Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

塞来昔布对肝癌 HepG2 HepG3细胞的免疫增敏作用刘永庆;童斯浩;鲍扬漪;王成宏【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2014(000)007【摘要】目的：探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌HepG2和HepG3细胞株对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）的增敏作用及其可能机制。

方法以人HepG2 HepG3肝癌细胞为研究对象，以塞来昔布和TRAIL作为干预手段，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测塞来昔布对肝癌细胞株的增殖抑制作用，采用流式细胞术，检测塞来昔布联合TRAIL对HepG2，HepG3细胞的凋亡及DR4，DR5的表达。

塞来昔布与不同效靶比的细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合作用于人肝癌细胞株，经LDH检测法检测其杀伤作用。

结果塞来昔布及TRAIL对人肝癌HepG2和HepG3细胞株均有显著抑制作用，塞来昔布联合TRAIL可显著增敏TRAIL对HepG2和HepG3的杀伤，其差异具有统计学意义（ P＜0．05），经过塞来昔布预处理的肝癌细胞更易被CIK细胞杀伤。

结论塞来昔布对人肝癌HepG2和HepG3细胞株具有明显细胞毒性，联合TRAIL及CIK可显著增敏后者对肝癌细胞的杀伤效应，其机制可能与塞来昔布上调DR4，DR5有关。

【总页数】5页(P1336-1339,1340)【作者】刘永庆;童斯浩;鲍扬漪;王成宏【作者单位】安徽医科大学第三附属医院肝胆外科，安徽合肥 230061;安徽医科大学第三附属医院肿瘤科，安徽合肥230061;安徽医科大学第三附属医院肿瘤科，安徽合肥 230061;安徽医科大学第三附属医院肝胆外科，安徽合肥 230061【正文语种】中文【相关文献】1.塞来昔布对人肝癌细胞增殖抑制及放疗增敏作用 [J], 王中焕;楚建军;张福正;沈玲;杨雪2.塞来昔布对肝癌细胞放疗增敏作用研究 [J], 王国栋;党亚正3.塞来昔布诱导HePG2人肝癌细胞周期阻滞及细胞自噬的研究 [J], 迟强;侯鲁强;刘军伟;马建军4.miR-26b对肝癌HepG2奥沙利铂耐药细胞的增敏作用研究 [J], 林志芳;李娟5.塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB活性及蛋白表达的抑制[J], 卢栋;李永华;纪龙;李龙嫚;杜玉开;余红平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

桦木酸对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响目的观察桦木酸（betulinic acid，BA）对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响，并从细胞生长周期和细胞凋亡两方面初步探讨其抗肝癌的作用机制。

方法体外培养人肝癌HepG2肿瘤干细胞并证明其自我更新能力。

CCK-8法检测40、20、10、5、2.5、1.25 μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞24、48 h的细胞活力；40、20、10、5 μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞48 h，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。

结果BA对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖有明显的抑制作用，并呈一定的量-效关系；BA能明显影响肿瘤干细胞周期，诱导肿瘤干细胞凋亡，40 μmol/L BA明显阻滞细胞周期于S期，且细胞凋亡率达到10.86%。

结论BA对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖具有明显的抑制作用，其可能通过影响肿瘤干细胞周期及诱导肿瘤干细胞凋亡而发挥作用。

标签：桦木酸；石见穿；人肝癌HepG2细胞；肿瘤干细胞；细胞凋亡肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是紧随肺癌、胃癌、食管癌之后的发病率和死亡率较高的恶性肿瘤。

最新数据显示，肝癌在60岁以下的男性中属发病率最高和死亡率最高的癌症[1]。

由于肝癌的高复发、高转移率和化疗抗药性，治疗效果并不乐观。

近年来，越来越多的学者认为彻底治愈肿瘤的有效疗法除针对肿瘤组织中的大部分肿瘤细胞，更重要的是靶向其中的肿瘤干细胞[2-3]。

肿瘤干细胞（cancer stem cell，CSC）是肿瘤组织中存在的极小部分细胞，通常处于静止状态，当受到细胞因子等影响时会导致肿瘤的发生、转移和复发，这均源于CSC拥有很强的自我更新及增殖分化的能力。

我们前期以S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠为模型进行体内筛选，发现中药石见穿具有较好的抗肿瘤作用[4-5]，进一步对石见穿进行化学成分分析，发现桦木酸（betulinic acid，BA）为石见穿发挥抗肿瘤作用的主要有效成分之一。

第20卷第6期2020年12月泰州职业技术学院学报Journal of T aizhou Polytechnic CollegeVbl.20No.6Dec.2020三七总皂昔诱导下的肝癌细胞HepG2细胞转录组测序分析申文豪，杨颂，姜敏，张玮（泰州市人民医院，江苏泰州225300）摘要：目的探讨三七总皂昔处理肝癌细胞后的基因表达差异，并对其进行生物学信息分析。

方法三七总皂昔处理细胞后，用Trizol试剂提取RNA,选用Illumina TruseqTM RNAsample prep Kit方法进行文库构建、测序，最后进彳亍差异表达基因及功能富集分析。

结果转录组测序得到对照组和处理组总的reads数分别有64025270和64179790条，过滤得到clean reads数所占比例分别为96.8%和96.7%,共检测到58233个基因，有统计学差异表达基因77个，其中上调的基因30个，下调的基因47个，GO主题占比率超过50%的基因有5种，分别为RBM4、MYBPC1,ATP6V1B1,NUPR1、XXbac-BPG32J3.22O结论三七总皂昔通过影响多个与肿瘤密切相关的生物学进程和信号通路，其中RBM4和NUPR1可能在三七总皂昔调控肝癌的放疗和化疗增敏过程中发挥着作用。

关键词：三七总皂昔；肝癌细胞；基因芯片中图分类号：R285.5文献标志码：A虽然肝癌的新增发病率逐年下降，2019年全世界新增肿瘤发病率排名中已跌出前十，但其肿瘤死亡病例的占比仍高居第5位叫由于地域性经济的差距，导致各地医疗水平和人们重视程度不同，很多人在确诊时就已处于肿瘤晚期。

进行肝癌治疗时，患者多采用综合治疗原则，早期应用手术或者肝移植，中晚期应用动脉栓塞、局部消融、放疗、化疗及生物分子靶向治疗等措施。

中药三七提取物三七总皂昔具有抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡等作用，我们的前期研究也发现》<化疗增敏和放疗增敏的作用，但其作用机制尚不明确關。

青风藤正丁醇萃取物对肝癌细胞增殖影响的研究雷欣睿;朱欣婷;刘云;叶萌;王文洪;李晓飞【摘要】为验证青风藤正丁醇萃取物(BESA)体外抗肝癌活性,研究了BESA对人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721形态变化、细胞周期、细胞凋亡和细胞增殖的影响.结果显示BESA对HepG2、SMMC-7721肝癌细胞均有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为18.23μg/mL,23.45μg/mL,且呈剂量效应关系;经BESA处理后,HepG2细胞形态变化很大,细胞出现核皱缩、贴壁性差、细胞裂解等现象,以20μg/mL的BESA处理HepG2细胞48 h后,流式细胞术检测到BESA对HepG2细胞周期的干预能力不强;但在诱发HepG2细胞发生凋亡方面效果明显,说明BESA 能诱导HepG2细胞的凋亡达到抑制肿瘤细胞增殖的作用.%To investigate the anti-hepatoma activity of N-butyl alcohol extracts from Sinomenium acutum( hereaf-ter called BESA) in vitro, the anti-proliferative effects of BESA on human hepatoma cell line HepG2 or SMMC-7721 were studied by sulfonylrhodamine B colorimetric assay (SRB assay).The morphological changes of hepato-ma cells were observed by inverted phase contrast microscope. The flow cytometry was performed to test the effect of BESA on the cell cycle and apoptosis of hepatocellular carcinoma cells . BESA showed proliferation inhibition on human hepatoma cell line HepG2 and SMMC-7721in a dose-dependent manner, which the half inhibitory con-centration (IC50) was 18.23 μg/mLand 23.45 μg/mL, respect ively. The morphology of HepG2 cells exposed to BESA was determined by inverted phase contrast microscope. It was observed that the morphological changes such as the cell shrinkage, poor adhesion and cell lysis of HepG2cells. HepG2 cells treated with BESA at a concentra-tion of 20 μg / mL for 48 h showed that BESA was not able to interfere with HepG2 cell cycle by flow cytometry. However, the effect of BESA on HepG2 cell apoptosis was obvious. BESA can inhibit the proliferation of HepG2 cell by means of inducing cell apoptosis.【期刊名称】《贵州大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2018(035)002【总页数】5页(P54-58)【关键词】青风藤;人肝癌细胞HepG2;人肝癌细胞SMMC-7721;抑制作用【作者】雷欣睿;朱欣婷;刘云;叶萌;王文洪;李晓飞【作者单位】遵义医学院基础医学院,贵州遵义563000;遵义医学院基础医学院,贵州遵义563000;遵义医学院贵州省普通高等学校特色药物肿瘤防治重点实验室,贵州遵义563000;遵义医学院基础医学院,贵州遵义563000;遵义医学院贵州省普通高等学校特色药物肿瘤防治重点实验室,贵州遵义563000;遵义医学院基础医学院,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R284.2青风藤(Sinomenium acutum),又名清风藤、扶风藤、寻风藤,为防己科植物青藤sinomenium acutum(Thunb.)Rehd.et Wils.和毛青藤sinomeniumscutum(Thunb.)Rehd.etWils.var.cinereum Rehd.et Wils.的干燥藤茎[1]。

姜黄素联合吉西他滨对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响李旭;安改丽;王玉珍;李楠【摘要】目的：观察姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。

方法：使用不同浓度的姜黄素、吉西他滨以及两药联合分别作用肝癌细胞HepG224h、48h、72h。

MTT法检测上述药物单用或联用对HepG2细胞的生长抑制作用；采用流式细胞仪检测其对HepG2细胞凋亡率的影响。

结果：姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对HepG2细胞有明显的生长抑制作用，存在时间剂量依赖关系，均可诱导HepG2细胞凋亡，联合用药有协同作用。

结论：姜黄素、吉西他滨能够抑制HepG2细胞增殖，诱导细胞凋亡，两药联用有协同作用。

%Objective:To study the effect of curcumin(CUR) ,gemcitabine(GEM )and their synergergistic(CUR+GEM) effect on proliferation and apoptosis of Hepatocarcinoma cellsHepG2 .Methods :HepG2 was treated with CUR , GEM and CUR+ GEM at different concentration and different time ,HepG2 cells were tested for proliferation activity by M T T assay ,and analyzed for apoptosis rate by flow cytometry .Results :CUR ,GEM and CUR+GEM produced time‐and dose‐dependent inhibition of HepG2cells .CUR+GEM showed a higher apoptosis rate induction than CUR or GEM alone (P<0 .05) .Conclusion:CUR and GEM both have the effect of inhibition on the proliferation and induction of apoptosis in Hepatocarcinoma cellsHepG2 .Combining application can enhance apoptosis .【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2016(045)007【总页数】4页(P785-787,791)【关键词】肝肿瘤,实验性;细胞增植;细胞凋亡;姜黄素/药理学;吉西他滨【作者】李旭;安改丽;王玉珍;李楠【作者单位】陕西省肿瘤医院内一科西安710061;陕西省人民医院;陕西省肿瘤医院内一科西安710061;西安市儿童医院【正文语种】中文【中图分类】R392.5主题词肝肿瘤，实验性细胞增植细胞凋亡姜黄素/药理学@吉西他滨恶性肿瘤是影响人类健康的最严重疾病之一，每年有近千万人死于恶性肿瘤[1]。

顺铂作用于人肝癌细胞系HepG2后肿瘤干细胞标志物增加赵小鸽;田美丽;杨阳;童冬冬;陈伟【摘要】目的探讨顺铂(cisplatin)作用于人肝癌细胞系HepG2后细胞增殖能力和周期的变化,及残余细胞中CD133、ABCG2及ICAM-1表达量的变化.方法以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,分别采用MTT比色法和PI染色法检测不同浓度cisplatin作用后细胞增殖能力及细胞周期分布的变化;免疫荧光法检测cisplatin对肿瘤干细胞标志物表达量的影响.结果不同浓度cisplatin作用后均可明显抑制HepG2细胞的增殖.进一步研究发现,分别使用4 mg/L和2mg/L的cisplatin作用48 h后对HepG2细胞周期Go/G1期及S期有显著影响,cisplatin处理使残留HepG2细胞中CD133、ABCG2及ICAM-I的表达量明显升高.结论 HepG2细胞中存在的小部分肝癌干细胞能够逃脱cisplatin的杀伤作用,此种逃避过程的发生可能是临床上肝癌经治疗后复发的重要原因.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(036)001【总页数】4页(P89-92)【关键词】顺铂;肝癌;肿瘤干细胞;细胞增殖;细胞周期【作者】赵小鸽;田美丽;杨阳;童冬冬;陈伟【作者单位】西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室、生物医学基础研究中心,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤放疗科,陕西西安710061;西安交通大学医学院遗传学与分子生物学系,陕西西安710061;西安交通大学医学院遗传学与分子生物学系,陕西西安710061;中国人民解放军南京军区南京总医院,江苏南京210002【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤，临床治疗效果不甚显著，复发率和死亡率高。

近年来，研究人员提出了与肿瘤增殖、转移和复发密切相关的肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)学说[1]。

［收稿日期］2011-12-06［基金项目］蚌埠医学院科研计划项目资助（BY0916）［作者单位］1．蚌埠医学院输血学教研室，安徽蚌埠233030；2．蚌埠医学院第一附属医院麻醉科，安徽蚌埠233004［作者简介］禹莉（1977－），女，硕士，副教授．［文章编号］1000-2200（2012）08-0877-04·基础医学·顺铂对肝癌细胞株HepG2增殖和SATB1表达的影响禹莉1，凌云志2［摘要］目的：观察特异AT 序列结合蛋白1（special AT-rich sequence-binding protein 1，SATB1）在不同肝癌细胞株中的表达情况，并探讨顺铂对肝癌细胞株HepG2的细胞形态及SATB1表达的影响。

方法：半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR ）检测HepG2、BEL-7402、SMMC-7721三种肝癌细胞株中SATB1mRNA 的表达情况；HepG2细胞株中加入终浓度为2．5、5．0和10．0μg /ml 顺铂培养24h ，倒置显微镜下观察细胞形态变化。

结果：SATB1在肝癌细胞株BEL-7402、SMMC-7721、HepG2中均有表达，差异无统计学意义（P ＞0．05）。

HepG2细胞与顺铂共培养24h 后，倒置显微镜下可见细胞形态明显改变，细胞数减少，损伤、死亡的细胞增多。

SATB1mRNA 的表达随着顺铂浓度的增加而减少，其中5．0、10．0μg /ml 顺铂组SATB1mRNA 的表达量与对照组差异均有统计学意义（P ＜0．05）。

结论：SATB1在三种肝癌细胞株中均有表达，顺铂可抑制HepG2细胞增殖和SATB1的表达，从而达到抑制肝癌细胞生长的目的。

［关键词］肝肿瘤；特异AT 序列结合蛋白1；HepG2细胞株；顺铂［中国图书资料分类法分类号］R 733．7；R 735．2［文献标识码］AEffects of cisplatin on the proliferation and SATB1expression of HepG2cellsYU Li 1，LING Yun-zhi 2（1．Department of Medical Laboratory and Transfusion ，Bengbu Medical College ，Bengbu Anhui 233030；2．Department of Anesthesiology ，The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College ，Bengbu Anhui 233004，China ）［Abstract ］Objective ：To observe the expressions of the special AT-rich sequence-binding protein 1（SATB1）in different hepatoma cell lines and the effects of Cisplatin on the morphology and SATB1expression of HepG2cells．Methods ：The mRNA expressions of SATB1of three hepatoma cell lines ，HepG2，BEL-7402and SMMC-7721were detected using reverse transcription polymerase chain reaction．After HepG2cells were treated with different concentrations （2．5，5．0and 10．0μg /ml ）of Cisplatin for 24hours ，the cell morphology were observed with inverted microscope and the mRNA expressions of SATB1were examined using RT-PCR．Results ：The expressions of SATB1in BEL-7402，SMMC-7721and HepG2had no statistically significant difference （P ＞0．05）．The changes of cell morphology ，the decreasing in cell number and increasing in cell damage and death were observed under inverted microscope after HepG2cells were treated with Cisplatin for 24hours．The mRNA expressions of SATB1decreased gradually with the increasing concentrations of Cisplatin ，and the mRNA expressions of SATB1treated with 5．0and 10．0μg /ml of Cisplatin had statistical significance compared with that of control group （P ＜0．05）．Conclusions ：All three hepatoma cell lines can express SATB1．Cisplatin can inhibit the proliferation of HepG2cells and the expression of SATB1，so as to inhibit the growth of hepatoma cells．［Key words ］liver tumours ；special AT-rich sequence-binding protein 1；HepG2cells ；cisplatin原发性肝癌是消化系统肿瘤中发病率最高、危害最大的恶性肿瘤之一，20世纪90年代以来，原发性肝癌已成为我国第2位癌症杀手。

Src蛋白在肝癌HepG2细胞增殖凋亡中作用的初步研究毛成毅;郑继军;杜娟;马瑜;林俐;李增鹏;陈芳【摘要】目的研究Src蛋白在人肝癌细胞株HepG2细胞增殖凋亡过程中的作用.方法应用Src蛋白酪氨酸激酶抑制剂PP2不同浓度处理HepG2细胞前后,使用免疫组化、流式细胞术、MTT法检测Src蛋白的表达以及HepG2细胞增殖和凋亡情况.结果 Src蛋白在HepG2细胞中高表达,用不同浓度PP2处理HepG2细胞后,能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖,增加凋亡.结论 Src蛋白在人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖凋亡过程中起着重要作用.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2010(039)001【总页数】3页(P19-20,23)【关键词】肝癌;Src蛋白;细胞增殖【作者】毛成毅;郑继军;杜娟;马瑜;林俐;李增鹏;陈芳【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,肿瘤中心,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,病理科,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R735.7原癌基因Src在调节正常细胞的生长、发育、增殖和凋亡等方面发挥着重要作用,其异常表达和肿瘤的发生、发展密切相关。

在人类许多肿瘤中(如结肠癌、乳腺癌和胰腺癌)都存在Src蛋白的过度表达和活化。

肝癌细胞的浸润、转移是临床上治疗肝癌失败的重要因素。

近年来国内外研究表明,许多肝癌组织中存在高度活化的Src蛋白,然而其在肝癌中的作用还未完全阐明[1-3]。

本文中应用免疫组化、流式细胞术以及MTT法检测Src蛋白在HepG2细胞中的表达以及细胞增殖和凋亡情况,同时用特异性Src蛋白酪氨酸激酶抑制剂PP2作用于肝癌细胞株HepG2细胞,研究Src蛋白对肝癌细胞增殖凋亡的影响。

壁虎提取物诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究摘要：目的：探讨壁虎提取物（gee）对体外培育人肝癌hepg2肝癌细胞凋亡的影响。

方法：采用mtt法考查gee对hepg2增殖的抑制作用，普通光镜观察、荧光染色法观察细胞形态的改变及细胞凋亡，流式细胞仪（fmc）观察细胞周期变化和凋亡峰的出现。

结果：0.4～1.6mg/ml壁虎提取物对hepg2增殖产生抑制作用，且呈明显的时-效、量-效关系（p<0.05）。

光镜观察可见贴壁细胞数量明显减少，细胞碎片和悬浮细胞数目明显增加，荧光染色显示细胞核显著收缩，呈致密浓染。

fcm结果表明1.6mg/ml壁虎提取物处理细胞24h后使hepg2出现明显的凋亡峰，并将细胞周期阻滞于s期和g2/m期。

结论：壁虎提取物能诱导hepg2细胞凋亡。

关键词：壁虎细胞凋亡hepg2【中图分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1008-1879（2012）11-0009-02壁虎又称守宫、天龙、蝎虎等，古代“五毒”之一，具有补肺肾、易精血、通络起废、镇痉祛风等功效。

壁虎在临床广泛地用于治疗多种疑难杂症，对多种恶性肿瘤，尤其是肝癌、肺癌、食管癌、胃癌、乳腺癌、宫颈癌等常见多发恶性肿瘤有独特的疗效。

近年来对该药的研究有不少进展，但目前对壁虎抗肿瘤机制不明了。

壁虎作为中药还未载入国家药典，还未得到应有重视，国内外同仁对其有效成分、作用机制研究不多。

因此研究壁虎对体外肿瘤细胞增殖的抑制作用有可能发现壁虎的抗癌机制。

本文拟对壁虎提取物为研究对象，研究其体外作用人肝癌hepg2细胞后的增殖抑制情况，能否诱导凋亡及相关分子机制，为壁虎的药用开发提供科学理论和临床应用依据。

1实验材料1.1细胞株。

人肝癌细胞株hepg2（atcc，美国）。

1.2药物。

壁虎或为壁虎科动物无蹼壁虎或其他几种壁虎的全体。

处理方法：高速组织捣碎机使细胞裂解，离心，抽提，旋转蒸发冷冻干燥，浓缩成干粉。

1.3主要试剂及试剂盒。

《黄芩苷镁盐对HepG2细胞增殖、迁移与凋亡影响研究》篇一摘要：本文旨在探讨黄芩苷镁盐对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。

通过细胞培养实验和流式细胞术等手段，研究黄芩苷镁盐对HepG2细胞的生物学行为的影响，为进一步了解黄芩苷镁盐的药理作用及在肿瘤治疗中的应用提供理论依据。

一、引言黄芩苷是一种天然植物成分，其药理作用广泛。

黄芩苷镁盐作为黄芩苷的衍生物，在抗肿瘤、抗炎等方面展现出独特的作用。

HepG2细胞作为人肝癌细胞系，是研究药物对肝癌影响的重要模型。

因此，本研究选取HepG2细胞为研究对象，探讨黄芩苷镁盐对其增殖、迁移及凋亡的影响。

二、材料与方法1. 材料黄芩苷镁盐、DMEM培养基、胎牛血清、MTT试剂、Annexin V-FITC/PI试剂等。

HepG2细胞株。

2. 方法（1）细胞培养：HepG2细胞的培养条件为37℃、5% CO2的培养箱中，用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养。

（2）药物处理：将黄芩苷镁盐以不同浓度梯度加入HepG2细胞中，进行细胞增殖、迁移及凋亡的实验。

（3）MTT法检测细胞增殖：通过MTT法检测不同浓度黄芩苷镁盐处理后HepG2细胞的增殖情况。

（4）流式细胞术检测细胞迁移与凋亡：利用流式细胞术检测黄芩苷镁盐处理后HepG2细胞的迁移和凋亡情况。

三、实验结果1. 细胞增殖实验结果黄芩苷镁盐在低浓度时对HepG2细胞的增殖有一定的促进作用，随着浓度的增加，细胞的增殖受到抑制，呈现明显的剂量依赖性。

2. 细胞迁移实验结果黄芩苷镁盐处理后，HepG2细胞的迁移能力受到抑制，且随着浓度的增加，抑制作用更加明显。

3. 细胞凋亡实验结果黄芩苷镁盐处理后，HepG2细胞的凋亡率增加，且随着浓度的增加，凋亡率逐渐升高。

流式细胞术检测结果显示，黄芩苷镁盐诱导了HepG2细胞的早期和晚期凋亡。

四、讨论本研究结果表明，黄芩苷镁盐对HepG2细胞的增殖、迁移及凋亡具有显著影响。

在低浓度时，黄芩苷镁盐促进HepG2细胞的增殖；而随着浓度的增加，细胞的增殖受到抑制，迁移能力降低，同时诱导细胞凋亡。

ation,migraUon and iuvvsion by targeting TRAF5iu colorectalcaucegj].BiochemBiopyys Res Commun,2212,510(5)：799-7050[12]CHEN QY,DES MARAIS T,COSTA M.Dereaulatiov of SATB0iu carciuoyexesis with emppasis on miRNA-mediated control[J].Caniuoyexesis,258,45(3)：596-450.[07]PATEL Y,SONI M,AWGULEWITSCH A,et al.OverexpresUon ofmiU-489derails mamma/hierarchy structure and indibitsHER2/kex-induced tumo/gexesis[J].Odcoyexe,228,38(3):245-453.[13]ZHAO T,QIC B,ZHOU S,et al.Expression of DEK iu paucreaticcauces and Us correlation with clinicopatSoloyicai features andproyuosis[J]■8Caucer,2219,15(4)：910-909.[12]WEN Y,XU HN,PRIEETTE VIENEDGE L,et al.Optical ndopimaging detects the effects of DEK oncoyexe kuochkoou on theredop state of MDA-MB-050breast cauces cells[J].Mol Ima­ging BUU258,20(3)：412-48.[22]LIE L,PIAO J GAO W,et al.DEK oves expression as as inde-pexdext biomarkes for poos proyuosis iu colorectal cauces[J].BMC Cauces,2513,13：367.[20]李景阳，孙丽梅，徐慧，等・DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义[J]现代肿瘤医学,2512,20(20)：3556-35590LI JY,SUN LM,XU H,et al.The clinical WgmUcadce of DEKproteiu expression iu uon-small cell lung cauces[J]•MoVeruOdcology,2212,24(20)：3556-3559.(编校：张西敏)干扰NBS1表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并促进凋亡肖瑞雪1,魏飞力2,徐忠法1,甄亚男1InteCering NBS1expression匚血巾匚恰proliferation and promotes apoptosis of livet cancer HepG2celloXIKO Ruixue1,WEI FeiU,XU Zhongfu1,ZHEN Yansu11Thr Thirg J^filiated Hospitai of Shandong First Medicai Universito(Affiliated Hospital ep ShanOong Acalema of Medical Sciences P, ShanOong Jinan250031,China；1Beijing Huhe op Henatolopa,Beijing Youan Hospital,Capital Medical Unwersito,Beijing100067, China.【Abstrvct i Objective:To invesUgato the ekect of NBS1knochdown oo yrollra/od and apoptosis of HepG2ceks.Methodt：NBS1specific small interference RNA(siNBSl)was transfected into HepG2cells,performed using Lipc-fectamine2000,with empty liposome as coowO grovp■The expressioo of NBS1was detected by RT-PCR and West­ern blot.The HepG2cell yrolifera/od was detected bs CCK-8methoV,and cell apoptosis was analyzed bs usingFCM.R csu U s:DiRerent codcekWatiods of siNBS1(10nmol/P,20nmol/L,50nmol/P)conlU indibit the expression ofNBS1gene at mRNA level in HepG2cells(P<0.05or P<0.01)■The highest codcekWa/od of UNBS1(50nmol/L)conlU significantly indibit the expression of NSB)K-8assas demodsWateX that the yrolifera/od of HepG2cells in siNBSl grovp transfected with diNerent codcekWatiods of siNBSl was lowec than that of the coowO grovp(P<0.05or P<0.01), and the yrolifera/od rate decreased most significantly aftec44h of Wansfectioo.FCM revealed thatthe apoptosis rate increased significantly aftec Wansfectioo(P<0.05or P<0.01),and was related to the concenWa-tioo.Conclusion:1ndibikod of NBS1gene expression can significantly inhibit the yrolifera/od and promote apoptosisof HepG2ceks.【Key words】NBS1,RNA interference,HepG2ceks,cek pndfen/od,cek apoptosisMoVern Oncoloyy2021,29(11):1859-1871【摘要】目的:探讨干扰NBS1基因表达对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响。

基金项目：深圳市基础学科布局项目（ＪＣＹＪ２０１７０８１７０９４９０１０２６）；深圳市科技计划项目（ＪＣＹＪ２０１８０３０２３０００６７４）作者简介：冯文杏（１９９３ ０３—），女，硕士，广州中医药大学在读研究生，研究方向：中医药治疗肝脏疾病，Ｅ ｍａｉｌ：１４１５８７７１６１＠ｑｑ ｃｏｍ通信作者：周小舟（１９６４ ０８—），女，博士，主任医师，博士研究生导师，研究方向：中医药治疗肝脏疾病，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｘｚ０８１５＠ｈｏｔｍａｉｌ ｃｏｍ芪术抗癌方对肝癌ＨｅｐＧ２细胞增殖和凋亡的影响冯文杏　周小舟　韩志毅　孙新锋　马文峰　张　卫（广州中医药大学第四临床医学院，深圳，５１８０３３）摘要　目的：探讨芪术抗癌方对肝癌ＨｅｐＧ２细胞增殖与凋亡的调控作用。

方法：体外培养ＨｅｐＧ２细胞，加入不同浓度芪术抗癌方（０，２５０，５００，１０００ｍｇ／Ｌ）处理４８ｈ。

采用细胞计数试剂盒８（ＣＣＫ ８）检测细胞活力，采用免疫印记法检测凋亡相关蛋白ｃ Ｃａｓｐａｓｅ ３和ｃ Ｃａｓｐａｓｅ ９表达变化。

结果：ＣＣＫ ８结果显示芪术抗癌方可呈浓度依赖性抑制ＨｅｐＧ２细胞增殖，与对照组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０ ０５），１０００ｍｇ／Ｌ组抑制效果最好，芪术抗癌方刺激ＨｅｐＧ２细胞后，凋亡相关蛋白ｃ Ｃａｓｐａｓｅ３及ｃ Ｃａｓｐａｓｅ９表达增加，呈浓度依赖性，在１０００ｍｇ／Ｌ组达到最高且差异有统计学意义（ｃ Ｃａｓｐａｓｅ３增加１ ８３倍，Ｐ＜０ ０５；ｃ Ｃａｓｐａｓｅ９增加１ ０６倍，Ｐ＜０ ０５）。

结论：芪术抗癌方可抑制肝癌ＨｅｐＧ２细胞增殖并诱导细胞凋亡。

关键词　芪术抗癌方；肝癌；ＨｅｐＧ２细胞；增殖；凋亡；Ｃａｓｐａｓｅ ３；Ｃａｓｐａｓｅ ９；机制研究ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａｏｎＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄＡｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＨｅｐＧ２ＨｅｐｔｏｍａＣｅｌｌｓｏｆＬｉｖｅｒＣａｎｃｅｒＦＥＮＧＷｅｎｘｉｎｇ，ＺＨＯＵＸｉａｏｚｈｏｕ，ＨＡＮＺｈｉｙｉ，ＳＵＮＸｉｎｆｅｎｇ，ＭＡＷｅｎｆｅｎｇ，ＺＨＡＮＧＷｅｉ（ＴｈｅＦｏｕｒｔｈＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０３３，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａｏｎｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＨｅｐＧ２ｈｅｐｔｏｍａｃｅｌｌｓｏｆｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＴｈｅＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａ（０，２５０，５００，１０００ｍｇ／Ｌ）ｆｏｒ４８ｈ．Ｔｈｅｌｉｖｉｎｇｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｃｅｌｌｃｏｕｎｔｉｎｇｋｉｔ８（ＣＣＫ８）ａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃ ｃａｓｐａｓｅ３ａｎｄｃ ｃａｓｐａｓｅ９ｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣＣＫ８ｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒａｎｄｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０ ０５）．Ａｍｏｎｇｔｈｅｍ，ｔｈｅ１０００ｍｇ／Ｌｇｒｏｕｐｈａｄｔｈｅｂｅｓｔｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓ．Ｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｉｅｓｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅａｐｏｐｔｏｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎｓｃ ｃａｓｐａｓｅ３ａｎｄｃ ｃａｓｐａｓｅ９ｉｎｃｒｅａｓｅｄａｆｔｅｒｔｈｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓｂｙＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａａｎｄｗａｓｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｎｄｗａｓｈｉｇｈｅｓｔｉｎｔｈｅ１０００ｍｇ／Ｌｇｒｏｕｐｗｉｔｈｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ（ｃ ｃａｓｐａｓｅ３ｉｎｃｒｅａｓｅｄ１．８３ｔｉｍｅｓ，Ｐ＜０ ０５；ｃ ｃａｓｐａｓｅ９ｉｎ ｃｒｅａｓｅｓｂｙ１ ０６ｔｉｍｅｓ，Ｐ＜０ ０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＨｅｐＧ２ｈｅｐｔｏｍａｃｅｌｌｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ　ＱｉｚｈｕＫａｎｇａｉＦｏｒｍｕｌａ；Ｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒ；ＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓ；Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｃａｓｐａｓｅ ３；Ｃａｓｐａｓｅ ９；Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｒｅ ｓｅａｒｃｈ中图分类号：Ｒ２８９ ５；Ｒ７３５ ７文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－７２０２．２０２０．１１．０１５ 据流行病学研究显示，肝癌是世界第６大最常见恶性肿瘤和第２位癌症相关死亡原因［１ ２］，其发病隐匿，很多患者到晚期才诊断，仅仅１／３的新确诊患者适合治愈性治疗［３］，终晚期患者是不可治疗的且大多数生存期为３～６个月［４］，多激酶抑制剂索拉菲尼是美国食品药品管理局（ＦＤＡ）唯一批准的系统治疗晚期肝癌药物，可以延长生存期３个月［５］。

小檗碱对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的调节作用张志敏;秦传蓉;章必成;付红星;杨波;邱国超;饶智国【摘要】目的探讨小檗碱抑制肝癌HepG2细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用及可能机制.方法活细胞计数(CCK-8)法检测小檗碱对HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测小檗碱对细胞凋亡及细胞周期的影响;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测抗增殖基因BTG2及细胞周期蛋白Cyclin D1的mRNA和蛋白的表达情况.结果小檗碱可以显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖,随着小檗碱作用浓度的升高及作用时间的延长,抑制作用增强(P＜0.01);小檗碱可使HepG2细胞周期阻滞在G1期,并促进细胞凋亡,凋亡率与小檗碱的作用时间成正比(P＜0.05);随着小檗碱作用时间的延长,抗增殖基因BTG2 mRNA的表达增加(P＜0.05);细胞周期蛋白CyclinD1 mRNA的表达则逐渐降低(P＜0.01).结论小檗碱能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其上调抗增殖基因BTG2和下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达相关.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2018(037)005【总页数】7页(P512-518)【关键词】小檗碱;癌,肝;B细胞转运基因2(BTG2);细胞周期蛋白D1;细胞增殖;细胞凋亡【作者】张志敏;秦传蓉;章必成;付红星;杨波;邱国超;饶智国【作者单位】中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;陆军军医大学野战外科研究所战创伤国家重点实验室第四研究室,重庆400042;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070;中国人民解放军武汉总医院肿瘤科,武汉430070【正文语种】中文【中图分类】R282.71;R979.1小檗碱是从黄连、黄柏等植物中提取的季胺类化合物，是存在于小檗科、毛茛科、芸香科、防己科中的异喹啉类生物碱，现在已能够人工合成。

贝伐珠单抗引起肝癌细胞HepG2的血管内皮生长因子受体2上调表达刘洪金;赵忠鹏;付艳;杨鹏辉;段跃强;门丽;赵晖;杜楠;王希良【摘要】目的探讨贝伐珠单抗对肝癌细胞HepG2 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）相关受体的影响。

方法通过不同浓度的贝伐珠单抗降低培养液中VEGF 来模拟低浓度VEGF 的肿瘤微环境，RT-PCR、ELISA、Western lotting 检测肿瘤细胞VEGF 相关受体表达水平的变化。

结果细胞培养液的VEGF 浓度大幅度下降（P ＜ 0.05）；可溶性VEGFR2 的浓度出现了上升（P ＜ 0.05）；HepG2 细胞VEGF 和VEGFR1 表达水平无明显变化（P ＞ 0.05）；VEGFR2 表达水平出现了明显的上调（P ＜ 0.05）。

结论贝伐珠单抗导致了肝癌细胞HepG2 大幅度上调了VEGFR2 的表达。

【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2014(035)005【总页数】4页(P474-476,488)【关键词】贝伐珠单抗;肝癌细胞HepG2;血管内皮生长因子;血管内皮生长因子受体2【作者】刘洪金;赵忠鹏;付艳;杨鹏辉;段跃强;门丽;赵晖;杜楠;王希良【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R342血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)调控着血管内皮细胞的生长和代谢，在机体正常血管发育、血管相关病变和肿瘤血管侵袭方面起重要作用[1-3]。

与血管关系密切的VEGF受体有两种，即VEGFR1和VEGFR2，与VEGF一起调控各种血管相关的病变或疾病发生[3-5]。

贝伐珠单抗是VEGF的人源单克隆抗体，可有效地降低晚期肿瘤患者体内VEGF水平，很大程度上抑制了肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤血管侵袭，为提高治疗效果及改善患者的生活质量提供了帮助[6-7]。