药理学重点汇集
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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
【各种首选药汇总】1)肺水肿首选药物:呋塞米2)急性脑水肿的首选药物:甘露醇3)抢救心脏骤停的首选药物:肾上腺素4)抢救过敏性休克的首选药:肾上腺素5)癫痫持续状态的首选药:地西泮6)导致针尖样瞳孔的有:有机磷农药中毒、吗啡中毒7)急性风湿性关节炎及类风湿性关节炎发作时的首选药:阿司匹林8)治疗充血性心衰的首选药物:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)9)稳定型心绞痛急性发作的首选药:硝酸甘油(舌下含服,不宜口服)10)治疗高血压危象时首选:硝普钠11)窦性心动过速首选:β受体阻断药;12)阵发性室上性心动过速首选:维拉帕米【知识点速记】1.药物的基本作用包括:兴奋作用和抑制作用药物作用的两重性是指:防治作用和不良反应2.药物的选择性:选择性高的药物,专一性强,副作用少3.阈剂量:即最小有效量,是引起效应的最小药物剂量或浓度4.药物的安全范围是指:最小有效量与最小中毒量之间的范围5.治疗量指:大于最小有效量小于最大有效量(极量)6.首次剂量加倍的原因是:为了使血药浓度迅速(1个半衰期内)达到稳态血药浓度7.药物达到稳态血液浓度的时间:5个半衰期8.药物在体内消除需要:5个半衰期。
9.受体激动药与受体既有内在活性又有亲和力。
10.受体阻断药与受体有亲和力但是无内在活性。
11.药物半衰期长,说明药物消除慢。
12.药物选择作用随着剂量增大选择性下降13.副作用产生的原因是:药物选择性差。
14.副作用可以跟防治作用相互转化。
15.副作用是治疗剂量时。
16.毒性作用是剂量过大,用药时间过长或个体敏感。
17.属于局部作用的是,酒精皮肤消毒,胃酸中和,局麻作用。
18.二重感染属于:继发效应19.反复多次使用该药物后,病原体对该药产生敏感性降低:耐药性。
20.反复多次使用该药物后,机体(病人)对该药敏感性降低:耐受性。
21.首关效应主要的脏器是:肝。
22.药物代谢主要部位是:肝。
23.药物排泄主要部位是:肾。
24.直接激动M受体的是:毛果芸香碱。
第一重点:药物的药理作用(特点)与机制1. 毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置,静脉注射。
4. 阿托品:M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品:扩瞳药:后马托品。
解痉药:丙胺太林。
抑制胃酸药:哌纶西平。
溃疡药:溴化甲基阿托品。
10. 可乐定:α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强,使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
(见后)11. 肾上腺素:α、β受体激动药。
用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。
不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。
禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺:α、β受体激动药。
作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点:激动α受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。
14. 麻黄碱:α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、 M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用:激动 N1 胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量:(2)极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数:半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性:治疗作用、不良反应(5)效能:药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏:指长期使用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏:指长期使用拮抗药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义:药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同,副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点:是药物固有的作用。
可以预料,难以避免。
(2)毒性反应:定义:指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性,致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点:反应比副作用大,对人体健康危害大,可预料和避免的。
(3)变态反应:定义:指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点:①反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效;②反应严重度差异很大,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现;③与剂量无关;④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力,efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学:研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。
(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。
(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。
3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。
药物剂量越小,药价的效价越大。
4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大,药物安全性越高。
两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中,了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳,包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类:a. 酰胺类药物:如青霉素类、头孢菌素类等;b. 酯类药物:如阿司匹林、可乐定等;c. 三环类抗抑郁药物:如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类:a. 受体激动剂:如肾上腺素类药物、阿托品等;b. 酶抑制剂:如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等;c. 离子通道调节剂:如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用:a. 激动剂:结合受体激活细胞内信号传导通路,如β受体激动剂;b. 拮抗剂:结合受体阻断自然激动剂的结合,如贝他受体阻滞剂;2. 酶介导的药物作用:a. 酶抑制剂:抑制特定酶的活性,如ACE抑制剂;b. 酶诱导剂:增加特定酶的活性,如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂:a. 钙离子通道阻滞剂:阻断细胞内钙离子的进入,如地高辛;b. 钾离子通道激活剂:促进细胞内钾离子的外流,如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化:a. 直接代谢:药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质;b. 间接代谢:药物先被代谢成中间产物,再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径:a. 肝脏代谢:大部分药物在肝脏中代谢,如维生素D;b. 肾脏代谢:某些药物在肾脏中代谢,如青霉素类抗生素;c. 胃肠道代谢:少数药物在胃肠道内代谢,如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用:a. 胃肠道反应:如恶心、呕吐等;b. 中枢神经系统反应:如头晕、嗜睡等;c. 过敏反应:如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防:a. 个体差异:不同个体对药物的耐受性存在差异;b. 药物相互作用:药物能相互影响代谢和作用机制;c. 预防策略:合理用药、避免过量等。
综上所述,药理学是一门综合性学科,它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
抗帕金森病药:(椎体外系退行疾病)药物:左旋多巴机制:透过血脑屏障补充多巴胺的不足。
抗精神失常药氯丙嗪:作用:1、中枢神经系统:(1)抗精神病作用;(2)镇吐作用强;(3)对体温调节的影响;2、植物神经系统:受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用翻转。
临床应用:1精神分裂2呕吐和顽固性呃逆3低温麻醉与人工冬眠抗抑郁药:丙米嗪抗躁狂症药:碳酸锂镇痛药是一种阿片受体激动剂。
作用:1、中枢神经系统:(1)镇痛镇静(2)抑制呼吸(3)镇咳(4)缩瞳2、血管扩张。
3、兴奋平滑肌不良反应:1、治疗量呕吐2耐受性和依耐性3、急性中毒阿片受体部分激动药:喷他佐幸拮抗药:纳洛酮解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶,减少前列腺素P G的合成。
水杨酸类(阿司匹林和水杨酸钠):乙酰水杨酸(阿司匹林)作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿2影响血小板的功能有抗凝作用。
不良反应:1胃肠道反应恶心呕吐2加重出血倾向3水杨酸反应,出现头痛眩晕钙离子通道阻滞药:1维拉帕米:使钙通道开放频率减慢,硝苯地平:使钙通道开放时间变短。
硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收,有肝首过效应。
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。
外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低,同时扩张冠状动脉,增加冠脉流量和心肌供氧量,无抗心律失常作用。
抗心律失常药机制:1、降低自律性2、减少后除极3、延长有效不应期分类:Ⅰ类:钠通道阻滞药奎尼丁利多卡应苯妥英钠利多卡因:首过效应,静注。
对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选,室上性基本无效。
苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。
Ⅱ类:β-受体阻滞药普萘洛尔(心得安) Ⅲ类:延长动作电位时程药肾素—血管紧张素系统的药(RA S)ACE1类药的基本作用:1阻止血管紧张素的生成2保存缓激肽的活性3保护血管内皮细胞4抗心肌缺血和心肌保护5增敏胰岛素受体,临床应用:1高血压2充血性心力衰竭3糖尿病性肾病和其他肾病等。
不良反应:首剂低血压,咳嗽,高血钾低血糖肾功能损伤血管神经性水肿。
药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁,也是医学与药学之间的纽带。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用能使机体原有功能增强,抑制作用则使原有功能减弱。
2、药物的治疗作用和不良反应治疗作用分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子,对症治疗则是改善疾病症状。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应和特异质反应等。
副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的机体损害;变态反应是药物引起的异常免疫反应;后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;继发反应是药物治疗作用引起的不良后果;特异质反应是少数特异体质患者对某些药物产生的特殊反应。
3、量效关系量效关系指药物效应与剂量在一定范围内成比例。
常用量效曲线来表示,包括效能和效价强度两个重要概念。
效能是指药物产生最大效应的能力,效价强度则是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。
4、药物的作用机制药物可通过改变细胞周围环境的理化性质、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的作用、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、影响免疫功能、作用于受体等机制发挥作用。
二、药物代谢动力学1、药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程,影响吸收的因素有药物的理化性质、给药途径等。
分布是指药物吸收后随血液循环分布到各组织器官的过程,影响分布的因素有血浆蛋白结合率、组织亲和力、体内屏障等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变,主要场所是肝脏,参与代谢的酶包括微粒体酶系和非微粒体酶系。
排泄是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程,主要途径有肾脏排泄、胆汁排泄等。
2、药动学参数包括半衰期、清除率、表观分布容积、生物利用度等。
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合,产生特定影响的作用,受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制,是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性,可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制,如抗原-抗体反应,抗体可直接结合致毒成分,大大减轻其致毒效应;抗血小板药物在血小板表面结合,导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用,达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制,如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境,抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用,譬如紫外线吸收,可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系,研究药物作用机理及剂量效应等,在初步探索新药和新剂型时,它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念,药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面,可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究,主要研究药物被机体利用率,是药代动力学研究的重要内容,其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究,可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度,可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作,使患者脱离病因的影响,在治疗过程中风险最小化,以达到有效调节疾病进程,改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验,到临床前和临床后的研究阶段,以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素,最终完成药物研究开发的过程。
药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点强心苷中毒:考来烯胺肝药酶诱导剂:苯巴比妥、利福平、苯丙芘、卡马西平、苯妥英钠、加快糖皮质激素的代谢自身诱导:苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松、肝药酶抑制剂:氯霉素、西米替丁、普罗地芬、药物相互作用:竞争血浆蛋白增效:华法林、保泰松、磺胺异恶唑、阿司匹林、磺胺药、苯二氮卓类、水杨酸类、苯巴比妥、糖皮质激素、磺酰脲类降糖药、香豆素和阿司匹林竞争肾排泄转运体酸性体制:丙磺舒、青霉素、齐多夫定竞争肾小管分泌系统:阿司匹林和速尿与尿酸竞争肾小管分泌途径:噻嗪类、水杨酸钠、保泰松与尿酸竞争有机酸分泌途径:头孢菌素类、袢利尿、吲哚美辛、丙磺舒、阿司匹林四环素+钙离子、铁离子络合影响吸收硫糖铝与布洛芬、吲哚美辛、氨茶碱。
四环素、地高辛合用降低药物的生物利用度氟烷使β肾上腺受体增敏——心律失常单胺氧化酶抑制药抑制去甲肾上腺素失活(酪胺和麻黄碱)阿托品和吗啡抑制胃排空咖啡因+催眠药药效下降β阻滞+AD——高血压危象三环类抑制CA再摄取——AD升压上升不良反应:庆大——神经性耳聋、肼屈嗪——红斑狼疮、二硝基酚——白内障、氨基糖苷类——耳聋、环丙沙星——光敏性皮炎、蝮蛇抗栓酶——出血、苯巴比妥——次日困倦、长期糖皮质——肾上腺皮质功能低下、可乐定——停药血压上升、磺胺——溶血(G6PD缺乏)、琥珀胆碱——先天胆碱酯酶缺乏、快速耐受——麻黄碱、伯氨喹、氨笨砜、阿霉素、磺胺类——溶血(蚕豆病)、氯霉素——再障、琥珀胆碱——恶性高热、耐受:巴比妥类、亚硝酸类、麻黄碱、肼屈嗪、琥珀胆碱、间羟胺传出神经系统药理:肉毒杆菌素抑制胆碱能神经突触的囊泡融合,去甲肾上腺(溴苄胺、胍乙啶)影响递质生物合成:密胆碱、α-甲基酪氨酸促进递质释放:麻黄碱和间羟胺(NA)、氨基酰胆碱(Ach)抑制NA释放:可乐定和碳酸锂利血平干扰NA再摄取、去甲丙咪嗪和可卡因抑制摄取1胆碱受体激动药:一、M胆碱受体激动:1、胆碱酯类:乙酰胆碱:药理作用:1、心血管(1)舒张血管M3(2)减弱心肌收缩力:心房,负性频率,缩短不应期(3)减慢心率:负性频率(4)减慢房室结和普肯耶纤维传导:延长不应期,负性传导M22、胃肠道:M3平滑肌收缩、括约肌舒张、腺体3、泌尿道:M3平滑肌、逼尿肌、三角括约肌舒张4、腺体5、眼:睫状肌收缩看近物6、肺支气管7、神经节8、骨骼肌9、中枢:不易10、颈动脉体主动脉体化学感受器醋甲胆碱:口腔黏膜干燥,禁用冠状动脉缺血卡巴胆碱:青光眼贝胆碱:腹气胀、胃张力缺乏及胃滞留2、生物碱类:毛果云香碱:药理作用:1、眼:缩瞳、降眼压、调节痉挛2、腺体:汗腺、唾液腺临床应用:青光眼(闭角)、虹膜睫状体炎、口腔干燥、阿托品中毒不良反应:M胆碱受体过度兴奋,可用阿托品;压迫内眦毒蕈碱二、N胆碱受体激动:烟碱(尼古丁)抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药:一、胆碱酯酶:乙酰基二、抗胆碱酯酶药1、易逆性:二甲胺基甲酰基新斯的明:药理作用:1、眼2、胃肠道3、骨骼肌神经肌肉接头:可逆性抑制胆碱酯酶、直接激动Nm受体、促进运动神经末梢的Ach 释放(骨骼肌、胃肠、膀胱、心血管、眼、支气管平滑肌)MandN样临床应用:重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药中毒:非去极化(筒箭毒碱)AD(他克林但有肝毒性、多奈哌齐)不良反应:胆碱能危象(持续去极化,进行性肌无力)、禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞,哮喘毒扁豆碱:青光眼,比毛果云香碱快、强、久、但睫状肌收缩调节痉挛头痛2、难逆性:磷酰化——单烷氧基磷酰化有机磷(沙林、塔朋、梭曼等)中毒:M、N、中枢;慢性:神经衰弱症候群、腹胀多汗、偶见肌束颤动、瞳孔缩小治疗:温水或肥皂水清洗污染皮肤、用2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃,用硫酸镁导泻、敌百虫不能用碱性洗胃,会变成敌敌畏、对硫磷不用高锰酸钾,会氧化成对氧磷阿托平+AChE复活药——阿托品化、尽早足量重复联合三、AChE复活药:氯解磷定碘解磷定(PAM,派姆):复活AchE、与有机磷酸酯类直接结合胆碱受体阻断药:M:天然生物碱:阿托品:作用机制:竞争性拮抗胆碱受体药理作用:按顺序:抑制腺体分泌(抑制胃液,对胃酸影响小,消化性溃疡无效)、眼(扩瞳、眼内压上升、调节麻痹)、松弛内脏平滑肌(胃肠、膀胱、输尿管、胆道、支气管、自贡)、心脏(心率先减慢:阻断突触前膜的M1受体,减弱其抑制Ach释放的作用,后心率加快M2,加快房室传导)、扩张血管(体温升高的代偿散热)、兴奋中枢神经(兴奋——抑制)临床应用:1、解除平滑肌痉挛(胃肠绞痛、膀胱刺激症状较好、胆肾绞痛较差,常与吗啡哌替啶合用、遗尿症)2、抑制腺体分泌(麻醉前给药——防止吸入性肺炎、严重盗汗、流涎症)3、眼科(虹膜睫状体炎(扩瞳是首要措施):毛果云香碱、检查眼底(扩瞳)、验光配镜:调节麻痹,儿童)4、缓慢型心律失常5、感染性休克:高热心率过快不用6、解救有机磷中毒不良反应:1、视力模糊,青光眼禁用2、口鼻干燥、吞咽困难3、皮肤干燥、潮红、炎热易中暑4、心悸5、排尿困难:前列腺肥大禁用6、中毒:洗胃,降体温,毛果云香碱、新斯的明、毒扁豆碱、地西泮镇静,不可用吩噻嗪(M胆碱受体阻断),吸氧等东莨菪碱(抑制中枢:镇静催眠欣快,麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹)、山莨菪碱(感染性休克、内脏平滑肌绞痛)人工合成:合成扩瞳药(后马托品:散瞳、检查眼底、验光配镜)、合成解痉药(普鲁本辛即溴苯胺太林:饭前,抑制胃酸分泌,解痉强而久,胃十二指肠溃疡、遗尿、胃炎、幽门、胃肠、泌尿道痉挛胃复康即贝那替嗪:有焦虑的溃疡患者)、选择性M受体阻断药(M1哌仑西平:胃、十二指肠溃疡)N:神经节阻滞药(美加明、樟磺咪芬:麻醉时控制血压、主动脉瘤手术)肌松药:去极化非竞争性(琥珀胆碱)、不能用新斯的明解救作用机制:与Nm受体结合药理作用:快而短暂颈部—肩胛—腹部—四肢,颈部四肢最明显临床应用:1、气管内插管、支气管镜、食管镜2、浅麻醉辅助用药:可引起强烈窒息感,清醒禁用不良反应:1、窒息:遗传性胆碱酯酶活性低下2、肌束颤动:疼痛3、眼内压上升:青光眼禁用4、高血钾:大面积软组织损伤、恶性肿瘤、肾功能损害禁用5、心动过缓、心脏骤停6、恶性高热非去极化竞争性(筒箭毒碱)可用新斯的明解救、有神经节阻断作用释放组胺(心率加快、血压下降、支气管痉挛)、吸入全麻药和氨基糖苷类能延长肌松药时间、眼部肌肉—颈部—四肢、躯干(阿曲库铵、多库溴铵)肾上腺受体激动药:β—苯乙胺儿茶酚胺类:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺(苯环上3、4位碳上有羟基),作用时间短,对中枢作用弱氨基氢原子被取代,甲基到叔丁基,对β作用加强侧链α碳原子氢被甲基取代(间羟胺、麻黄碱),不易被MAO代谢,作用时间延长,促进递质释放α受体:去甲肾上腺素:碱性溶液易分解,避光保存,皮注肌注易坏死药理作用:1、血管:小动脉小静脉收缩(皮肤粘膜、肾脏、脑肝肠、骨骼肌)、冠脉舒张(腺苷)2、心脏:整体下,心率由于血压升高而反射性减慢,剂量过大,升高自律性,致心律失常较Adr少3、血压:小剂量:收缩压上升,脉压差上升(心脏兴奋);大剂量:都上升(缩血管),脉压差下降4、使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加,大剂量血糖升高临床应用:1、休克:早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后以及药物中毒的低血压2、上消化道出血:食管胃内血管收缩不良反应:1、局部组织坏死:可用酚妥拉明2、急性肾功能衰竭:甘露醇利尿脱水,肾血管收缩,少尿无尿,肾实质损伤禁用:高血压、动脉硬化、心脏病、少尿无尿、微循环障碍、孕妇间羟胺(阿拉明)替代NE,休克各时期α1受体:去氧肾上腺素、甲氧胺:休克、低血压、阵发性室上性心动过速、去甲肾上腺素可以扩瞳,检查眼底,不升高眼内压和调节麻痹α2受体:外周:羟甲唑啉(鼻粘膜充血鼻炎)、阿可乐定(降眼压,青光眼)中枢:可乐定、甲基多巴(高血压)α、β受体:肾上腺素药理作用:1、心脏:β1(心率和传导加快、心机收缩力增大、心输出量加大)β2(冠脉舒张)2、血管:取决于血管平滑肌αβ2受体分布密度和剂量:皮肤黏膜肾收缩、骨骼肌肝冠脉舒张3、血压:与剂量密切相关(治疗量:收缩压上升,舒张压不变或下降,骨骼肌血管扩张;大剂量:都上升,皮肤黏膜收缩超过骨骼肌舒张)4、平滑肌:取决于组织受体类型(支气管β2舒张、胃肠道张力下降β1、膀胱逼尿肌β2、括约肌α—尿潴留排尿困难)5、代谢:升血糖、增加耗氧量6、不易BBB,大剂量中枢兴奋临床应用:1、心脏骤停:溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病、电击(先除颤利多卡因),心室内注射2、过敏性疾病:首选(过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病3、与局麻药配伍,局部止血(鼻粘膜与齿龈出血),减慢吸收,减少吸收4、青光眼不良反应:心悸、烦躁、头痛、血压升高;严重时引起心肌缺血、心律失常禁用:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢多巴胺药理作用:1、心血管:小剂量激动DA受体,扩张肾血管—β1—α2、肾:低剂量大剂量临床应用:1、感染性休克、心源性、出血性休克2、急性肾衰:与利尿药合用增加疗效不良反应:心动过速、心律失常、肾血管收缩麻黄碱(兴奋中枢)临床应用:支气管哮喘、低血压、鼻塞、荨麻疹和血管神经性水肿不良反应:不安失眠β受体:异丙肾上腺素isp气雾吸入、舌下注射药理作用:1、心脏2、血管和血压3、支气管平滑肌4、血糖游离脂肪酸增加临床应用:1、支气管哮喘2、二三度房室传导阻滞3、心脏骤停:合用间羟胺心室内注射4、感染性休克:中心静脉压高,输出量低不良反应:心悸。
乙酰胆碱M样:血管舒张;心脏抑制:心力↓ 、心率↓ 、传导↓;胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩;支气管平滑肌收缩;瞳孔括约肌收缩—缩瞳;腺体分泌增加N样:N1样作用:神经节兴奋N2样作用:骨骼肌收缩毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)1.对眼的影响(1)缩瞳(2)降低眼内压:缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易于入血循环→眼内压降低。
(3)调节痉挛2. 促进腺体分泌:汗腺和唾液腺大量分泌。
3. 兴奋平滑肌:收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。
临床应用:1、青光眼闭角型青光眼(充血性青光眼)开角型青光眼(单纯性青光眼)2、治疗虹膜睫状体炎:与扩瞳药阿托品交替使用。
3、口腔干燥4、对抗阿托品中毒的M样症状新斯的明1. 治疗重症肌无力(自身免疫性疾病)2. 治疗术后腹气胀和尿潴留3. 治疗阵发性室上性心动过速4 . 非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。
不良反应:过量会加重肌无力症状,应注意。
M样症状可用阿托品对抗。
毒扁豆碱(依色林,Eserine)治疗青光眼。
中药麻醉的催醒剂。
有机磷酸酯类[中毒机制]有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),使AchE失去活性,体内Ach蓄积过多而引起中毒。
【中毒症状】1)M样症状:瞳孔缩小;腺体分泌增加;呼吸困难甚至肺水肿;胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻;泌尿系有小便失禁;心率减慢、Bp下降。
(2)N样症状:N1受体兴奋的广泛性,要综合考虑;N2受体兴奋产生骨骼肌震颤,呼吸肌麻痹而死亡。
(3)中枢症状:兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐,进而由过度兴奋转入抑制,出现昏迷、呼吸中枢麻痹【解救原则】1.清除毒物: 清洗皮肤;洗胃;导泻2.应用特效解毒药(1)必须及早、足量、反复使用阿托品,达阿托品化(病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等)(2)必须与胆碱酯酶复活药(碘解磷定、氯磷定)合用(3)对症治疗:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。
氯磷定【临床应用】1. 对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果中毒无效。
2. 迅速制止肌颤,对CNS中毒症状也有效,对M、N1样症状疗效较差。
3.不能直接对抗已积聚的ACh。
阿托品抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。
1.抑制腺体分泌:)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;对泪腺、呼吸道次之;对胃酸分泌影响较小。
2.解除平滑肌痉挛:对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
3.对眼的作用:(1)扩瞳(2)升高眼内压(3)调节麻痹4.对心血管系统作用:解除迷走神经对心脏的抑制作用;扩张血管,改善微循环;5.兴奋中枢【临床应用】1. 减少腺体分泌:(1)全身麻醉前给药:目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生。
(2)严重盗汗和流涎症。
2.缓解内脏绞痛::对胃肠绞痛疗效最好;对膀胱剌激症状疗效次之;对肾、胆绞痛常与度冷丁合用3. 眼科应用(1)虹膜睫状体炎:与缩瞳药合用; (2)检查眼底; (3)验光配镜4. 缓慢型心律失常用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓,房室传导阻滞等心律失常。
5. 感染性休克6. 解救有机磷酸酯类中毒【不良反应】1 . 治疗量常见的副作用:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。
2. 大剂量兴奋中枢:出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
3. 严重中毒可由兴奋转入抑制,出现昏迷,最终可因呼吸麻痹而致死。
【中毒解救】外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗;中枢症状用毒扁豆碱对抗;呼吸抑【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用。
制需给予吸氧及人工呼吸。
地西泮:对抗中枢兴奋。
山莨菪碱常用于胃肠绞痛、中毒性休克。
东莨菪碱临床用作中药麻醉,治疗震颤麻痹症,晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐(预防给药或合用苯海拉明效果好)普鲁本辛(Probanthine)1. 对胃肠道M受体选择性高,解痉作用强而持久;2. 主要用于胃及十二指肠溃疡、胃炎、胰腺炎等。
哌仑西平1. 为选择性M1受体阻断药;2. 抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。
临床用于消化性溃疡。
3. 不易进入中枢,故无阿托品样中枢兴奋作用。
去甲肾上腺素(NA)1、收缩血管2、兴奋心脏3、升高血压【临床应用】1、休克:限于休克早期小血管扩张引起的低血压。
2、药物中毒性低血压3、上消化道出血:稀释后口服。
【不良反应】1、局部组织缺血坏死原因:药浓↑、久用、药液外漏。
处理:①热敷;②i .h酚妥拉明;③更换注射部位。
2、急性肾功能衰竭3、停药后血压下降:应逐渐减量。
【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。
异丙肾上腺素1、心跳骤停(心室内注射)2、房室传导阻滞3、支气管哮喘急性大发作(舌下或喷雾给药)4、休克肾上腺素AD舒缩血管兴心脏,过敏休克首选用。
松弛气管促代谢,心跳骤停哮喘灵。
【临床应用】为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治疗。
2、过敏性休克:是首选药。
3、支气管哮喘急性发作平喘:i·m,强、快、短。
4、局部止血:用于鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用。
5、与局麻药配伍【不良反应】主要是高血压引起的症状,易致心律失常。
【禁忌症】禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。
麻黄碱用于支气管哮喘的预防或轻症治疗,低血压,鼻塞,皮肤粘膜水肿等;多巴胺(DA)激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩→血压↑激动β1-R→心肌收缩力↑→治疗休克内脏血管扩张→内脏供血↑激动DA-R 肾血管扩张→肾功↑,尿量↑→治疗急性肾衰作用于肾小管→Na+排出↑酚妥拉明1. 血管与血压:扩张血管,降低血压。
2. 兴奋心脏3. 其他:拟胆碱作用,提高胃肠平滑肌张力。
拟组胺作用,胃酸分泌增加。
【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病:如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病)及血栓闭塞性脉管炎。
2.对抗NA引起局部组织缺血坏死3.抗休克:补足血容量基础上使用4.顽固性充血性心力衰竭5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断【不良反应】体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡。
普萘洛尔(Propranolol,心得安)用于治疗(快速型)心律失常,高血压,心绞痛,甲状腺功能亢进等。
收缩支气管平滑肌。
【不良反应与禁忌症】1.心血管反应:诱发急性心衰2.诱发和加剧支气管哮喘3.反跳现象4. 禁用于心功能不全、心动过缓、重度房室传导阻滞和支气哮喘等患者。
A、苯二氮䓬类:长效----地西泮(安定)安定类药抗焦虑,镇静催眠兼肌松。
抗惊抗癫显良效,取代巴比较安全。
1.抗焦虑作用:主要用于焦虑症及神经官能症,首选地西泮和氯氮卓。
2.镇静催眠作用:用于失眠症、术前镇静。
3.抗惊厥、抗癫痫作用。
用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥,首选地西泮和三唑仑。
4.中枢性肌松作用。
用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。
B、巴比妥类(苯巴比妥、戊巴比妥)1. 镇静、催眠作用2. 抗惊厥、抗癫痫3 麻醉和麻醉前给药⑴麻醉:静脉麻醉和诱导麻醉,用硫喷妥钠;⑵麻醉前给药:常用苯巴比妥。
控制癫痫大发作,苯妥英钠首选药。
精神运动性发作,卡马西平是主药。
小发作选乙琥胺,持续状态推安定。
癫痫类型抗癫痫药典型大发作苯妥英钠、卡马西平(酰胺咪嗪)丙戊酸钠小发作乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类精神运动性发作苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠部分性发作苯妥英钠、扑米酮癫病持续状态地西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠强直—阵挛性发作(大发作)苯妥英钠1、抗癫痫:为治疗大发作的首选药,对小发作无效。
2、外周神经痛:用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。
3、抗心律失常【不良反应】1.口服可引起胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎。
2.久用可致牙龈增生,多见于青少年。
3.神经系统反应:眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。
4.造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。
为叶酸吸收及代谢障碍所致,用四氢叶酸防治。
定期检查血象。
5.常见药热、皮疹。
长期使用可致低血钙症,必要时应用维生素D预防。
硫酸镁1.抗惊厥2. 降血压临床应用:用于惊厥、子痫、破伤风所致惊厥;高血压危象的抢救。
口服不吸收有致泻利胆作用。
用于清除毒物【不良反应及注意事项】注射过量或静注速度过快可引起呼吸抑制、血压下降、甚至死亡。
可用钙剂(氯化钙或葡萄糖酸钙)缓慢注射对抗。
吩噻嗪类---氯丙嗪(冬眠灵)精神失常氯丙嗪,阻断α、M、DA-R 。
安定镇吐兼降温,谨防低压帕氏征。
1.对中枢神经系统的作用:(1)安定作用:诱导入睡,(2)抗精神病作用:可消除幻觉、妄想、躁狂等症状(3)镇吐作用:有强大的镇吐作用。
但对晕动病(晕车、晕船)引起的呕吐无效。
(4)影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵(5)加强中枢抑制药的作用:氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。
2.自主神经系统的影响:降低血压;大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。
3.内分泌系统的影响:催乳素分泌增加【临床用途】1.各型的精神分裂症2.躁狂症3. 各种疾病及药物(除晕动症外)引起的呕吐和顽固性呃逆。
4. 人工冬眠及低温麻醉。
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。
具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。
用于高热惊厥、感染性休克及严重感染辅助治疗。
临床上配合物理降温(如冰浴等),用于低温麻醉。
5.治疗神经官能症。
【不良反应】1、一般反应:嗜睡、困倦、视物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压2、锥体外系反应:长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。
①帕金森氏综合征②急性肌张力障碍(阻断黑质一纹状体通路的D2受体所致)③静坐不能④迟发性运动(障碍舞蹈症)3、过敏反应4、内分泌障碍【禁忌症】有癫痫史者、昏迷者(特别是应用中枢抑制药后)、严重肝功能损害者禁用成瘾吗啡度冷丁,镇痛镇静抑呼吸。
镇咳常用可待因,绞痛配伍阿托品吗啡(Morphine)1.中枢神经系统(1)镇痛、镇静(2)抑制呼吸(3)镇咳作用(4)其他①缩瞳:针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。
②催吐2.外周作用:(1)消化系统:止泻及致便秘的作用。
(2)收缩胆道平滑肌(3)心血管系统:降压作用、升高颅内压(4)其他:收缩平滑肌(支气管、膀胱括约肌);导致支哮、尿潴留。
【临床应用】l.各种急性剧痛:如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤;胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。
2.心源性哮喘(左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难)iv 吗啡【不良反应】1.常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压2.耐受性及成瘾性。
应连续用药不超过一周。
3.急性中毒【禁忌症】分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者(因收缩支气管及抑制呼吸)、颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者可待因----------- 用于中等疼痛和中枢性镇咳。