医学影像学知识点归纳
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第 1 页 共 24 页 医学影像学 应考笔记
第一章 X 线成像
一、X 线的产生与特性X 线的产生： 真空管内高速行进的电子流轰击钨靶时产生的。
TX 线的特性： 1 穿透性：X 线成像基础；
2 荧光效应：透视检查基础；
3 感光效应：X 线射影基础；
4 电离效应：放射治疗基础。
X 线成像波长为：0.031~0.008nm
二、X 线成像的三个基本条件1 X 线的特征荧光及穿透感光
2 人体组织密度和厚度的差异
3 显像过程
三、X 线图象特点X 线是由黑到白不同灰度的一图像组成的，是灰阶图象。
四、X 线检查技术
自然对比：人体组织结构的密度不同，这种组织结构密度上的差别，是产生 X 线影像对比的基础。
人工对比：对于缺乏自然对比的组织器官，可以认为的引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之
产生对比。
五、N 数字减影血管造影 DSA：是运用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织，使血管清晰的成像技术。
@ 正常 X 线不能显示：滋养管、骺板第 2 章 骨与软骨第一节 检查技术
特点： 1 有良好的自然对比2 骨关节病诊断必不可少
3 检查方法发展快
4 病变定位准确，定性困难需要结合临床。
一 普通 X 线检查透视、射片：首选射片，一般不透视。
射片原则： 1 正、侧位；2 包括周围软组织和邻近关节、相邻锥体；3 必要时加射健侧对照。
二 造影检查
1 关节照影、 2 血管照影
三 CT 检查（优点）1 发现骨骼肌肉细小的病变；
2 限时复杂的骨关节创伤；
3 X 线病可疑病变；
4 骨膜增生；
5 限时破坏区内部及周围结构。
第二节 影像观察与分析
一 正常 X 线表现：（掌握）小儿骨的结构：骨干、干骺端、骨骺、骺板。 主要特点是 骺软骨，且未骨化。
成人骨的结构：干骺端与骺结合，骺线消失，分骨干、骨端。四肢关节：包括骨端、关节软骨和关节束。软骨和束为软骨组织不显示，关节间隙为半透明影。
滑膜关节的解剖结构：关节结骨端、关节囊、关节腔。
X 线上的关节间隙包括：关节软骨、解剖关节间隙和少量滑液。
盘
二 骨骼的基本病变表现：“三低三高”（掌握） 第 2 页 共 24 页 1 骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但故内的有机
成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。
X 线：骨密度减低。长骨：骨小梁变细、减少，间隙增宽，骨皮质变薄分层。
脊柱：锥体边缘变薄，椎间盘变扁。
临床：广泛/局部性骨质疏松。2 骨质软化：骨质软化――指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。X 线表现为骨密度
减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊
X 线：钙盐减少导致的骨密度降低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。
临床：佝偻病、骨软化症。
3 骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X 线：骨质局限性骨密度降低。
1）侵润性骨质破坏：边界不清，形态不规，可突破周围软组织，引起鼓膜反映，常见恶性肿瘤。
2）膨胀性骨质破坏：边界清楚，形态规则，对周围组织压迫性破坏，常见慢性感染，良、恶性肿瘤。
临床：炎症、肉芽肿、肿瘤或癌变。
4 骨质增生硬化：一定单位体积内骨量的增多。
X 线：骨皮质增厚，骨小梁增粗。临床常见局限性骨增生，见于外伤、慢性炎症和原发性骨肿瘤。
临床：少见于普遍性骨质增生，见于甲状腺功能低下。
5 骨膜增生：鼓膜受刺激，鼓膜内层成骨细胞活动增加形成鼓膜新生骨。
X 线：细线状致密影，有骨皮质表面平行排列的线状、层状、花边状。
Codman 三角：骨膜增生时，如引起骨膜反映的病变性进展，已形成的骨膜新生骨被破坏，破坏区两侧的
残骨呈三角形，即 Codman 三角。恶性肿瘤征。临床：炎症，肿瘤，外伤，鼓膜下出血。
6 骨膜坏死：骨组织局部组织的坏死。
X 线：骨质局限性密度增高。
临床：慢性化脓性骨髓炎。
N 死骨：是骨组织局部代谢停止导致坏死的骨质。 X 表现为局限性密度增高。
三 关节的基本病变：（T 名称）1 关节肿胀：关节腔积液或关节束及周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。
X 线：关节间隙增宽、周围软组织模糊、密度增加。
临床：炎症、外伤、出血。
2 关节破坏：关节软骨及下方的骨质被病理组织侵犯、代替。
X 线：间隙变窄、骨破坏、脱位。
临床：炎症、外伤、肿瘤。
3 关节退变：关节慢性损伤导致关节软骨变性、坏死、被纤维组织代替。
X 线：早期：关节面模糊、中断、消失。晚期：关节间隙狭窄，骨性关节面骨质增生硬化，周围软组织硬化。
临床：老年慢性损伤性疾病。4 关节强直：严重关节破坏的愈合形式。
分类 骨性强直 纤维性强直
定义 关节骨端由骨组织连接 关节骨端由纤维组织增生连接
X 线 关节间隙消失，有骨小梁贯穿。 狭窄的关节间隙，无骨小梁贯穿。
临床 急性化脓性骨髓炎 关节结核
5 关节脱位：关节的骨骼脱离正常解剖位置。临床：先天、外伤、病理。
第三节 常见疾病
一 N 长骨骨折：骨或软骨断裂，骨连续性中断，骨骺分离也属骨折。之后形成的血肿为骨痂修复的基础。
X 线：见骨折线（特殊：不见骨折线，压缩，嵌入，青枝，骺离）
1 分型
按程度：不完全性和完全性骨折。 第 3 页 共 24 页 按骨折线：横、斜、螺旋型。按骨碎片：撕脱、嵌入、粉碎性骨折。
2 骨折对位线
N 骨折移位：骨折后两端位置发生改变，缩短、分离、侧位、重叠、旋转、成角移位。
N 移位判断：以近端为固定端借以判断远端位移方向，脊柱骨折以骨盆为近端。
对位不良：骨折断端内外、上下、前后移位。
对线不良：成角移位。
3 儿童骨折的特殊类型：
N 骺离骨折：发生在儿童长骨，骨骺没有与干骺端结合，外力使经过骺板达干骺端而引起骨骺分离。骺软骨骨折。
N 青枝骨折：儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅为骨小梁和骨皮质的扭曲，而看不见骨
折线或只引起凹陷或隆突。折而不断。
4 N 骨折愈合：骨折愈合是一个连续过程，先形成肉芽组织，后骨细胞在肉芽组织上产生新骨。
T 过程： 骨折后在断端处形成血肿，2~3 天后形成纤维性骨痂，在此基础上成骨活动形成骨样性痂，
2 周后矿物质沉积形成较坚实的成骨骨痂，使骨骼断端逐渐固定达到临床愈合，2 月后骨痂增
多使骨折线坚实而成骨性愈合，约 2 年的骨痂改造塑性可使断骨恢复正常形态。
5 骨折的并发症：延迟愈合或不愈合，畸形愈合，骨质疏松，骨缺血坏死，关节强直，关节退行性变，骨化
性肌炎。
6 常见部位骨折：
N Colles 骨折：为桡骨以内的横性或粉碎性骨折，远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，伴尺骨茎突
骨折。
脊柱易发生部位：颈 5、6；胸 11、12；腰 1、2；单个锥体多见。
二 脊锥骨折
X 线：锥体压缩呈楔形，相邻锥间隙正常。三 骨关节化脓性感染
（一）化脓性骨髓炎：化脓性细菌进入骨髓所致。
1 途径：血行感染和直接感染。
2 临床：发病急，中毒症状，局部红、肿、热、痛、功能障碍。
3 病理过程： 骨髓腔蔓延——骨髓腔脓肿
骨质-骨膜——骨膜下脓肿骨膜下脓肿破溃——软组织脓肿
骨膜下脓肿深入——骨髓腔脓肿
皮质-关节囊——化脓性关节炎4 X 线
（1）急性化脓性骨髓炎2 周内：骨骼无变化，软组织变化。
2 周后：骨质破坏为主、骨膜增生、死骨形成的特征。
转归：痊愈、慢性化脓性骨髓炎。
（2）慢性化脓性骨髓炎在以上基础上出现明显修复，即骨质增生硬化：骨干增粗，髓腔狭窄。
转归：痊愈、硬化性骨髓炎、慢性骨脓肿。
（二）化脓性骨髓炎
1 途径：血行感染、邻近骨髓炎感染 第 4 页 共 24 页 2 临床：全身感染中毒症状，局部红、肿、热、痛、功能障碍。
3 病理过程：滑膜充血水肿-关节束及周围软组织肿胀-关节腔积液-关节破坏。4 X 线 急性期：关节及周围软组织肿胀，关节间隙增宽、狭窄，承重部位骨质破坏，关节半脱位、脱位。
愈合期：骨质增生硬化、骨性强直。
（三）长骨结核
好发于骨骺和干骺端。
X 线：骨松质中出现以局限性类圆形，边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生。鼓膜反映少见，
在骨质破坏区可见密度不高，边缘模糊的“泥砂状”死骨，早期可见骨质疏松。
鉴别：慢性骨脓肿
（四） 关节结核
继发于骺、干骺端结核，为骨型关节结核，也可是细菌经血行累及滑膜，为滑膜型结核。常见慢性骨疾病
1 病理
渗出：以淋巴细胞、单核细胞侵润为主的关节内渗出物。
增殖：形成多个结核结节
坏死：干酪样坏死，常有钙化。
破坏关节板和关节软骨进入邻近关节；
破坏骨，掀起软骨进入关节；
破坏骨皮质进入关节；
破坏骨皮质和骨膜，扩展至软组织穿透皮肤形成瘘管。2 手术中常见五种疾病
干酪样坏死；结核性肉芽肿；结核性死骨；结核性脓液；纤维瘢痕组织及干酪钙化。
3 临床
局部肿痛、功能障碍。
4 X 线
（1）骨骺与干骺端结核
（2）长骨骨干结核
（3）短骨结核
（4）脊锥结核，三大特点：骨质破坏，椎间隙变窄或消失，寒性脓肿。
（5）关节结核 N 滑膜型：关节间隙增宽，软组织肿胀，骨质疏松，关节边缘鼠咬状骨破坏。
N 骨型：骨骺或干骺端骨质疏松，关节周围非承重部位骨质破坏，关节间隙宽窄不一。
愈合方式：纤维性强直
（五）骨肿瘤
1 良性骨肿瘤（例：骨巨细胞瘤）：起源于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤。
病理：好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端。
分级：Ⅰ级--良性：骨皮质肿胀成骨壳。
Ⅱ级--生长活跃：肿瘤穿破骨膜进入软组织。
Ⅲ级--恶性：骨皮质反应性增生，软组织肿块。X 线： （1）偏心性、束状膨胀性骨质破坏，其内有多个骨脊呈典型泡状改变。
（2）单束状破坏，破周有筛孔样改变，边缘无硬化。
