Heavy Baryon Specroscopy from the Lattice

绵羊基因组 DNA甲基化与传染性胸膜肺炎的关联性分析袁晓航;高剑峰;岳远瑞;周路;陈月娥;苟亚峰【摘要】为了从自身的角度提高绵羊对传染性胸膜肺炎的抗感染能力，采用MSAP（甲基敏感扩增多态性）的方法对20只患病绵羊和20只正常绵羊基因组DNA甲基化与传染性胸膜肺炎关联性进行了分析。

以绵羊在患传染性胸膜肺炎前后的全基因组DNA为研究对象，经过同裂酶HpaⅡ和MspⅠ对其进行双酶切，最后通过测序胶的聚丙烯凝胶电泳处理从16对MSAP选择性引物组合中挑选出4对引物的扩增结果，进行绵羊患病前后甲基化变化的评估。

分析结果，传染性胸膜肺炎的患病与否，与绵羊的甲基化程度有一定的关联，通过统计学分析得出患病绵羊甲基化水平普遍高于非患病绵羊，同时甲基化多态性也随之升高。

结果对研究动物疾病与动物自身表观遗传之间关联起到一定的参考意义，也为今后的研究提供了理论依据。

【期刊名称】《江苏农业科学》【年(卷),期】2013(000)010【总页数】4页(P24-27)【关键词】湖羊;小尾寒羊;全基因组;甲基敏感扩增多态性( MSAP);DNA甲基化【作者】袁晓航;高剑峰;岳远瑞;周路;陈月娥;苟亚峰【作者单位】石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003;石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003;石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003;石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003;石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003;石河子大学生命科学学院，新疆石河子 832003【正文语种】中文【中图分类】Q78绵羊支原体性肺炎是由绵羊肺炎支原体引发的，是一种高度接触性传染性疾病，临床特征表现为高热、咳嗽、喘气、渐进性消瘦和肺间质增生性炎症。

病羊是主要的传染源，病肺组织和胸腔渗出液中含有大量病原体，主要经呼吸道分泌物排菌。

不同品种羊对支原体性肺炎的易感性差异较大，国外肉用羊易感性最高，本地绵羊易感性略高于山羊，杂交羊的易感性介于两者之间。

肺大细胞神经内分泌癌的病理概述来源：国际呼吸杂志肺大细胞神经内分泌癌（LCNEC）是一种少见的、侵袭性较强的肺癌。

1999年WHO的肺及胸膜肿瘤组织学分类将LCNEC归类于大细胞癌变异型。

一、流行病学好发于男性，多见于35~75岁。

二、病理表现细胞体积较大（约三个或以上淋巴细胞大）、胞浆丰富，核质比低、神经内分泌分化呈瀑样巢式增长、具有小梁结构、玫瑰和栅栏样特性，核染色质颗粒易变、清晰或非典型的核仁、肿瘤细胞核有丝分裂率高（≥ 11/10 HPF）。

三、免疫组化CgA、Syn、NSE等常呈阳性表达，一把认为NSE敏感性较强，CgA与Syn特异性较强。

CgA的表达与肿瘤分化程度呈正相关，而Syn的表达阳性范围较CgA广。

四、诊断2004年WHO提出了LCNEC的组织病理学诊断标准：1、肿瘤具有神经内分泌肿瘤形态结构（呈器官样巢、小梁状、栅栏状、菊形团样等结构）；2、高核分裂比例，通常＞11个/10个高倍镜视野（2mm2），中位数70个/10个高倍视野；3、坏死（常为大区域）；4、肿瘤细胞大，低核质比例，染色质细或空泡状，常见核仁；5、免疫组化一种或多种的内分泌标记阳性（不包括NSE）或电镜下的神经内分泌颗粒。

五、鉴别诊断1、小细胞肺癌（SCLC）尤其是SCLC的中间细胞型与LCNEC鉴别比较困难。

两者在细胞平均大小、包浆数量、是否存在细胞核、坏死的程度以及核脆性方面都有差异。

LCNEC主要形成紧密型肿瘤，而SCLC通常是松散型生长，易于播散。

此外LCNEC主要表现为类癌样花瓣状或柱状排列类型，而SCLC较少有此表现。

2、基底细胞样癌是大细胞肺癌的一种亚型，LCNEC和基底细胞样癌在形态学上有一定的相似性，Sturm等研究两种标志物在二者中的表达，大腺甲状腺转录因子1在LCNEC中表达的特异性为100%，34betaE12在基底细胞样癌中表达得到特异性为98.3%。

这两种标志物有助于两种肿瘤的鉴别诊断。

早期帕金森病 99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像边艳珠;冯珏;刘怀军;田瑞振;哈志远;李金福;田国章【期刊名称】《中国医学影像技术》【年(卷),期】2002(018)008【摘要】目的应用 99Tcm-TRODAT-1进行多巴胺转运蛋白( DAT)SPECT脑显像,探讨其在早期诊断帕金森病中的应用价值.方法对Hoehn-Yahr分级为Ⅰ级的7例偏侧帕金森病患者和7例年龄匹配的健康志愿者进行 99Tcm-TRODAT-1 SPECT 脑显像.应用计算机感兴趣区( ROI)技术半定量计算纹状体/小脑、尾核/小脑和壳核/小脑放射性计数比值,分别代表纹状体、尾核和壳核的DAT功能水平,对帕金森病患者纹状体及其组成部分的DAT功能与健康志愿者的相应区域DAT功能进行比较,并对帕金森病患者患侧肢体对侧和同侧纹状体、尾核和壳核的DAT功能分别进行比较.结果早期帕金森病患者双侧纹状体DAT功能均低于健康志愿者(1.55±0.16,1.46±0.14,1.80±0.04,P＜0.05,P＜ 0.01),并以患侧肢体对侧纹状体功能降低明显(P＜0.01);与健康志愿者相比,双侧尾核DAT功能降低(2.20±0.05,1.88± 0.38,1.62±0.22,P＜0.05,P<0.001);与健康志愿者相比,双侧壳核DAT功能降低(1.92±0.10, 1.61±0.15,1.43±0.20,P<0.01,P<0.001),且以患侧肢体对侧壳核DAT功能降低明显( P<0.05).所有受检者在显像过程中及显像后均无不良反应发生.结论 99 Tcm-TRODAT-1 SPECT脑显像有助于临床早期诊断帕金森病.【总页数】3页(P746-748)【作者】边艳珠;冯珏;刘怀军;田瑞振;哈志远;李金福;田国章【作者单位】河北医科大学第二医院放射科,河北石家庄,050051;河北省人民医院核医学科;河北医科大学第二医院放射科,河北石家庄,050051;河北省人民医院老年神经科;河北省人民医院老年神经科;河北省人民医院核医学科;河北省人民医院核医学科【正文语种】中文【中图分类】R817.4;R742.5【相关文献】1.99Tcm-TRODAT-1 SPECT脑多巴胺转运体显像在帕金森病和原发性震颤中的应用研究 [J], 邓怀福;胡平;陈萍2.99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像在亚临床期和临床期帕金森病模型猴诊断中的研究 [J], 边艳珠;刘怀军;张锦明;李金福;张文艳;田国章;魏强3.99TCm-TRODAT-1 SPECT脑多巴胺转运体显像在帕金森病病情监测中的价值[J], 邓怀福;胡平4.99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像在帕金森病早期诊断中的价值 [J], 边艳珠;刘怀军;冯珏;田瑞振;哈志远5.^(99)Tc^m-TRODAT-1 SPECT脑显像对早期帕金森病患者纹状体及多巴胺转运蛋白功能变化的评估价值 [J], 黄海东;陈建宗;杨春敏;邓敬兰;汪静;李国权;王喜青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肿瘤细胞苯丙氨酸转运体LAT1是一种高亲和力的中性氨基酸转运蛋白，在机体中广泛分布。

它主要表达在肿瘤细胞、小肠上皮细胞、肾脏上皮细胞和大脑内皮细胞等组织中。

LAT1与其结构同源蛋白LAT2和LAT3共同组成氨基酸转运系统L，在细胞摄取大部分中性氨基酸时起着关键作用。

LAT1对苯丙氨酸的亲和力最高，但也能转运其他氨基酸，如亮氨酸、缬氨酸等。

研究表明，LAT1在肿瘤细胞中表达水平明显升高，与细胞增殖、耐药性、转移等生物学行为密切相关。

LAT1在肿瘤领域的研究已有多年历史，研究者们发现，在多种肿瘤中LAT1的表达水平显著增高，并且与肿瘤的恶性程度、预后等密切相关。

例如，在乳腺癌、肺癌、肝癌、食管癌、大肠癌等多种肿瘤中，LAT1的表达水平均显著升高，与肿瘤的恶性程度呈正相关。

研究者们进一步发现，通过抑制LAT1的表达或功能，可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，甚至诱导细胞凋亡。

因此，LAT1已成为肿瘤治疗的一个重要靶点。

近年来，研究者们通过多种方法对LAT1进行了深入研究，以探讨其在肿瘤中的作用机理和作用靶点。

其中，抑制LAT1功能的药物是一个重要的研究方向。

目前已有多种化合物被发现具有较好的LAT1抑制作用，如2-Amino-2-norbornanecarboxylic acid (BCH)、JPH203、KMH-233等。

这些化合物可以有效地抑制LAT1的转运功能，进而抑制肿瘤细胞的生长和侵袭。

此外，还有研究发现，通过靶向LAT1表达的小分子药物载体也可以有效地传递抗肿瘤药物到肿瘤细胞中，增强抗肿瘤药物的疗效。

除了药物靶向，基因靶向也是一个重要的研究方向。

近年来，利用CRISPR/Cas9等基因编辑技术成功地敲除或改变LAT1基因表达的研究不断涌现。

这些研究揭示了LAT1在肿瘤细胞生长、代谢等方面的重要作用，并为进一步探讨LAT1在肿瘤治疗中的应用提供了新思路。

除了药物和基因靶向，还有研究者开始探讨其他方法来抑制LAT1的功能。

绵羊肌内前体脂肪细胞CNR1和FABP4基因表达研究闫伟;王玉涛;张永浩;刘海霞;韩大勇;朱爱文【期刊名称】《中国农业科技导报》【年(卷),期】2022(24)3【摘要】为研究绵羊脂肪细胞增殖分化过程中参与动物能量代谢调控的大麻素受体1(cannabinoid receptor 1)基因CNR1和调控脂肪沉积的脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4)基因FABP4的表达规律和差异,采集一只3日龄湖羊羔羊背最长肌组织,背肌组织经Ⅱ型胶原酶消化后分离观察原代前体脂肪细胞;开展前体脂肪细胞培养并绘制生长曲线;应用胰岛素、地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤诱导前体脂肪细胞后,采用油红O染色观察成熟脂肪细胞形态;收集不同分化时间点细胞,应用实时荧光定量PCR方法测定CNR1和FABP4基因表达量。

结果表明,羔羊背最长肌组织成功分离出了前体脂肪细胞,贴壁细胞呈梭形;诱导前体脂肪细胞经油红O染色后观察到脂滴形成,具有脂肪细胞特征;CNR1和FABP4基因表达量在诱导分化早期均较低,但在诱导分化中后期表达量逐步升高;CNR1和FABP4基因表达量在诱导分化后的第2、第4和第8天均差异不显著,但FABP4基因在第12天的表达量显著高于CNR1基因。

上述结果为进一步探究绵羊CNR1和FABP4基因调控关系及利用两基因改良绵羊肉品性状提供了参考数据。

【总页数】8页(P95-102)【作者】闫伟;王玉涛;张永浩;刘海霞;韩大勇;朱爱文【作者单位】江苏农牧科技职业学院动物科技学院;喀什大学生命与地理科学学院【正文语种】中文【中图分类】S826;Q786【相关文献】1.绵羊脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白基因(FABP4)cDNA的克隆、表达及其结构模拟分析2.AMPK调控绵羊肌内前体脂肪细胞分化的研究3.从江香猪肌内前体脂肪细胞分化过程中相关基因的表达研究4.滩羊肌内前体脂肪细胞的分离培养及分化相关基因的表达规律研究5.调控牛CEBPA基因表达的miRNA筛选及对肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人膀胱移行细胞癌组织中八聚体转录因子4蛋白表达王道协;文建国;王琪;郑湘予;王庆伟;朱志强;樊长晖;索振河【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(043)002【摘要】目的:检测人膀胱移行细胞癌组织中核转录因子4(Oct4)蛋白的表达情况,并探讨其在膀胱移行细胞癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测44例膀胱移行细胞癌(Ⅰ级7例,Ⅱ级27例,Ⅲ级10例)、2例非典型增生、19例癌旁组织和15例正常膀胱黏膜组织中Oct4蛋白的表达情况.结果:膀胱移行细胞癌和癌旁组织中Oct4蛋白的阳性表达率分别为63.6%(28/44)和36.8%(7/19),非典型增生和正常膀胱黏膜上皮组织中无Oct4表达,差异有统计学意义(P<0.05).且膀胱移行细胞癌组织中Oct4蛋白的表达与分化程度相关(P<0.05).结论:Oct4蛋白的表达可速膀胱移行细胞的恶性转化.【总页数】3页(P257-259)【作者】王道协;文建国;王琪;郑湘予;王庆伟;朱志强;樊长晖;索振河【作者单位】郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;郑州市第三人民医院泌尿外科,郑州,450000;郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;大连医科大学第二附属医院呼吸内科,大连,116023;挪威奥斯陆大学国家医院-国家放射医院医学中心病理科,奥斯陆,0310;郑州大学第一附属医院病理科,郑州,450052;郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院尿动力学中心,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,郑州,450052;挪威奥斯陆大学国家医院-国家放射医院医学中心病理科,奥斯陆,0310【正文语种】中文【中图分类】R737.14【相关文献】1.正常及炎症状态人牙髓中八聚体结合转录因子4B的表达 [J], 韦曦;孔倩颖;黄奕俊;刘路;张芳2.大肠癌细胞中八聚体结合转录因子4与人类白细胞分化抗原133的表达及相关性 [J], 马磊;马雯;舒文莹;刘晓燕;邹青峰;胡晓晔;刘美媛;杜际科;陈文晟3.八聚体结合转录因子4在子宫内膜异位症组织中的表达及临床研究 [J], 张英芝;劳佩维;朱淼华4.不同病理分级脑胶质瘤中八聚体结合转录因子载脂蛋白F原癌基因HER-2/neu 表达及临床意义研究 [J], 庞永斌;李泽新5.八聚体结合转录因子4在哺乳动物早期胚胎发育中的研究进展 [J], 齐子成;刘忠华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

帕金森病相关病理演变研究进展
刘旺;赵虹;夏兆云;刘慧瑛;陆征宇
【期刊名称】《神经损伤与功能重建》
【年(卷),期】2022(17)3
【摘要】帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的神经系统变性疾病,以往观点认为其主要病理改变发生在中脑黑质区。

2003年,德国神经病学家Braak提出PD的Braak病理分级,认为PD的病理改变并不局限于黑质区,而是起始于延髓及嗅球,并按照延髓-中脑-新皮质的顺序不断向上呈阶段性发展。

该分级不仅解释了PD患者在运动症状显现之前即有嗅觉减退、自主神经功能障碍、睡眠障碍等非运动症状的出现,也为PD患者晚期出现幻觉、抑郁、认知障碍等症状提供了病理基础,对患者的早期诊断治疗以及延缓疾病进展、改善预后都具有重要意义。

本文拟就近年来相关Braak病理分级的深入研究作一综述。

【总页数】4页(P148-151)
【作者】刘旺;赵虹;夏兆云;刘慧瑛;陆征宇
【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R741;R742.5
【相关文献】
1.帕金森病的遗传学及临床病理特点研究进展
2.帕金森病分子病理机制研究进展
3.帕金森病分子病理机制研究进展
4.神经营养因子在运动调控帕金森病理机制中的
作用研究进展5.多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响
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疯牛病组织病理学方法诊断技术*导读：组织病理学方法(histopathology)是疯牛病检测方法中最经典的方法。

疯牛病的病理变化主要在中枢神经系统，但肉眼不能辨别，只能通过常规H．E染色的组织病理切片用生物显微镜观察才能诊断。

……组织病理学方法(histopathology)是疯牛病检测方法中最经典的方法。

疯牛病的病理变化主要在中枢神经系统，但肉眼不能辨别，只能通过常规 H.E染色的组织病理切片用生物显微镜观察才能诊断。

BSE病牛的病理变化以脑干部灰质的空泡化为特征，且呈现双侧对称。

在神经纤维网 (neuropil)中也有一定数量的散在空泡存在，呈海绵状病变。

空泡主要集中在脑干的某些神经核团，主要的有迷走神经背侧核、孤束核、三叉神经脊束核、红核、中央灰质和前庭复合体，其中孤束核、三叉神经脊束核和中央灰质出现空泡变化的概率为最高。

空泡呈规则的圆形或卵圆形，胞核常被空泡挤在一侧，有时一个神经元里有多个空泡存在，神经纤维网中的空泡则呈海绵状变化。

病牛的另一个脑部病理变化是星形胶质细胞增生。

本方法耗时较长，约需14天才能出结果。

用本方法诊断疯牛病时必须有较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。

在组织切片效果较好时，确诊率可达90%。

疯牛病组织病理学检测方法的主要步骤如下。

(1)样品准备病牛宰杀后，要尽快用特制采样勺(农业部动物检疫所国家牛海绵状脑病参考实验室可以提供)通过枕骨大孑L处将牛脑的延髓取出，或者用电锯或砍刀将牛的颅腔打开取出脑干。

腐烂的牛脑不能用于组织病理学检查。

将取出的脑组织立即投入到新鲜配制的10%福尔马林溶液中固定1周，固定完后在脑闩部、前丘部、小脑后脚部横切一块3～4mm厚的组织块，用新鲜配制的固定液中再固定3天。

(2)脱甲醛将固定好的组织块放人流水中漂洗24h。

(3)脱水依次用75%酒精、85%酒精、95%酒精和100%酒精浸泡处理组织块，使其水分充分脱去。

(4)透明脱完水的组织块用二甲苯浸泡透明。

桦木醇对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响桦木醇对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响刘晓康;韩欣冶;林英嘉;胡方舟;李杨;李清【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(041)001【摘要】目的:研究桦木醇对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其相关作用机制.方法:培养结肠癌SW480细胞,传代后用于实验.SW480细胞分为对照组和不同剂量桦木醇(1、5、10、20、50和100 mg·L1)组,MTT法测定各组细胞的增殖抑制率;以不加桦木醇的SW480细胞为对照组,DAPI染色观察15 mg·L-1桦木醇作用SW480细胞6、12和24 h后的形态学变化;流式细胞术分析Sub-G1细胞百分比即细胞凋亡率,体外caspase活力测定法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的激活情况,Westernblotting 法检测各组细胞caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)断裂和凋亡蛋Bcl-2、Bcl-xL和cytochrome C的表达情况.结果:MTT法检测,与对照组比较,随着桦木醇剂量(1、5、10、20、50和100 mg·L-1)增加SW480细胞的增殖抑制率逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01),其增殖抑制率呈剂量效应关系,半数抑制浓度(IC50)为12.875 mg·L-1.DAPI染色,与对照组比较,15 mg·L-1桦木醇组正常细胞数量减少,在12和24 h时呈现出典型的细胞凋亡特征(膜气泡,核固缩、变形及染色质浓缩等).流式细胞术检测,与对照组比较,随着作用时间的延长,15 mg· L-1桦木醇组SW480细胞中处于Sub-G1期的细胞逐渐增多,即细胞凋亡率逐渐增加.caspase活力测定,与对照组比较,caspase-3和caspase-9活性明显增加(P ＜0.05或P＜0.01).免疫印迹检测,与对照组比较,15 mg·L 1桦木醇组SW480细胞中PARP出现断裂,凋亡蛋白Bcl-xL表达下调,cytochrome C表达上调,而。

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和TLR4表达的影响魏伟超;宫丽鸿;安毅【摘要】目的观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块动物模型的影响.方法 6～8周龄ApoE基因敲除小鼠制备AS不稳定斑块模型,分别给予阿托伐他汀以及不同剂量稳斑汤干预1个月,正常组采用生理盐水灌胃1个月.取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和TLR4的表达水平.结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1的表达水平治疗组明显高于对照组(P＜0.01),各组小鼠腹主动脉组织中TLR4的表达水平治疗组明显低于对照组(P＜0.01).结论 Apo E基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过调节HO-1和TLR4的表达而干预AS斑块形成及破裂.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2014(023)007【总页数】4页(P1218-1221)【关键词】痰风理论论治;ApoE基因敲除小鼠;AS;不稳定斑块;HO-1;TLR4【作者】魏伟超;宫丽鸿;安毅【作者单位】辽宁中医药大学,辽宁沈阳110000;辽宁中医药大学附属医院,辽宁沈阳110000;辽宁中医药大学,辽宁沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R285.5现今心血管疾病导致全球总死亡的比例从1/10上升到1/3。

动脉粥样硬化（AS）斑块破裂是急性心脑血管事件的重要危险因子，炎症能改变斑块性质，改变其稳定性。

近来发现，血红素是一种强致氧化物，能诱导细胞内氧化反应。

血红素氧合酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶，HO-1氧化分解血红素产生内源性一氧化碳（CO），胆绿素和游离铁，具有强大的抗氧化作用。

研究发现CO同NO功能相似，能激活可溶性鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷（cGMP）的生成，舒张血管平滑肌［1］，还能抑制单核细胞及血小板向内皮的黏附聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移［2］。

非晶状体βγ-晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物的细胞核转运及其选择性杀伤肿瘤细胞机制的研究何英英;刘树柏;钱金桥;李文辉;张云【期刊名称】《动物学研究》【年(卷),期】2008(029)004【摘要】非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物(βγ-CAT)是从大蹼铃蟾(Bombina maxima)皮肤分泌物中分离的分子量为72 kDa的天然蛋白复合物.本研究通过激光共聚焦显微镜和Westem blot分析βγ-CAT在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的细胞核转运机制,以及βγ-CAT对多株肿瘤细胞(HCT116,HT29,A375,Hela,THP-1等)的细胞毒效应.结果表明:βγ-CAT的α亚基中含有典型的GTP/ATPase的保守结构模体Walker A和Walker B,体外检测到βγ-CAT具有GTP/ATP水解酶和GTP/ATP结合活性.在细胞核转运过程中,βγ-CAT的α亚基和β亚基参与形成约150kDa含有泛素化修饰信号的大分子复合物,且泛素化修饰信号和βγ-CAT的α亚基和β亚基共定位于细胞内和融合于细胞核区域的转运囊泡小体中.βγ-CAT能够选择性的杀伤肿瘤细胞,诱导肿瘤细胞脱落和发生凋亡.上述结果为进一步深入研究阡βγ-CAT的细胞核转运和调节细胞功能的分子作用机制提供思路和线索.【总页数】13页(P386-398)【作者】何英英;刘树柏;钱金桥;李文辉;张云【作者单位】中国科学院昆明动物研究所,动物模型与人类疾病机理重点实验室,云南,昆明,650223;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院昆明动物研究所,动物模型与人类疾病机理重点实验室,云南,昆明,650223;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院昆明动物研究所,动物模型与人类疾病机理重点实验室,云南,昆明,650223;中国科学院研究生院,北京,100049;昆明医学院第一附属医院,麻醉科,云南,昆明,650032;中国科学院昆明动物研究所,动物模型与人类疾病机理重点实验室,云南,昆明,650223;;中国科学院昆明动物研究所,动物模型与人类疾病机理重点实验室,云南,昆明,650223【正文语种】中文【中图分类】Q959.5;Q51【相关文献】1.地塞米松对人晶状体上皮细胞核转录因子κB及其抑制蛋白α的表达和细胞凋亡的影响 [J], 王钧蔚;王林;葛红岩;刘平2.地塞米松对人晶状体上皮细胞核转录因子κB及其抑制蛋白α的表达和细胞凋亡的影响 [J], 王钧蔚;王林;葛红岩;刘平3.电镜分析非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物在人红细胞膜上的孔道形成效应 [J], 刘树柏;何英英;钱金桥;张云4.非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物诱导兔胸主动脉环内皮依赖的持续收缩效应 [J], 刘树柏;何英英;钱金桥;张云5.非晶状体βγ-晶状体蛋白的研究进展 [J], 刘树柏;何英英;钱金桥;李文辉;张云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

油门　％记录号工况工况名称运行时间　s转速　r∕mi扭矩　N．m功率　kW油耗率　g∕油耗量　kg∕11磨合90080023119.3265.2 5.1320.6 21磨合90079923019.3269.7 5.1721 31磨合90080023119.3264.1 5.0720.9 42磨合60090024523.1268.3 6.1722.1 52磨合60090024322.9268.1 6.1421.9 62磨合60090024423268.5 6.1522.2 73磨合900100026127.4262.47.1323.4 83磨合900100026127.3263.57.223.7 93磨合900100026127.3263.37.1823.5 104磨合600100052054.422412.2326.7 114磨合600100052254.6224.412.2327 124磨合600100052154.5224.112.2327 135磨合900120034843.7265.511.5527.6 145磨合900120034543.3265.711.4928 155磨合900120034543.4266.511.5327.8 166磨合600120060075.4237.217.8731.3 176磨合600120060175.5236.117.7630.6 186磨合600119960075.1236.917.8531.3 197磨合900140043063264.116.6432 207磨合900139843062.9263.716.6132.1 217磨合900140043063.1263.316.6132.5 228磨合6001399690101.1236.823.9837.4 238磨合6001398690101.3236.723.9537.1 248磨合6001400690101.1236.223.8837.1 259磨合6001600700117.3241.328.3443.3 269磨合6001601700117.6241.828.3343.3 279磨合6001600700117.2241.828.3343.5 289磨合6001601700117.2241.928.3643.8 299磨合6001600700117.5239.128.0542.8 309磨合6001597700116.8240.628.1642.8 3110磨合60015981030172.3224.938.8749.3 3210磨合60015981030172.7224.238.6949.7 3310磨合60015981030172.4224.938.7849.8 3410磨合60016011030172.8224.438.8249.6 3510磨合60016021030172.7225.738.8949.8 3610磨合60015981030172.4224.638.850.3 3710磨合60016011030172.6224.938.8350 3810磨合60016021030172.5225.738.9549.7 3910磨合60016021030172.8225.538.9450.1 4011磨合6001800861162.523538.0754 4111磨合6001800861162.4234.938.0754.1 4211磨合6001805860162235.237.9953.7 4311磨合6001795859161.8234.738.0353.9 4411磨合6001793859161.3234.838.0254.7 4511磨合6001805860162.123538.0154.2 4611磨合6001799860162233.938.0754.5 4711磨合6001801860162.3235.138.1152.4 4811磨合6001803860162.2233.337.8152.3 4911磨合6001798860162.623437.9353.1 5011磨合600180086016223437.9452.7 5111磨合6001799860162233.737.9453 5212磨合60017931200225.4225.951.0961 5312磨合60017961200225.9225.151.0660.6 5412磨合60018001200226.2225.551.0560.35512磨合60018011200226.5225.951.1260.6 5612磨合60018001200226225.450.9560.6 5712磨合60018001200225.9226.451.0660.9 5812磨合60017981200225.9225.851.0561 5912磨合60018021200227.3226.251.0460.9 6012磨合60018001200226.422651.1161.6 6112磨合60017991200225.7224.65161.1 6212磨合60018001200225.7225.551.0761 6312磨合60017951200225.5225.951.1361.4 6412磨合60018001200226.1225.851.0660.8 6512磨合60017981200225.8226.551.1961.1 6612磨合60018001200226.722651.1260.9 6713磨合60019051030205.5227.446.7860 6813磨合60019011030205.422846.7460.5 6913磨合60018961029204.4227.446.6661.2 7013磨合60019021030205.3227.446.7760.4 7113磨合60019021030205228.246.7861.2 7213磨合60019001030205.5228.146.7660.8 7313磨合60018971030205.8227.746.761.1 7413磨合60019021031206.5228.346.6960.9 7513磨合60018901030203.4229.646.7661.5 7613磨合60019001030205.9227.146.7261.2 7713磨合60018841029204.7228.846.7361.9 7813磨合60018961030204.2228.646.8560.9 7914磨合60018991300258.9223.558.0465.6 8014磨合60018981301258.3224.157.9966.5 8114磨合60019131305261.4222.557.9866.1 8214磨合60018981300258.1223.857.9466.1 8314磨合60018961301259.5224.157.8766.2 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11116磨合60012991200163.4212.234.6144.3 11216磨合60012951200162.6212.534.6344.6 11316磨合60012961200162.9210.734.3844.5 11416磨合60013011200163.3209.234.0744.3燃油温度　℃机油压力　k机油温度　℃大气压力　k环境温度　℃相对湿度　％中冷后温　℃中冷前压　k中冷后压　k中冷前温　℃3.5 5.542.233.538101.13728.534188.83.3 5.342.925.334.6101.238.328.734387.73.2 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14:45:4344.381.145053.417.1-2.22010-09-22 14:55:43 46.382.945154.116.1-2.22010-09-22 15:05:44 45.182.945051.516.6-2.12010-09-22 15:15:44 458345050.816.1-22010-09-22 15:25:44 45.182.945154.316.5-2.22010-09-22 15:35:44 45.381.744952.116.9-2.12010-09-22 15:45:44 49.183.345152.516.1-2.22010-09-22 15:55:44 45.682.945048.616.5-2.12010-09-22 16:05:45 5983.443340.416.9-2.32010-09-23 09:23:11 74.785.444242.916.7-2.22010-09-23 09:33:11 76.58544644.316.5-2.32010-09-23 09:43:11 76.4854494516.2-2.22010-09-23 09:53:12 76.38545147.916.2-2.12010-09-23 10:03:12 68.182.837343.45-0.62010-09-23 10:13:1270.183.237242.6 4.6-0.72010-09-23 10:23:1271.383.437243.2 5.2-0.62010-09-23 10:33:1272.883.537243.2 5.1-0.62010-09-23 10:43:13 77.183.937243.8 5.2-0.62010-09-23 10:53:13 8283.637043 5.2-0.62010-09-23 11:03:13 76.384.437143.6 4.9-0.72010-09-23 11:13:13 73.68437145.2 5.1-0.72010-09-23 11:23:13 73.483.937145.3 5.1-0.72010-09-23 11:33:1473.183.937044.45-0.62010-09-23 11:43:1474.284.237046.8 5.2-0.62010-09-23 11:53:14 72.983.536946.2 4.9-0.62010-09-23 12:03:14 78.984.445346.4 5.3-0.72010-09-23 12:13:14 83.284.245545.2 5.4-0.72010-09-23 12:23:15 61.782.745244.7 5.6-0.62010-09-23 12:33:15 69.583.945045.4 5.5-0.72010-09-23 12:43:1568.483.445045.6 5.6-0.62010-09-23 12:53:1569.483.645045.4 5.6-0.72010-09-23 13:03:15 74.58444945.7 5.5-0.72010-09-23 13:13:15 80.783.744846.3 5.6-0.72010-09-23 13:23:16 82.387.344746.7 5.6-0.72010-09-23 13:33:16。

山羊传染性胸膜肺炎病原的检测赵萍;郭晗;储岳峰;贺英;高鹏程;张念章;逯忠新【摘要】湖北某地羊场发生严重呼吸道疾病,经初步诊断为疑似山羊传染性胸膜肺炎(CCPP).将患病山羊肺组织提取基因组DNA.以此为模板根据OIE推荐的PCR-REA方法和Mccp-specificPCR方法进行检测.结果这两种方法都得到了预期的片段.说明送检山羊肺组织中存在山羊支原体山羊肺炎亚种(Mccp),也证实了国内Mccp的流行.%Goats of one sheep farm in Hubei had respiratory infectious disease. These goats had Contagious caprine pleuropneumonia by preliminary clinical diagnosis. We extracted the sick goats lung tissue's genomic DNA and did PCR-REA and Mccp-specific PCR recommended by OIE. The prospective fragments were received through both methods. It showed that Mccp was extisted in the sick goats lung tissue and was epidemic in China.【期刊名称】《湖北农业科学》【年(卷),期】2011(050)002【总页数】2页(P340-341)【关键词】山羊传染性胸膜肺炎;山羊支原体山羊肺炎亚种;PCR【作者】赵萍;郭晗;储岳峰;贺英;高鹏程;张念章;逯忠新【作者单位】中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046;中国农业科学院兰州兽医研究所/家畜疫病病原生物学国家重点实验室/农业部草食动物疫病重点开放实验室/农业部畜禽病毒学重点开放实验室,兰州,730046【正文语种】中文【中图分类】S858.27山羊传染性胸膜肺炎（Contagious caprine pleuropneumonia，CCPP）是山羊特有的急性或慢性高度接触性传染病，以呈现纤维素性肺炎和胸外膜炎为特征，病原体是山羊支原体山羊肺炎亚种（Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae Mccp），原称生物型F38，最早由Macowan于1976年在肯尼亚分离得到［1］。

高度膨胀的毛细血管襻诊断详述*导读：高度膨胀的毛细血管襻症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？正常情况下肾脏可以含有少量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。

临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。

综上所述，对于病理上有特征性的形态学改变——肾小球体积增大，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的“栓子”的肾脏病患者，应注意是否存在脂蛋白肾小球病，若组织化学染色脂蛋白阴性，电镜下证实有脂蛋白栓塞而肾外无脂蛋白栓塞的证据，结合脂代谢异常的实验证据，脂蛋白肾小球病的诊断可以确立。

高度膨胀的毛细血管襻的鉴别诊断：1、原发性脂类沉积病(1)Fabry病：是一种先天性溶酶体酶α半乳糖苷酶A缺乏导致的先天性溶酶体贮积病，多发生在男性。

本病几乎可累及机体所有的组织，临床上主要表现为感觉异常、肢端疼痛、皮肤呈现血管角质瘤病，多见于躯干中部，常累及阴囊、臀部、大腿根部、脐部及口腔黏膜，皮疹红色带紫，压之不褪色，青春期病变尤其明显。

心脑血管病变可表现为心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中，其他病变还包括角膜混浊或萎缩，视网膜或结合膜扭曲，白内障等。

肾脏改变表现为轻度蛋白尿、偶尔并发血尿、罕见肾病综合征。

可见轻度高血压，少数患者表现为较严重的肾小管功能异常，如肾性尿崩症或远端肾小管酸中毒。

病理检查示肾小球脏层上皮细胞高度肿胀和空泡化是本病的典型改变。

有时病变可以累及壁层上皮细胞，少数病例在肾小球内皮细胞、系膜细胞中也可发现类似空泡。

电镜超微结构观察把光镜下见到的空泡化细胞称为“包涵体”。

这种特殊结构大多在溶酶体内，具有一层膜性结构包绕，也称为斑马小体、髓鞘样改变等。

还可以看到足突融合，内皮细胞及系膜细胞中“包涵体”较小且较少，若“包涵体”量多可占据整个襻腔。

(2)尼曼-匹克病：是由于机体缺乏神经鞘磷酯酶，使神经鞘磷酯不能水解而沉积在网状内皮系统、肝细胞、肾小管上皮细胞、神经细胞和一些其他细胞内，引起细胞功能障碍。

慢性铅暴露对小鼠脑皮质区ERK蛋白表达的影响郝凤进;高双;袁莹;阎敬;郭庆国;陈晓薇【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2008(33)1【摘要】目的: 研究不同浓度乙酸铅染毒对发育期不同时段小鼠脑皮质区细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinases,ERK)活力表达的影响. 方法:分组饲养小鼠,对照组喂以蒸馏水;实验组于交配后改喂含不同浓度乙酸铅(2.4、4.8、9.6 mmol/L)的水溶液.新生鼠通过母乳摄入铅,断乳后幼鼠自行饮水摄入铅.新生鼠按生后不同日龄(P7,P14,P21,P28)取脑皮质.利用ERK 磷酸化抗体,通过蛋白免疫印迹法检测不同日龄、不同染铅浓度小鼠等量脑皮质中ERK活力表达.结果: Western blot 结果显示,低浓度铅(2.4 mmol/L)使ERK表达升高,中浓度铅(4.8mol/L)使ERK表达量降低,铅浓度升高至9.6 mmol/L时随着铅浓度升高ERK表达量不再降低相反有所回升.结论: ERK1/2的水平随铅浓度升高而逐渐降低,铅对ERK 的影响在发育后期比发育前期影响大.【总页数】3页(P16-18)【作者】郝凤进;高双;袁莹;阎敬;郭庆国;陈晓薇【作者单位】中国医科大学,生物化学与分子生物学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学,公共卫生学院卫生检验学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学,生物化学与分子生物学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学,生物化学与分子生物学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学,生物化学与分子生物学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学,生物化学与分子生物学教研室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R135.11【相关文献】1.PKC-γ和ERK在慢性染铅小鼠脑皮质区的异常表达 [J], 高双;宫慧芝;姜泓;孙黎光2.大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响 [J], 高俊玲;田艳霞;陈万欣;张志民3.孕期不同阶段铅暴露对仔鼠脑组织S100B蛋白表达影响 [J], 刘现芳;马海燕;曲宝明;金心;李红4.慢性铅暴露对仔鼠脑海马NMDAR受体蛋白表达的影响 [J], 高明奇;张天彪;周彬;孙黎光;宗志宏;刘素媛5.孕鼠铅暴露对仔鼠脑组织POU域蛋白Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响 [J], 常薇;谢虹;陈学敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

美科学家揭示乳腺癌肺转移机制：TGFβ促进乳腺癌细胞转移至肺2008-09-11 16:34:03 作者：佚名来源：本文原创浏览次数：204 文字大小：【大】【中】【小】简介：肿瘤转移到哪个器官或组织,是一个非随机化过程。

美国纽约纪念Sloan-Kettering癌症中心Pad ua等日前报告,在乳腺癌细胞转移至肺的过程中,乳腺癌微环境中的转化生长因子β(TGFβ)起了关键性作用。

该过程的核心步骤是 ...关键字：美科学家揭示乳腺癌肺转移机制：TGFβ促进乳腺癌细胞转移至肺肿瘤转移到哪个器官或组织,是一个非随机化过程。

美国纽约纪念Sloan-Kettering癌症中心Padua等日前报告,在乳腺癌细胞转移至肺的过程中,乳腺癌微环境中的转化生长因子β(TGFβ)起了关键性作用。

该过程的核心步骤是,TGFβ通过Smad信号通路诱导血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)的产生,后者可破坏血管内皮细胞间连接,增加肺毛细血管通透性,从而使得肿瘤细胞溢出血管,进入肺组织,种植微转移灶。

相关结果发表在2008年4月4日的Cell[2008, 133(1): 66]上。

转移的“非随机分布”转移是癌症患者的最常见死因,但目前对转移的分子机制还知之甚少。

某一特定类型的肿瘤容易转移至特定的器官,如乳腺癌容易转移至肺、骨、脑和肝。

已经知道,转移的这种“非随机分布(nonrandom distribution)”特性不受血管解剖学、血流速率以及释放入器官或组织的肿瘤细胞数的影响。

肿瘤细胞要成功转移到一个新的器官或组织,需要经历数个步骤:首先,他们要脱离原发肿瘤,侵入局部组织;第二,他们要进入血流或淋巴系统,并在那里存活下来;最后,他们要溢出血管,进入远离原发肿瘤的器官或组织,适应新环境并形成一个新的转移瘤。

TGFβ介导肺转移就像肿瘤形成需要多个步骤一样,肿瘤进展和转移也是多个基因产物互相作用的结果。

大多数探究肿瘤转移分子机制的研究都着眼于肿瘤细胞的内在特性,而实际上,肿瘤微环境也在转移过程中发挥了重要作用。