增至1.2452。

结论:HMBA、As2O3及其联合抑制K562细胞增殖作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调有关。

【总页数】5页(P1049-1053)【关键词】白血病;K562细胞;乙酰胺类;砷剂【作者】董伟;谢超;刘佳宁;温培娥;杨炜华;任霞;唐天华;姜国胜【作者单位】山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R733.7【相关文献】1.黄芪多糖对人红白血病K562细胞增殖的抑制作用及机制 [J], 李超;钱新华;千新来;付琳琳;王虹;2.黄芪多糖对人红白血病K562细胞增殖的抑制作用及机制 [J], 李超;钱新华;千新来;付琳琳;王虹3.重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的抑制作用及其机制 [J], 官永海;蔡虹;杨春辉4.野生型p53基因对白血病K562细胞增殖抑制作用及机制 [J], 王宏斌;冯文莉;黄世峰;田文君;曹唯希;黄宗干因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷治疗白血病作用机制的研究进展中国医科大学(110001) 李 昕 孙 旭三氧化二砷(A s2O3,ATO)是天然存在的一种剧毒物质,为中药砒霜的主要成分。

20世纪70年代我国学者首先使用A s2O3治疗复发性和难治性急性早幼粒细胞性白血病(APL)并取得了良好的效果,发现A s2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化[1]。

随着A s2O3治疗白血病作用机制的研究的不断深入,是临床医学在白血病治疗方面有了突破性的进展。

在此就As2O3治疗白血病的作用机制作一综述,并按细胞的生物学行为予以分类描述。

1 诱导细胞凋亡1 1影响凋亡相关基因及其产物 目前已经发现的与细胞凋亡相关的基因有30多种,As2O3可以调节某些基因及其产物而诱导细胞凋亡。

Bax的产物可拮抗A s2O3对人早幼粒白血病细胞系NB4和HL 60细胞内的TF、P A I 1和P A I 2的表达。

Bax的基因产物可拮抗Bc l 2的作用,A s2O3作用后可以下调Bcl 2的表达,从而降低B cl 2/B ax基因比率引起细胞凋亡[2 3]。

p73在肿瘤细胞化疗敏感性中有重要作用,研究表明[4],A s2O3与细胞外信号调节激酶抑制剂联合作用显著提高NB4细胞的凋亡率,且p73是p53失活细胞中主要的凋亡基因[5],说明调节p73蛋白表达和功能可能会成为白血病治疗的一个新的分子靶位。

p53是抑癌基因,其基因产物能抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,As2O3作用后p53表达上调,其可能机制为降低内源性Bcl 2蛋白的表达或提高Bax的表达,也可能As2O3作用于p53 鼠双微体(p53 m d m2)信号通路后p53表达增加,从而引发细胞周期阻滞和凋亡[6]。

A s2O3也作用于凋亡相关的酶,ZI P激酶(ZI PK)是与死亡相关蛋白激酶有源性的促凋亡蛋白激酶,ZI P K能将促凋亡蛋白(Daxx)招募到P M L原癌基因机构区(PODs),并在PODs上识别并结合D axx。

三氧化二砷增强姜黄素抑制K562细胞生长和诱导凋
亡的研究的开题报告
【摘要】
本研究旨在探讨三氧化二砷和姜黄素联合应用对K562细胞生长和凋亡的影响及其机制，为白血病治疗提供新思路和发展方向。

通过体外实
验验证发现，三氧化二砷和姜黄素可以协同抑制K562细胞的生长，诱导其凋亡，同时激活信号转导通路中的c-Jun N端激酶和p38，下调Bcl-2，上调Bax、Caspase-3和Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达。

因此，三氧化二砷和姜黄素联合应用具有很好的治疗潜力。

【研究目的】
本研究主要目的是探讨三氧化二砷和姜黄素联合应用对K562细胞生长和凋亡的影响及其机制，为白血病治疗提供新思路和发展方向。

【研究方法】
将K562细胞培养至对数生长期后，用MTT法检测细胞增殖率，并
观察细胞形态变化。

使用Annexin V-FITC/PI双染操作体系和流式细胞仪分析细胞凋亡率。

Western blot分析细胞凋亡相关蛋白的表达水平。

【预期结果】
三氧化二砷和姜黄素联合应用能够协同增强对K562细胞的生长抑制作用，同时显著提高凋亡率。

Western blot分析结果显示，联合应用可以激活信号转导通路中的c-Jun N端激酶和p38，下调Bcl-2，上调Bax、Caspase-3和Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达，为药物的抗肿瘤效应提供了可能的机制解释。

【结论】
三氧化二砷和姜黄素联合应用能够协同诱导K562细胞凋亡，可能通过激活c-Jun N端激酶和p38等信号通路以及调控凋亡相关蛋白表达来实现。

因此，这种联合治疗方案具有很好的临床治疗潜力。

三氧化二砷联合苦参碱抑制K562细胞增殖及机制研究杨春秀;田祖国;石耿辉;刘水玉;任明强;杨敏【摘要】Objective To explore the effects of arsenic trioxide(ATO) in combination with matrine(Mat) on the ceil proliferation of chronic myeloid leukemia cell line K562 and its possible mechanisms.Methods Cells were treated with different concentration of ATO alone(0.75,1.5,3,6,8μmol/L)and different concentration of Mat alone(0.5,0.75,1.0,1.25,1.5g/L) and the combination of ATO (3μmol/L) andMat(0.75g/L) separately.The cell proliferation inhibit rate of K562 cells were measured by CCK-8 method.The cell cycle distribution were examined by flow cytometry.The expression level of cyclinD1,CDK4 and p21 protein were detected by Westernblot.Results Both the ATO and Mat can inhibited the cell proliferation of K562 cells in a time-and dose-dependent manner(P ＜ 0.05).The combination of ATO and Mat has synergistic effects (P ＜0.05).Compared with control group,the cell cycle of K562 cells was blocked in G1 phase by Mat,and blocked in G2 phase by ATO.Matrine can enhance the cell cycle arrest effect of ATO in K562 pared with single drug-treatment group and control group,the combination treatment up-regulated the expression level of p21 protein(P ＜ 0.05),while the expression level of cyclinDl and CDK4 protein were down-regulated (P ＜0.05).Conclusion Mat can enhance the effect of ATO on inhibiting the proliferation of K562 cells,and blocked the cell cycle in G2 phase.The action of blocking cell cycle is closely associated with its up-regulating theexpression level of p21 protein,down-regulating the expression of the expression level of cyclinD1 and CDK4.%目的探讨三氧化二砷联合苦参碱对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能机制.方法用不同浓度的三氧化二砷单药(0.75、1.5、3、6、8μmol/L),苦参碱单药(0.5、0.75、1.0、1.25、1.5g/L)及三氧化二砷(3μmol/L)+苦参碱(0.75g/L)两药联合分别作用于K562细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法(Westernblot 法)检测cyclinD1、CDK4、p21蛋白表达的变化.结果不同浓度苦参碱及三氧化二砷均可抑制K562细胞增殖,且随作用时间延长和浓度增加而明显(P＜0.05),两药联合应用后抑制作用更显著(P＜0.05);与对照组比较,苦参碱阻滞K562细胞于G1期,三氧化二砷阻滞K562细胞于G2期,苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞周期的阻滞作用;与单药组及对照组相比,两药联合后K562细胞p21蛋白表达水平上调(P＜0.05),cyclinD1、CDK4蛋白表达水平明显下降(P＜0.05).结论苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞的增殖抑制作用,阻滞细胞于G2期,其机制可能与p21蛋白表达增加及cyclinD1、CDK4蛋白表达减少相关.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2018(047)001【总页数】5页(P138-142)【关键词】三氧化二砷;苦参碱;慢性髓系白血病;细胞增殖【作者】杨春秀;田祖国;石耿辉;刘水玉;任明强;杨敏【作者单位】563000 遵义医学院附属医院血液内科;563000 遵义医学院附属医院血液内科;563000 遵义医学院附属医院血液内科;563000 遵义医学院附属医院血液内科;563000 遵义医学院附属医院血液内科;563000 遵义医学院附属医院血液内科【正文语种】中文【中图分类】R733.7;R979慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种恶性骨髓增殖性肿瘤，95%以上的患者具有特征性费城(Ph)染色体和BCR/ABL融合基因，中位生存期仅3～5年。

三氧化二砷抗肿瘤作用机制研究进展作者：冉伶刘文君来源：《中国医药科学》2012年第01期[摘要] 广泛查阅关于三氧化二砷抗肿瘤机制的文献报道，从抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、抑制肿瘤新生血管形成以及下调端粒酶活性等方面进行综述。

[关键词] 三氧化二砷；细胞周期；凋亡；端粒酶[中图分类号] R373.9；R725.5 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）01-39-03三氧化二砷（AS2O3）是中药砒霜的重要有效部分。

近年来，三氧化二砷被广泛的应用与血液系统尤其是急性早幼粒细胞性白血病的治疗，其缓解率高，近几年其也被研究用于治疗多种实体瘤，同样具有良好的效果。

其抗肿瘤的作用机制比较复杂，现综述如下。

1 抑制肿瘤细胞增殖阻滞细胞周期是三氧化二砷抑制肿瘤生长的重要机制之一。

三氧化二砷通过影响细胞周期，抑制其增殖、迁移。

阻滞K562细胞G1期细胞向S期细胞转化进程，造成G1期细胞增多，S期细胞减少，从而使得G2/M期细胞相对增多。

G2/M期细胞增多是细胞受损的普遍反应[1]，也是细胞凋亡的一种表现。

此外，Park等[2]证实，三氧化二砷＜5 μmol/L能够使G1期和G2/M期细胞增加，S期细胞减少。

王酉等应用三氧化二砷诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验中也获得了同样的结果。

并且Park等[3]研究发现，三氧化二砷可通过调节细胞G2及G2/M期转换的一些关键调控蛋白，如cyclin B的表达，使细胞生长停滞在G2/M期。

cyclin D 类蛋白是和细胞周期密切相关的蛋白[4]，凌跃新等研究表明，在2 μmol/L三氧化二砷作用下，胆囊癌cyclin D蛋白表达明显受抑制，且cyclin D mRNA翻译明显受抑，且三氧化二砷是通过抑制cyclin D启动子的表达而抑制其表达。

2 诱导肿瘤细胞凋亡及调控凋亡基因细胞凋亡是由基因编码调控的细胞主动自杀过程，又称程序性细胞死亡，既是生物体维持自身稳定和平衡的一个重要机制，也是消除异常增殖细胞的理想途径。

维生素C与三氧化二砷联用诱导K562细胞株凋亡的研究徐梦麒;陆德炎;徐瑞容【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2002(022)004【摘要】目的:观察维生素C与三氧化二砷相互联用时K562细胞株凋亡率的变化.方法:联用不同浓度的维生素C与三氧化二砷孵育K562细胞株不同时间,采用电镜观察及流式细胞术通过PI染色检测在两种药物单用及联用情况下的细胞凋亡比例.结果:维生素C 与三氧化二砷联用组细胞凋亡率明显高于单用三氧化二砷组.结论:与维生素C联用可明显提高三氧化二砷对K562细胞株凋亡诱导作用,与低剂量1μmol/L三氧化二砷联用时其凋亡率甚至明显高于单用5μmol/L三氧化二砷组.为临床上砷剂对急性非淋巴细胞性白血病治疗的应用提供了新思路.【总页数】2页(P386-387)【作者】徐梦麒;陆德炎;徐瑞容【作者单位】南通医学院附属医院血液内科,南通,226001;南通医学院附属医院血液内科,南通,226001;南通医学院附属医院血液内科,南通,226001【正文语种】中文【中图分类】R799.2+3【相关文献】1.三氧化二砷与还原性谷胱甘肽联用诱导HL-60细胞株增殖与凋亡的研究 [J], 姜华;王晓华2.三氧化二砷对耐伊马替尼K562细胞株增殖、凋亡和bcr/abl基因表达的影响[J], 黄先豹;张荣艳;袁利娅;陈国安3.三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达 [J], 王颖超;曹励之;张朝霞;徐学聚;殷小成;俞燕;盛光耀4.三氧化二砷和维生素C联合诱导喉癌细胞株Hep-2凋亡的作用 [J], 许伟民;胡劲;叶钰华5.三氧化二砷与奥曲肽联用抑制人肝癌细胞株的增殖和诱导凋亡的作用 [J], 张霞;陶小红;汤为学;谯敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化砷对K526细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步研究苏卉;孙关林;赖忠彬;邬维礼;肖冬梅;熊树民【期刊名称】《白血病》【年(卷),期】2000(9)5【摘要】目的:研究氧化砷(As2 O3 )对K5 6 2细胞增殖和凋亡的作用及其机制。

方法 :以细胞形态、细胞生长及活力测定 ,流式细胞仪分析细胞周期相关 DNA含量并以基因组 DNA电泳等方法观察 As2 O3 对 K5 6 2细胞的作用 ,采用 Western印迹和 Northern印迹法就其作用机制进行初步探索。

结果 :在 As2 O3 作用下K5 6 2细胞生长受抑伴随活力下降 ;基因组 DNA电泳出现“梯”状条带 ,流式细胞仪检测出“凋亡峰”。

实验进一步表明 As2 O3 可降低该细胞 bcr/abl融合蛋白的含量 ,但不影响 CML 特异性 bcr/abl融合基因的 m RNA水平。

结论 :As2 O3有抑制 K5 6 2细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用。

初步研究结果表明 ,As2 O3 导致 bcr/abl融合蛋白含量降低。

【总页数】4页(P267-270)【关键词】氧化砷;K562细胞;凋亡;慢性粒细胞性白血病【作者】苏卉;孙关林;赖忠彬;邬维礼;肖冬梅;熊树民【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所【正文语种】中文【中图分类】R733.720.5【相关文献】1.三氧化二砷诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡及其作用机制的初步研究 [J], 陈扬超;张月飞;周克元2.三氧化二砷与甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病原代细胞增殖与凋亡的协同作用研究 [J], 钱生勇;冯平;徐艳艳;郭小红3.三氧化二砷抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖及诱导凋亡的初步研究 [J], 陈嘉波;杨体泉;李佳荃;唐咸明;罗意革;韦开煌4.氧化砷对K562细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步研究 [J], 苏卉;孙关林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷增强STI571对K562细胞的细胞毒作用张旭辉;张日;朱子玲【期刊名称】《苏州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2004(024)005【摘要】目的探讨STI571联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响.方法通过细胞增殖和活力检测、形态学观察、细胞凋亡率和细胞周期检测等方法观察STI571和ATO对CML细胞系K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡效应.结果 STI571和ATO均可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,并使细胞阻滞于G2/M期;当两药物联合运用时,明显增强对K562细胞增殖的抑制作用,细胞凋亡率也较两药单用组明显增高.结论 ATO能增强STI571对K562细胞的细胞毒效应和诱导凋亡作用.【总页数】4页(P610-612,642)【作者】张旭辉;张日;朱子玲【作者单位】苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所,江苏苏州,215006;苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所,江苏苏州,215006;苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所,江苏苏州,215006【正文语种】中文【中图分类】R733.72【相关文献】1.慢病毒介导RNA干扰血管内皮生长因子基因增强K562细胞对STI571敏感性[J], 李丽;张日;岑建农;朱子玲2.姜黄素与 STI571对慢性粒细胞白血病细胞株K562作用的体外研究 [J], 张昆仲;许建华;黄秀旺;吴丽贤;温彩霞;陈元仲3.三氧化二砷及干扰素联用对K562及K562/ADM耐药细胞系的作用 [J], 苏颖;邹长棪;陈增;林华妹;林可焴4.酪氨酸激酶抑制剂STI571对慢性粒细胞性白血病K562细胞周期的作用及机制[J], 郭晓;李文静;宋丹;董春杰5.4种细胞因子对K562/S及其耐药细胞株K562/AO2细胞毒作用检测 [J], 平宝红;周淑芸;刘启发;杨纯正因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。