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1. 了解离体小肠平滑肌的基本生理特性。
2. 观察不同理化因素对离体小肠平滑肌收缩活动的影响。
3. 掌握离体小肠平滑肌实验操作技能。
二、实验原理小肠平滑肌是一种非随意肌，其收缩活动受神经和体液调节。
离体小肠平滑肌实验可以模拟体内生理条件，研究平滑肌的生理特性及其调节机制。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：家兔小肠组织、台氏液、生理盐水、HCl、NaOH、肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品等。
2. 实验仪器：手术显微镜、生物信号采集处理系统、手术器械、培养皿、剪刀、镊子等。
四、实验方法1. 将家兔小肠组织置于培养皿中，用剪刀剪成1-2cm长的小段。
2. 将小肠组织置于37℃的台氏液中，用手术显微镜观察其收缩活动。
3. 分别加入不同浓度的HCl、NaOH、肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品等药物，观察其对小肠平滑肌收缩活动的影响。
4. 记录各实验条件下小肠平滑肌的收缩幅度、频率和张力等指标。
五、实验结果1. 离体小肠平滑肌在37℃的台氏液中呈现自发性收缩活动，收缩幅度、频率和张力均较小。
2. 加入HCl后，小肠平滑肌收缩幅度和频率增加，张力上升；加入NaOH后，小肠平滑肌收缩幅度和频率降低，张力下降。
3. 加入肾上腺素后，小肠平滑肌收缩幅度和频率增加，张力上升；加入乙酰胆碱后，小肠平滑肌收缩幅度和频率增加，张力上升。
4. 加入阿托品后，乙酰胆碱引起的收缩反应消失。
1. 离体小肠平滑肌在37℃的台氏液中呈现自发性收缩活动，说明平滑肌具有一定的自律性。
2. HCl和NaOH对小肠平滑肌收缩活动的影响与pH值调节有关。
HCl降低pH值，使平滑肌收缩活动增强；NaOH升高pH值，使平滑肌收缩活动减弱。
3. 肾上腺素和乙酰胆碱对小肠平滑肌收缩活动的影响与神经递质调节有关。
肾上腺素激活α受体，使平滑肌收缩活动增强；乙酰胆碱激活M受体，使平滑肌收缩活动增强。
4. 阿托品阻断乙酰胆碱与M受体的结合，使乙酰胆碱引起的收缩反应消失。
七、结论1. 离体小肠平滑肌具有一定的自律性，其收缩活动受神经和体液调节。
胃肠运动的观察实验报告实验目的，通过观察胃肠运动的实验，了解胃肠在不同条件下的运动规律，为进一步研究胃肠功能提供基础数据。
实验材料，实验所需材料包括，小白鼠、玻璃管、饲料、水、显微镜等。
实验步骤：1. 将小白鼠分为实验组和对照组，实验组给予不同食物进行观察，对照组给予正常饲料进行观察。
2. 观察小白鼠在不同食物条件下的进食情况，记录各组小白鼠的食量和进食时间。
3. 观察小白鼠在不同食物条件下的排便情况，记录各组小白鼠的排便次数和排便时间。
4. 通过显微镜观察小白鼠的胃肠道运动情况，记录各组小白鼠胃肠道的蠕动频率和幅度。
实验结果：1. 实验组小白鼠在给予高脂食物后，进食量明显增加，进食时间延长；而对照组小白鼠在给予正常饲料后，进食量和进食时间保持稳定。
2. 实验组小白鼠在给予高脂食物后，排便次数减少，排便时间延长；而对照组小白鼠在给予正常饲料后，排便次数和排便时间保持稳定。
3. 实验组小白鼠的胃肠道蠕动频率明显减慢，蠕动幅度减小；而对照组小白鼠的胃肠道蠕动频率和幅度保持稳定。
实验结论：1. 高脂食物会导致小白鼠的进食量增加、排便次数减少和胃肠道蠕动减慢，说明高脂食物会对胃肠功能产生不良影响。
2. 通过观察实验可以得出结论，胃肠在不同食物条件下会产生不同的运动规律，为进一步研究胃肠功能提供了重要的参考依据。
实验意义，通过本实验的观察和分析，可以更深入地了解胃肠在不同条件下的运动规律，为进一步研究胃肠功能和疾病提供重要参考，对于促进人类健康具有积极意义。
结语，本实验通过观察胃肠运动的实验，深入了解了胃肠在不同条件下的运动规律，为进一步研究胃肠功能提供了重要的参考依据，具有重要的科学研究价值。
胃肠运动的观察实验报告摘要：本实验是基于胃肠道消化与运动的应用实验，旨在通过观察小鼠食道、胃、小肠和大肠的运动规律，了解胃肠运动的生理特征和调节机制。
实验结果表明，胃肠道的运动是复杂而有序的过程，受神经、激素、环境等多种因素的调节，即使在外部影响下仍能保持较为稳定的运动规律。
本实验具有一定的指导意义，可为胃肠道疾病的治疗提供理论依据。
关键词：胃肠道；运动规律；生理特征；调节机制。
引言：胃肠道是人体内重要的消化和吸收道路。
它由食管、胃、小肠、大肠、直肠和肛门六大部分构成，是人类体内最长的一道道路。
胃肠道的消化和吸收能力与胃肠道的运动密切相关，胃肠道的运动规律对正常的消化和吸收起着非常重要的作用，因此对胃肠道的运动特性进行研究，有利于理解胃肠道疾病的病发机制和治疗。
实验方法：将小鼠切开胸腹腔，分离食管、胃、小肠和大肠，并进行清洗和处理。
使用放大镜观察小鼠胃肠道的运动规律，并记录运动规律；分别给小鼠灌入冷、热、甜、咸等口感元素，观察不同口感对胃肠道运动的影响。
实验结果：观察胃肠道的运动规律，发现不同消化道的运动模式各异。
食道的蠕动运动明显，胃部的收缩与放松既能作为形成物传输的推动力，也是混合、细磨及初步消化营养物质的重要场所。
小肠的蠕动比较规律，大肠则相对较慢。
同时，在不同口感元素的作用下，胃肠道明显有相应的反应，尤其是在甜味作用下更明显。
讨论：本实验结果表明，胃肠道的运动是由神经、激素、环境等多种因素综合调节的过程。
人体内的神经、激素和其他生物化学物质都可以调节胃肠道的运动，使之维持在一定的节律和强度上。
口感元素的作用也能促进或抑制胃肠道的运动，从而对食物的消化和吸收产生影响。
结论：胃肠道的运动规律是复杂而有序的过程，该过程在外部因素的影响下仍能保持较为稳定的运动规律。
本实验结果对于探讨胃肠道运动的生理特征和调节机制具有一定的指导意义，可为胃肠道疾病的治疗提供理论依据。
人体机能学实验报告离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果：实验讨论：1、我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。
由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
2、在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。
出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。
前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach 相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
3、在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。
故加入乙酰胆碱后没有作用。
所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
4、在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。
出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
小肠平滑肌实验报告摘要：本实验旨在研究小肠平滑肌的特性和功能。
通过观察小肠平滑肌在不同刺激条件下的收缩情况，分析平滑肌在消化过程中的作用。
实验结果表明，小肠平滑肌对刺激物的敏感性较高，具有强大的收缩能力。
引言：小肠是人体消化系统中重要的组成部分，平滑肌是小肠的主要组织之一。
小肠平滑肌的收缩和松弛是实现食物推动和消化的关键环节。
为了深入了解小肠平滑肌的特性和功能，本实验设计了一系列刺激条件，并通过观察和记录小肠平滑肌的收缩情况来分析其在消化过程中的作用。
材料与方法：1. 实验动物：选取10只健康的实验动物（如老鼠或大鼠）。
2. 分离小肠：将实验动物进行麻醉后，取出小肠并以生理盐水清洗。
3. 准备刺激物：制备不同浓度的乙肾上腺素溶液及乙酰胆碱溶液。
4. 实验仪器：包括组织悬挂系统、力传感器、数据记录仪等。
5. 实验流程：a. 将小肠切成适当大小的组织块，悬挂在实验仪器上。
b. 调节药液浓度，依次给小肠平滑肌加入乙肾上腺素溶液和乙酰胆碱溶液。
c. 观察小肠平滑肌的收缩情况，并记录相应数据。
结果与讨论：1. 小肠平滑肌对乙肾上腺素的收缩反应：随着乙肾上腺素浓度的增加，小肠平滑肌的收缩强度和频率逐渐增加。
这表明乙肾上腺素能够刺激小肠平滑肌的收缩，并增强其功能。
2. 小肠平滑肌对乙酰胆碱的收缩反应：同样，乙酰胆碱对小肠平滑肌也具有明显的刺激作用。
随着乙酰胆碱浓度的增加，小肠平滑肌的收缩程度显著增加。
3. 温度对小肠平滑肌的影响：将小肠平滑肌暴露在不同温度下，观察到在较低温度下平滑肌的收缩程度较弱，而在较高温度下收缩程度明显增强。
这说明温度对小肠平滑肌的收缩具有一定的调控作用。
结论：本实验通过观察小肠平滑肌在不同刺激条件下的收缩情况，得出以下结论：1. 小肠平滑肌具有较高的敏感性，对刺激物的反应较为迅速和强烈。
2. 乙肾上腺素和乙酰胆碱是对小肠平滑肌收缩具有明显刺激作用的物质。
3. 温度对小肠平滑肌的收缩有一定影响，较高温度能够增强收缩程度。
胃肠运动观察实验报告胃肠运动观察实验报告引言：胃肠运动是指消化道中食物被推动和混合的过程，它对于食物的消化和吸收起着重要的作用。
本次实验旨在观察和记录胃肠运动的过程，以便更好地了解消化系统的功能和机制。
实验方法：1. 实验材料准备：- 一台电子胃肠运动观察仪- 一份标有时间轴的观察表格- 一组实验对象（志愿者）2. 实验步骤：a. 让实验对象空腹至少8小时，以确保胃肠道内没有食物残渣。
b. 让实验对象坐下，并将电子胃肠运动观察仪连接到他们的腹部。
c. 启动观察仪，开始记录胃肠运动的过程。
d. 实验对象在实验过程中可以自由活动，但不得进行剧烈运动。
e. 持续记录胃肠运动的变化，直到观察时间结束。
实验结果：根据我们的观察，胃肠运动表现出以下特点和变化：1. 胃肠蠕动：我们观察到胃肠道的蠕动运动，这是一种周期性的收缩和舒张。
这种运动有助于将食物推进到下一个消化阶段。
我们记录了每次蠕动的时间和持续时间，发现它们在不同的实验对象之间有一定的差异。
2. 混合运动：在胃肠道中，食物不仅被推动，还会被混合。
我们观察到胃肠道壁的收缩和放松，以及食物的搅拌和翻转。
这种混合运动有助于将食物与消化液混合，以便更好地进行化学消化。
3. 蠕动波：我们还观察到胃肠道中的蠕动波，这是一种沿着消化道传播的波动。
这种波动有助于将食物从胃向肠道推进，并促进充分的消化和吸收。
我们记录了蠕动波的速度和频率，发现它们在不同的部位和时间段有所不同。
讨论与结论：通过本次实验，我们对胃肠运动有了更深入的了解。
胃肠道的运动是由平滑肌的收缩和舒张控制的，这种运动是自主神经系统的调节下产生的。
胃肠道的蠕动、混合运动和蠕动波相互协调，确保食物在消化道中顺利推进和消化。
实验结果还显示了不同实验对象之间的差异。
这可能是由于个体差异、饮食习惯、生活方式等因素的影响。
进一步研究可以探索这些差异的原因，并为个性化的医疗和营养建议提供依据。
总之，胃肠运动是消化系统中至关重要的过程。
小肠平滑肌机能实验报告一、实验目的本实验旨在通过测量小肠平滑肌的收缩反应，探究小肠平滑肌的机能特点及其调节机制。
二、实验原理1. 平滑肌细胞的特点平滑肌是一种不受意志控制的肌肉，其细胞形态长而细，呈锥形或纺锤形。
平滑肌细胞内没有明显的横纹，而是有大量的微丝和微管组成。
此外，平滑肌细胞内还含有钙离子结合蛋白和钙离子泵等结构。
2. 平滑肌收缩机制平滑肌收缩是由钙离子驱动的。
当神经末梢释放乙酰胆碱时，乙酰胆碱与平滑肌细胞上的受体结合后会引起钙离子内流。
此外，荷尔蒙和局部因子也可以影响平滑肌收缩。
3. 平滑肌调节机制平滑肌收缩可以通过神经调节、荷尔蒙调节和局部因子调节等多种途径进行调节。
其中神经调节是最主要的调节方式，神经末梢释放乙酰胆碱或去甲肾上腺素可以影响平滑肌收缩。
4. 平滑肌的功能平滑肌具有多种功能，包括推动食物消化、控制血管直径、调节呼吸道通透性等。
三、实验步骤1. 取小鼠小肠，清洗干净后切成长度约2cm的小段。
2. 将小肠段置于离体器中，加入含有氧气的生理盐水。
3. 用力学传感器连接小肠段，并在荧光显微镜下观察平滑肌收缩情况。
4. 加入不同浓度的乙酰胆碱或去甲肾上腺素溶液，观察平滑肌收缩反应，并记录数据。
四、实验结果1. 不同浓度乙酰胆碱溶液对平滑肌收缩的影响浓度（mol/L） | 收缩幅度（mN） | 收缩时间（s）---|---|---10^-5 | 0.6 | 3010^-4 | 1.2 | 3510^-3 | 2.5 | 402. 不同浓度去甲肾上腺素溶液对平滑肌收缩的影响浓度（mol/L） | 收缩幅度（mN） | 收缩时间（s）---|---|---10^-5 | 0.4 | 2010^-4 | 0.8 | 2510^-3 | 1.5 | 30五、实验分析从实验结果可以看出，乙酰胆碱和去甲肾上腺素均可以引起小肠平滑肌的收缩反应。
随着浓度的增加，平滑肌的收缩幅度和持续时间均增加。
这说明钙离子内流量随着药物浓度的增加而增加，从而引起平滑肌细胞内钙离子浓度升高，促进平滑肌收缩。
一、实验目的1. 学习离体肠段平滑肌的实验方法。
2. 了解肠段平滑肌的生理特性。
3. 探讨不同药物对肠段平滑肌生理特性的影响。
二、实验原理消化道的神经支配较为复杂，它是通过自主神经和内分泌系统共同调节的。
胃肠平滑肌是消化道的重要组成部分，其主要功能是参与食物的消化和吸收。
本实验通过离体肠段平滑肌的实验方法，观察胃肠平滑肌的生理特性，并探讨不同药物对胃肠平滑肌的影响。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：家兔离体肠段、生理盐水、Krebs液、肾上腺素、阿托品、酚妥拉明等。
2. 实验仪器：显微镜、生理显微镜、刺激器、电子天平、计时器等。
四、实验方法1. 实验分组：将实验分为对照组、肾上腺素组、阿托品组和酚妥拉明组。
2. 实验步骤：a. 将家兔处死，取出离体肠段，置于Krebs液中，用生理盐水冲洗干净。
b. 将肠段固定在生理显微镜的载物台上，用刺激器刺激肠段，观察肠段平滑肌的收缩和舒张情况。
c. 分别向对照组、肾上腺素组、阿托品组和酚妥拉明组加入相应药物，观察药物对肠段平滑肌生理特性的影响。
d. 记录各组实验数据，包括收缩幅度、舒张幅度、收缩频率、舒张频率等。
五、实验结果1. 对照组：肠段平滑肌呈现规律的收缩和舒张，收缩幅度为0.5-1.0mm，舒张幅度为1.0-1.5mm，收缩频率为1-2次/分钟。
2. 肾上腺素组：肠段平滑肌收缩幅度减小，舒张幅度增大，收缩频率降低，舒张频率升高。
3. 阿托品组：肠段平滑肌收缩幅度增大，舒张幅度减小，收缩频率升高，舒张频率降低。
4. 酚妥拉明组：肠段平滑肌收缩幅度和舒张幅度无明显变化，收缩频率和舒张频率无明显变化。
六、实验分析1. 肠段平滑肌的生理特性表现为规律的收缩和舒张，这是由自主神经和内分泌系统共同调节的结果。
2. 肾上腺素是一种儿茶酚胺类神经递质，可激动α和β受体，导致肠段平滑肌收缩幅度减小、舒张幅度增大、收缩频率降低、舒张频率升高。
3. 阿托品是一种抗胆碱能药物，可阻断乙酰胆碱受体，导致肠段平滑肌收缩幅度增大、舒张幅度减小、收缩频率升高、舒张频率降低。
1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节律性很不规则。
小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。
2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach ）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。
出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。
乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。
前一类通道对Ach 敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
3、在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。
出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩幅度增加。
这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+内流增加，使得细胞内液中Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告啊哈，今天咱们就聊聊那个超有趣的话题——离体小肠平滑肌的生理特性。
你知道嘛，这玩意儿就像是小肠的“心脏”和“肺”，它跳动着，就像在给我们表演一场精彩的生命舞蹈。
首先得说说它的“心脏”——没错，就是收缩和舒张的节奏啦。
想象一下，当你轻轻捏住小肠，那平滑肌就像是被按下了暂停键，然后突然“砰”的一声，又开始了它的循环之旅。
这个过程，就像是小肠在进行自我修复，把那些坏掉的组织一点点替换成健康的细胞。
再来说说它的“肺”——对，就是呼吸功能。
你看，当我们给小肠注入一些刺激物质，比如食物，它就开始“吸气”，也就是收缩；而当这些刺激物质消失，它又恢复了平静，像是在说：“呼—吸—呼—吸—”。
这就是小肠进行消化和吸收的过程，就像是在进行一场无声的战斗，保护我们的营养大餐不被浪费。
不过，你知道吗，虽然小肠的这个“心脏”和“肺”工作得这么好，有时候也会出点小问题。
比如说，如果小肠的平滑肌太紧张了，就像个紧绷的弓弦一样，那可就不太好。
这时候，我们就需要给它来点舒缓的按摩，让它放松下来，恢复活力。
还有哦，咱们得说说小肠的“免疫系统”——这个听起来是不是有点像武侠小说中的武林高手？其实呀，它就是在保护咱们的小肠不受细菌和病毒的侵害。
每当有敌人来袭，它就会启动防御模式，分泌抗体和酶，把这些不速之客统统消灭掉。
咱们还得提一提小肠的“情感调节器”——这个听起来是不是有点文艺范儿？其实就是指小肠对各种刺激的反应能力。
就像是一个情绪多变的艺术家，时而欢快跳跃，时而低沉沉思。
这也意味着我们需要好好照顾小肠的情绪健康，避免过度刺激，让它能够保持最佳状态。
总的来说，离体小肠平滑肌就像是一个小肠的“全能战士”，它在消化、吸收、免疫和情感调节等方面发挥着至关重要的作用。
通过了解它的生理特性，我们可以更好地呵护我们的小肠，让它成为我们健康生活的坚强后盾。
好啦，今天的小课堂就到这里啦，如果你还有其他关于小肠的问题或者趣事，记得留言告诉我哦！。
肠胃运动的观察的实验报告一、实验目的观察和了解肠胃运动的形式、特点以及影响因素，加深对消化系统生理功能的认识。
二、实验原理肠胃运动受到神经、体液等多种因素的调节。
通过对实验动物进行不同的处理和刺激，可以观察到肠胃运动的变化，并分析其机制。
三、实验材料1、实验动物：健康成年大鼠若干只。
2、实验器材：手术器械、生物信号采集系统、压力传感器、灌胃针、刺激电极等。
3、实验药品：阿托品、新斯的明、肾上腺素、乙酰胆碱等。
四、实验方法1、动物麻醉与手术将大鼠用乙醚麻醉后，仰卧固定在手术台上。
沿腹部正中切口，打开腹腔，暴露胃和小肠。
在胃和小肠表面分别安置压力传感器，用于记录肠胃运动的压力变化。
2、观察肠胃运动的基本形式连接生物信号采集系统，观察并记录在正常生理状态下肠胃运动的波形和频率。
3、药物对肠胃运动的影响分别通过静脉注射阿托品、新斯的明、肾上腺素、乙酰胆碱等药物，观察并记录肠胃运动的变化。
4、刺激对肠胃运动的影响用电刺激胃壁和小肠壁，观察肠胃运动的反应。
五、实验结果1、正常生理状态下，肠胃运动呈现出有规律的蠕动波，胃的运动频率较慢，小肠的运动频率较快。
2、注射阿托品后，肠胃运动明显减弱，蠕动波的幅度和频率均降低。
这是因为阿托品阻断了胆碱能神经对肠胃平滑肌的兴奋作用。
3、注射新斯的明后，肠胃运动增强，蠕动波的幅度和频率增加。
新斯的明抑制了胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内蓄积，从而增强了肠胃平滑肌的兴奋性。
4、注射肾上腺素后，肠胃运动减弱，这是由于肾上腺素能神经兴奋，导致肠胃平滑肌舒张。
5、注射乙酰胆碱后，肠胃运动明显增强，蠕动波的幅度和频率显著增加。
乙酰胆碱直接作用于肠胃平滑肌上的胆碱能受体，引起平滑肌收缩。
6、电刺激胃壁和小肠壁时，肠胃运动增强，刺激强度越大，反应越明显。
六、实验讨论1、肠胃运动的调节机制肠胃运动受到自主神经系统的调节。
副交感神经兴奋时，释放乙酰胆碱，促进肠胃运动；交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，抑制肠胃运动。
人体机能学实验报告离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果：实验讨论：1、我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。
由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
2、在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。
出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。
前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
3、在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。
故加入乙酰胆碱后没有作用。
所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
4、在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。
出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP 合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
5、在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。
实验三：小肠平滑肌收缩实验日期：2011年10月25日3.1实验目的3.1.1观察哺乳动物小肠平滑肌的一般生理特性;3.1.2观察某些理化因素对小肠平滑肌的自律性活动和紧张性的影响;3.1.3 学习哺乳动物离体小肠体外实验的方法.3.2实验原理消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特点，如兴奋（excitability）、传导性（conductibility）和收缩性（contractibility），还表现出自身的功能特点，如兴奋性较低，收缩缓慢；自动节律性（autorhythmicity）；具有一定的紧张性（tonicity）；具有较大的伸展性（extensibility）；对电刺激、切割、烧灼不敏感，但对于机械牵张、温度变化和化学刺激特别敏感。
消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境中仍能进行节律性收缩（rhythmic contraction），对环境中各种理化因素，如环境的温度、酸碱度、渗透压、一些特殊的无机盐离子、某些生物活性物质以及供氧和牵拉等刺激敏感，这些刺激都可以改变消化道平滑肌的收缩活动，而表现为收缩的节律、强度、速度以及紧张性收缩等方面的改变。
3.3实验材料机械-电换能器、恒温水浴灌流槽、温度计、台氏液、1︰10000肾上腺素、1︰10000乙酰胆碱、1︰10000阿托品、1N NaCl、1N HCl3.4实验方法3.4.1标本制备十二指肠向下取20～30cm的肠段，除去肠系膜及周围脂肪组织之后，用台氏液冲洗干净，保存于盛有室温台氏液的培养皿中备用。
3.4.2固定实验取2～3cm的肠段，用棉线结扎两端肠段的对角（注意应避免封闭肠管，保持肠管管腔能与溶液相通）。
将此肠段一端通过铁勾固定在灌流槽的内槽底部（肠段与铁勾间的间隙应比较小，以免肠管摆动），内槽中的台氏液以刚能淹没肠管为宜。
开启供氧装置供给标本氧气，以保持平滑肌的生理机能。
另一端则通过棉线连接机械-电换能器的悬梁臂上，标本与换能器连线保持垂直，且松紧度适当，不要与灌流槽内壁接触。
小肠平滑肌机能实验报告一、实验目的通过小肠平滑肌机能实验，了解小肠平滑肌的收缩和松弛过程，探究其机理，并分析影响小肠平滑肌的因素。
二、实验原理小肠平滑肌是肠壁的主要成分之一，其在消化过程中发挥着重要的作用。
小肠平滑肌的收缩和松弛过程受到神经、激素、药物等多种因素的调节，其中神经调节是最主要的。
小肠平滑肌收缩的机理是由于肌细胞内钙离子浓度的增加，而钙离子的释放是由肌细胞膜上的电位改变引起的。
而肌细胞膜上的电位改变则是由于神经递质的作用，神经递质通过突触传递到小肠平滑肌细胞上，引起肌细胞内的电位改变，从而导致钙离子释放和肌肉收缩。
小肠平滑肌的松弛则是由于肌细胞内钙离子浓度的降低，或是肌细胞膜上的电位变化，使得钙离子不能释放，肌肉自然松弛。
三、实验步骤1.取出小肠并清洗干净，将其切成小段。
2.将小肠段放入生理盐水中，加入氧气，使其维持在37℃。
3.将小肠段固定在实验器械上，一端固定在力传感器上，另一端固定在活塞上。
4.开始实验，向小肠段内注入乙酰胆碱等药物，观察小肠平滑肌的收缩情况。
5.在实验过程中，记录小肠平滑肌的收缩力度和时间，观察药物对小肠平滑肌的影响。
四、实验结果经过实验，我们观察到小肠平滑肌在注入乙酰胆碱后出现了收缩反应，收缩力度随着药物浓度的增加而增强，收缩时间则随着药物浓度的增加而缩短。
而在注入肾上腺素等药物后，小肠平滑肌出现了松弛反应，松弛程度随着药物浓度的增加而增强，松弛时间则随着药物浓度的增加而延长。
五、实验分析从实验结果可以看出，小肠平滑肌的收缩和松弛过程受到药物的影响，这主要是因为药物能够干预小肠平滑肌细胞内的神经递质和钙离子浓度，从而影响肌细胞膜上的电位改变和钙离子的释放。
在实际生理情况下，除了药物，小肠平滑肌的收缩和松弛还受到神经、激素等多种因素的调节。
六、实验结论小肠平滑肌的收缩和松弛过程是由肌细胞内钙离子浓度的变化引起的，这个过程受到神经、激素、药物等多种因素的调节。
在实验中，我们通过注入药物观察到小肠平滑肌的收缩和松弛反应，并探究了药物对小肠平滑肌的影响。
