心肌细胞的电生理特性
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心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇,希望对您有所帮助,就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。
1.自律性:部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态),导致整个心脏的电—机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞,称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性):心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激,称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激,称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时,首先产生电变化,并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化,根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期,后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期:从除极开始,在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应,称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期,在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期,刺激可引起局部兴奋,但不能传布,从而影响下一个动作电位,形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长,心室肌次之,心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长,不应期越长,反之,则短。
(2)相对不应期:对弱刺激不起反应,对较强的刺激虽可产生兴奋反应,但这种兴反应较弱而不完全,表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短,二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是指心肌细胞在体外或体内的生理特性,是心肌细胞的生理功能的表现,也是这个细胞的生命活动的基础。
心肌细胞的电生理特性是由心上膜、心肌细胞和心室膜等心脏细胞组成而显示出来的。
心肌细胞的电生理行为可以分为调速行为、电压依赖行为和放电行为。
调速行为是指心肌细胞受到外界的刺激后可以调节自身的呼吸和收缩,以保持心率的稳定;电压依赖行为指心肌细胞在内部和外部的电场中,会受到电压的作用,使心脏泵出和泵入血液,促进心率的调节;放电行为是指心肌细胞位置上的电荷在传导中发生变化,主要分为超自发性放电和诱发性放电,这两种放电行为都能够调节心脏节律。
心肌细胞的超自发传导是关于心脏正常跳动的重要组成部分。
它可以让心肌细胞在没有外界的刺激的情况下跳动,而诱发性传导是在心脏周围的神经末梢刺激下,由心室或心房而触发的传导,它们和心室的合成都有一定的诱导作用,可以促进心脏的正常节律的运动。
心肌细胞的电生理特性受到许多内部因素的影响,包括pH值、离子浓度、温度、氧浓度、钙离子浓度等,而外部因素则是外界处于体外或体内的心脏环境,如心肌上皮感受器、心脏运输血液的血循环系统等。
当这些变量发生变化,它们都会引起心肌细胞不同程度的变化,影响心脏的功能性能,甚至可能会引起心肌病变或心律失常。
——心脏心肌的电生理学特性第一节心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血,舒张时静脉血液回流入心脏,收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中,在收缩成份尚未出现前,已经呈现出自发节律(自律)的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张,是由从窦房结(sinoatrial node,SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此,为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理,必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类:一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞,细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维,具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility),执行收缩功能,称为工作心肌(working cardiac muscle);另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞,在没有外来刺激的条件下,会自发地发出节律性兴奋冲动,它们也具有兴奋性和传导性,但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则,故收缩性很弱,这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋,控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber),其自律性高低依次递减,合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出,传播到右、左心房,然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室,引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样,两类心肌细胞各司其职,相互配合,共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动二、心肌的电生理特性三、心电图一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差,称为跨膜电位(transmembrane potential)。
心肌生理特性包括:自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象(跨膜电位)心肌细胞可分为两类:一类是普通心肌,即构成心房壁和心室壁的心肌细胞,故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌,组成心内特殊传导系统,故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位(一)、工作心肌的跨膜电位:以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位:心室肌细胞的静息电位约—90mV,其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外;安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此,K顺浓度差由膜内向膜外扩散,达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位:心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化:又称为0期。
在适宜刺激作用下,心肌发生兴奋时,膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右,形成动作电位的上升支。
0期历时1~2 ms。
其产生机制:刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时,大量Na+通道开放,Na 快速内流,使膜内电位急剧上升,达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化:包括l期、2期、3期、4期。
1期:膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右,此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期: 1期结束膜内电位达O mV左右后,膜电位基本停滞在此水平达1 00~1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状,故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在,二者对膜电位的影响相互抵消。
3期:膜内电位由0MV 左右下降到-90 ,3期是Ca内流停止,K外流逐渐增强所致。
4期:此期膜电位稳定于静息电位,所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃,主要通过离子泵的活动,以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态,保证心肌细胞的兴奋性。
2++2++++++(二)、自律细胞的跨膜电位及其产生机制:以窦房结细胞为例说明之。