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万方数据万方数据万方数据万方数据生物标志物在糖尿病肾病临床研究中的进展作者：宋盼爱， 詹明， YashpalS.Kanwar， 刘伏友， 孙林作者单位：中南大学肾脏病研究所湖南省血液净化与肾脏病重点实验室湘雅二医院肾内科, 长沙,410011刊名：中华肾脏病杂志英文刊名：Chinese Journal of Nephrology年，卷(期)：2012,28(2)参考文献(42条)1.Kanwar YS;Sun L;Xie P A glimpse of various pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy[外文期刊] 20112.Lin S;Sahai A;Chugh SS High glucose stimulates synthesis of fibronectin via a novel protein kinase C,Rap1b,and B-Raf signaling pathway 20023.Caramori ML;Fioretto p;Mauer M Enhancing the predictive value of urinary albumin for diabetic nephropathy[外文期刊] 2006(2)4.Tramonti G;Kanwar YS Tubular biomarkers to assess progression of diabetic nephropathy[外文期刊] 20115.Wada J;Sun L;Kanwar YS Discovery of genes related to diabetic nephropathy in various animal models by current techniques 20116.Kashihara N;Haruna Y;Kondeti VK Oxidative stress in diabetic nephropathy[外文期刊] 20107.Sun L;Xie P;Wada J Rap1b GTPase ameliorates glucose-induced mitochondrial dysfunction[外文期刊] 2008(12)8.Kanwar YS;Wada J;Sun L Diabetic nephropathy:mechanisms of renal disease progression 20089.Uehara Y;Makino H;Seiki K Urinary excretions of lipocalin-type prostaglandin D synthase predict renal injury in type-2 diabetes:a cross-sectional and prospective multicentre study 200910.Zhang PP;Zhan JF;Xie HL Evaluation of glomerular filtration rate using cystatin C in diabetic patients analysed by multiple factors including tubular function 201011.Jeon YK;Kim MR;Huh JE Cystatin C as an early biomarker of nephropathy in patients with type 2 diabetes 201112.Mima A;Arai H;Matsubara T Urinary Smad1 is a novel marker to predict later onset of mesangial matrix expansion in diabetic nephropathy[外文期刊] 2008(6)13.Devarajan P Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL):a new marker of kidney disease 200814.Yang YH;He XJ;Chen SR Changes of serum and urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin in type-2 diabetic patients with nephropathy:one year observational follow-up study 200915.Devarajan P The use of targeted biomarkers for chronic kidney disease[外文期刊] 201016.von Eynatten M;Baumann M;Heemann U Urinary L-FABP and anaemia:distinct roles of urinary markers in type 2 diabetes 201017.Sasaki H;Kamijo-Ikemori A;Sugaya T Urinary fatty acids and liver-type fatty acid binding protein in diabetic nephropathy[外文期刊] 200918.Kamijo-Ikemori A;Sugaya T;Yasuda T Clinical significance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in diabetic nephropathy of type 2 diabetic patients[外文期刊] 201119.Kuehn EW;Hirt MN;John AK Kidney injury molecule 1 (Kim1) is a novel ciliary molecule and interactor of polycystin 2[外文期刊] 200720.Nielsen SE;Andersen S;Zdunek D Tubular markers do not predict the decline in glomerular filtration rate in type 1 diabetic patients with overt nephropathy[外文期刊] 201121.Cawood TJ;Bashir M;Brady J Urinary collagen Ⅳ and piGST:potential biomarkers for detecting localized kidney injury in diabetes-a pilot study[外文期刊] 201022.Inoue M;Oishi C;Shimajiri Y Clinical usefulness of measurement of urine type Ⅳ collagen for detection of early phase of nephropathy in type 2 diabetic patients 200823.Chen H;Zheng Z;Li R Urinary pigment epitheliumderived factor as a marker of diabetic nephropathy 201024.Navarro JF;Mora C;Muros M Urinary tumour necrosis factor-alpha excretion independently correlates with clinical markers of glomerular and tubulointerstitial injury in type 2 diabetic patients[外文期刊] 2006(12)25.Yilmaz MI;Axelsson J;Sonmez A Effect of renin angiotensin system blockade on pentraxin 3 levels in typa-2 diabetic patients with proteinuria 200926.Rathcke CN;Persson F;Tarnow L YKL-40,a marker of inflammation and endothelial dysfunction,is elevated in patients withtype 1 diabetes and increases with levels of albuminuria 200927.Yu XQ;Wei JL Kidney disease in China:recent progress and prospects 200928.Lee EY;Chung CH;Khoury CC The monocyte chemoattractant protein-1/CCR2 loop,inducible by TGF-beta,increases podocyte motility and albumin permeability 200929.Kanwar YS TRB3:an oxidant stress-induced pseudokinase with a potential to negatively modulate MCP-1 cytokine in diabetic nephropathy[外文期刊] 201030.Tam FW;Riser BL;Meeran K Urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and connective tissue growth factor (CCN2) as prognostic markers for progression of diabetic nephropathy[外文期刊] 2009(1)31.Sun L;Xiao L;Nie J p66Shc mediates high-glucose and angiotensin Ⅱ-induced oxidative stress renal tubular injury via mitochondrial-dependent apoptotic pathway[外文期刊] 201032.Cvetkovic T;Mitic B;Lazarevic G Oxidative stress parameters as possible urine markers in patients with diabetic nephropathy[外文期刊] 2009(5)33.Wei XF;Zhou QG;Hou FF Advanced oxidation protein products induce mesangial cell perturbation through PKC-dependent activation of NADPH oxidase 200934.Piwowar A;Knapik-Kordecka M;Warwas M Comparison of the usefulness of plasma levels of oxidatively modified forms of albumin in estimating kidney dysfunction in diabetic patients 201035.Sun L;Wuthrich RP Molecular identification of a murine ubiquitin/60S ribosomal fusion protein and expression study in mouse kidney 199936.Lin S;Chugh S;Pan X Identification of up-regulated Ras-like GTPase,Rap1b,by suppression subtractive hybridization 200137.Sun L;Pan X;Wada J Isolation and functional analysis of mouse UbA52 gene and its relevance to diabetic nephropathy 200238.Dihazi H;Muller GA;Lindner S Characterization of diabetic nephropathy by urinary proteomic analysis:identification ofa processed ubiquitin form as a differentially excreted protein in diabetic nephropathy patients[外文期刊] 200739.Jiang H;Guan G;Zhang R Identification of urinary soluble E-cadherin as a novel biomarker for diabetic nephropathy[外文期刊] 2009(3)40.Jiang H;Guan G;Zhang R Increased urinary excretion of orosomucoid is a risk predictor of diabetic nephropathy 200941.Ahn JM;Kim BG;Yu MH Identification of diabetic nephropathy-selective proteins in human plasma by multilectin affinity chromatography and LC-MS/MS[外文期刊] 201042.Overgaard AJ;Hansen HG;Lajer M Plasma proteome analysis of patients with type 1 diabetes with diabetic nephropathy[外文期刊] 2010本文链接：/Periodical_zhszb98201202018.aspx。
司美格鲁肽治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的2型糖尿病患者的观察性研究摘要目的：探讨司美格鲁肽治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的2型糖尿病患者临床效果。
方法：选择2022年7月至2023年6月我院收治的100例多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的2型糖尿病患者进行分组研究，根据患者纳入的顺序分配随机数，对应秩次在1～50的分入干预组（n=50）,秩次在51～100的分入对照组（n=50）。
对照组接受盐酸二甲双胍片治疗，干预组在此基础上增加司美格鲁肽针，连续治疗18周后评估疗效比较两组的治疗效果。
结果：治疗后，干预组患者外周血中FPG、2hPG和HbAlc血糖指标显著低于对照组（P＜0.05）；干预组患者外周血中TC和TG血脂指标显著低于对照组（P＜0.05）。
干预组患者HOMA- β水平（78.88±9.22）显著高于对照组（59.79±8.33）（t＝10.889，P＜0.001）；干预组患者HOMA- IR水平（3.12±0.16）显著低于对照组（4.68±0.66），（t＝12.839，P＜0.001）；干预组患者在生理功能方面、心理功能方面和社会功能方面的评分均显著高于对照组（P＜0.05）；干预组患者不良反应发生率（12.00%）与对照组患者不良反应发生率（10.00%）差异不显著（χ2＝0.386，P＝0.274）。
结论：盐酸二甲双胍片联合司美格鲁肽针治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的2型糖尿病患者可取得理想的效果，同时该方案具有良好的安全性，值得临床借鉴。
关键词：司美格鲁肽；多囊卵巢综合征；胰岛素抵抗；2型糖尿病多囊卵巢综合征(polyeystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌代谢性疾病之一，相关数据显示[1-3]：近年来多囊卵巢综合征患病率逐年升高，该类患者通常伴肥胖、糖尿病、心血管疾病、高雄激素血症、高脂血症、心理障碍等，为育龄期女性无排卵性不孕的重要原因，发病率为5%~10%[4, 5]。
疑难病杂志2021年、月第20卷第、期Chin J Diffie a—Compl Cos, Ja—ag2021,Vol.20No.1-63-【DOI] 6.3969/J.issn.1971-0454.0276.26.403综述多囊卵巢综合征的遗传学研究进展李春竹，邢川综述何冰审校作者单位：16004沈阳，中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科通信作者：何冰,E-mail:heXOg7557@【摘要】多囊卵巢综合征(PCOS)是一种存在高度遗传异质性的复杂且常见的生殖内分泌代谢疾病,临床表现为月、多毛、座疮、5囊变等,同时(IR)、血等常。
目前PCOS的病因及影响因素尚未完全阐明,相关遗传学研究十，文章旨在通过基因组学中的候选基因分析及全基因组联研究(GWAS)寻找PCOS致病基因,应用基因析索基因作用及功能,通过基因如DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控探讨发病机制,了解微生索构变化与PCOS患者健康的关系等,以病、诊断，最终达到化的。
【关键词】多囊卵巢综合征;全基因组关联;表观基因组学;微生物组学;肠道菌群【中图分类号】R716.73【文献标识码】/Research progress on genetics of polycystic ovary syndrome Li Chunzhu,Xing Chuan,尿Bing.Department of Endocrinology,Shengjing HospitaO AffiliateP m Chinr MePicrO Universitm,Liaoning Prdncr,Shenyang612024,ChinrCorrespocOing au.mos:Hr Bing,E-maO:hePig7557@[Abstrccti Polycys/c ovag sy/dmme(PCOS)is a complex and commox mpmUuctive eodockoo membobsm diseasewith a high degree of geoeOc heterogeoeity-The clinical manifestatioxs iocludo menstual disorders；hirsutism,acne,a—polycystic ovakao charges.At car also be accompanieP by ohesity,Iosuliu msistaoce((R),Pys/piPemia and other membolic aboormaXhes.At puseof,the eOology a—iihlueocing factors of PCOS have oct yet beeo fully cm/fieX,a—relateX geoeOcresearch is veg impo/aot.The article aims to find the yathogeoic geocs of PCOS thmuah candid a te geoc a/alysir iu geoomics a—geoome-wiPe associatiox stuPics(GWAS),and to explore geocs using geoc pathway analysis Role and fuocPox,thuuah epigeoomics such vs DNA methylaXo/,histo/c mohifhaXo/,oob-cohing RNA0518X0/to explore pathogeoesis,u—ersta—microUiomc to explore the mmXo/ship betmeeo charges O flora structure and the health of PCOS paXeots；to guiPc disease preveotiox a—diagoosis,And fi—Xy achieve perso/aXzeX pgcish/treatmeof.【Key words]Polycys/c ovag sydume；Geoomo wide associatiox；Epigeoomics；MicroUiomc；Intes/hvi flora多囊卵巢综合征(polycystic ovvg synOmma, PCOS):也称Steio-CevvxtUat综，是最常见的生殖病,全病率为5%~6%3］。
NLR、PLR、MLR在2型糖尿病及其并发症中应用的研究进展宋炳琪1，2，张新焕2，王燕2，曹铭锋21 山东第一医科大学（山东省医学科学院）研究生部，济南250000；2 山东第一医科大学第二附属医院内分泌科摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种多发且严重威胁人类健康的代谢性疾病，慢性炎症在T2DM的发生、发展及其并发症发生中起重要作用。
作为炎症标记物，与单个炎症标记物相比，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）可更稳定地衡量慢性炎症程度和炎症细胞比例。
越来越多的证据表明，NLR、PLR及MLR与T2DM胰岛素抵抗及糖代谢异常密切相关，在T2DM慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足溃疡及骨质疏松的发展、预后及转归中起重要作用，并对T2DM合并动脉粥样硬化、心力衰竭及急性脑梗死的严重程度及预后有一定预测价值。
关键词：2型糖尿病；中性粒细胞与淋巴细胞比值；血小板与淋巴细胞比值；单核细胞与淋巴细胞比值；并发症doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.31.027中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）31-0111-05糖尿病是一种严重威胁人类健康的代谢性疾病。
根据国际糖尿病联盟数据统计，2021年全球糖尿病患者高达5.37亿人，到2045年预计将增加至7.83亿人，其中90%以上为2型糖尿病（T2DM）［1］。
文献报道，糖尿病发病率有逐年上升趋势［2］。
T2DM 发生的机制复杂，慢性炎症在T2DM及其并发症的发生、发展中扮演重要角色。
作为反映慢性炎症程度及炎细胞种类的稳定性标志物，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）在T2DM的发生及其并发症方面发挥的作用越来越受到人们重视。
现就NLR、PLR、MLR在T2DM及其并发症中应用的研究进展综述如下。
2020年《中国2型糖尿病防治指南》指南解读测试题1、2015至2017年中华医学会内分泌学分会在全国31个省进行的甲状腺、碘营养状态和糖尿病的流行病学调查显示，我国18岁及以上人群糖尿病患病率为（）[单选题]*A 9.7%B 10.2%C 8.9%D 11.2%(答案)2、糖化血红蛋白(HbA1c)是衡量血糖控制的重要指标，多年来，CDS一直致力于将HbA1c纳入诊断标准，近期开展的“中国糖化血红蛋白一致性计划(CGSP)”就是以优化中国的HbA1c标准化未目的的。
在本次指南更新中，CDS终于将HbA1c正式纳入糖尿病的诊断标准当中，以HbA1c大于等于（）作为切点，辅助糖尿病的诊断。
[单选题]*A 6.0%B 6.5%(答案)C 7.0%D 8.5%3空腹状态指至少( )没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量异常[单选题]*A. 5 hB 6 hC 8 h(答案)D 4 h4、对于HbA1c大于或等于( )或空腹血糖大于或等于( )同时伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者可考虑实施短期(2周至3个月)胰岛素强化治疗。
[单选题]*A 8.0% 11.1 mmol/LB 8.5.0% 13.9mmol/LC 7.0% 11.1 mmol/LD 9.0% 11.1 mmol/L(答案)5、《中国2型糖尿病防治指南》新增基础胰岛素使用推荐HbA1c>8.0%者，可考虑（）起始基础胰岛素的最大剂量可为0.5~0.6 U/kg/d [单选题]*A 0.3~0.4 U/kg/dB 0.2~0.3 U/kg/d(答案)C 0.4~0.5 U/kg/dD 0.1~0.2 U/kg/d6、高渗性高血糖状态(HHS)补液是治疗HHS的首要措施，原则上先快后慢补液首选0.9%氯化钠，当血糖下降至（）时，需补充5%含糖液HHS治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应[单选题]*A 13.9mmol/LB 16.7 mmol/L(答案)C 11.1 mmol/LD 10.0mmol/L7、低血糖分级的说法3级低血糖是指：（）[单选题]*A、血糖<3.9mmol/L且≥3.0mmol/L；B、血糖<3.0mmol/L；C、没有特定血糖界限，伴有意识和/或躯体改变的严峻事件，需求别人匡助的低血糖(答案)D、血糖<3.0mmol/L8、举荐糖尿病肾病患者卵白摄入量为（），开始透析者卵白摄入量可适当增加[单项选择题]*A 0.8 g·kg⁻¹·d⁻¹(答案)B 1.0 g·kg⁻¹·d⁻¹C 1.2 g·kg⁻¹·d⁻¹D 1.5g·kg⁻¹·d⁻¹9、对糖尿病伴高血压且UACR>300 mg/g或eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2) -1的糖尿病患者，首选的治疗药物是( ) [单项选择题]*A利尿剂B钙离子拮抗剂C ACEI或ARB类(答案)D Beta受体停滞剂。
多囊卵巢综合征病因学的研究进展多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征。
国外文献报道的群体中患病率为5%~10%。
PCOS常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等,其远期并发症包括2型糖尿病、高m压、心血管疾病等,严重威胁女性的健康和生命质量c自I935年Stein和Leventhal首次描述PCOS以来,研究者一直致力于PCOS相关的临床和基础研究,但目前确切的发病利1制尚未完全阐明。
以往关于PCOS病因的综述多从胰岛素抵抗、高雄激素血症等病理生理机制的角度进行阐述,但现代医学更强调以生物-心理-社会的医学模式理解和认识疾病,故现就遗传、环境、社会心理囚素和炎症等在PCOS 发生、发展中的作用进行综述。
―、PCOS与遗传因素Azziz等推测,PCOS很可能起源于旧石器时代,是亏原始基因相关的一种古老疾病,于新石器时代传递并维持了10000年以上。
Azziz 等进一步推测,不同种族的PCⅡ致病基因及其多态性很可能具有一定相似庋,这为未来PCOS在不同地区和种族之问的遗传学研究提供了新思路。
国内外研究表明,PCOS发病有家族聚集性,患者一级亲属发生PCOs的风险明显高于正常人群。
Norman等∶对家系进行分析,结果提示,PCOS呈常染色体显性遗传或Ⅹ染色体连锁显性遗传,但却不完全遵循孟德尔遗传定律,而且单卵双胎姐妹同时患病的比例并不是100%,这提示PCOS并不只由遗传因素引起,很叮能多种因素相互作用参与了PCOS的发生、发展。
1.PCOS与单核苷酸多态性:通过检测单核苷酸多态性(SNP)与PCOS连锁遗传,即检测存在于个体间基冈序列的遗传密码子中单个碱基的改变在基因组中的位置,就可能确定一些PCOS易感基因的位置。
日前已有100多个易感基囚被评估,主要涉及甾体激素合成、能景调节、胰岛素分泌及代谢平衡4个方面,也涉及慢性炎症过程ⅡJ:(1)甾体激素合成及调节基囚,如胆固醇侧链裂解酶(CYP)11A、17α-羟化酶(CYP17)、性激素结合球蛋白(SHBG)、雄激素受体(AR)、21羟化酶(CYPz1)、芳吞化酶(CYP19);(2)胰岛素合成及调节基因,如胰岛素基囚、胰岛素受体(INSR)微卫星D19"泓、1NSR底物(IRs)基因1和2、胰岛素样生长因子(IGF)2;(3)促性腺激素合成及调节基囚,如黄体生成素(LH)β亚单位与LH受体(IⅡR),卵泡刺激素(FSH)β亚单位及其受体,滤泡结合蛋白;(4)慢性炎症囚子相关基因,如肿瘤坏死因子α(TN F-α)、白细胞介素屹(IL-6);(5)其他,如钙激活酶,过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR),脂联素等。
SHBG及其在内分泌代谢性疾病中的研究进展分析结合已有的临床研究资料来看，性激素结合球蛋白（SHBG）由肝脏产生，其生理功能的发挥主要是借助调节血中性激素的浓度来实现；随着临床研究的深入，我们发现SHBG主要是通过胰岛素进行调节的，它能够将胰岛素的抵抗状态客观的展示出来。
因此，SHBG水平检测的掌握，对于以胰岛素抵抗为基本特征的内分泌代谢性疾病的诊治具有重要的指向价值。
基于此，该研究结合临床实践深入探讨SHBG在内分泌代谢性疾病研究中的进展。
标签：性激素结合球蛋白；内分泌代谢性疾病；研究进展[Abstract] Combined with the existing clinical data，sex hormone binding globulin （SHBG）is produced by the liver，the full play of physiological function mainly through the adjusting of sexual hormones in the blood concentration to achieve；With the deepening of the clinical research，we found that SHBG mediated mainly through insulin，it can be insulin resistance status objectively display；SHBG level detection control，therefore，in the insulin resistance is a basic feature of endocrine metabolic disease diagnosis and treatment is of great value to point to the. Based on this，this study will be combined with clinical practice explore SHBG in progress in the study of endocrine metabolic disease.[Key words] Sex hormone binding globulin；Endocrine metabolic disease；Research progress随着临床研究的不断深入，现已证实血清SHBG与多种因素之间存在着直接或间接的联系，血清SHBG水平也被认为是打开内分泌代谢性疾病诊断和治疗新途径的有效切入点。
多囊卵巢综合征合并2型糖尿病临床治疗效果观察目的观察多囊卵巢综合征合并2型糖尿病临床治疗效果。
方法选取2013年11月—2014年12月该院收治的多囊卵巢综合症合并2型糖尿病患者66例为该次研究对象，随机分为两组，对照组33例患者使用孕、雌激素联合周期治疗，治疗组在对照组的基础上加用二甲双胍。
观察比较两组患者血糖、促黄体生成素水平（LH）、排卵期雌二醇水平、卵泡生成激素水平（FSH）及雄烯二酮水平。
结果治疗前，对照组患者各项指标与治疗组相比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组患者治疗后排卵期雌二醇水平相比，差异无统计学意义（P>0.05）；对照组患者餐后2h血糖、雄烯二酮水平及LH/FSH均低于治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论多囊卵巢综合征合并2型糖尿病采用综合治疗，可提高治疗效果，促进患者早日康复。
标签：多囊卵巢综合征；2型糖尿病；治疗效果多囊卵巢综合症是由于卵巢增大，卵巢内存在很多小囊，小囊内充满液体，体内激素水平紊乱等[1]，在妇女中为一种常见疾病。
多囊卵巢综合症的临床表现为月经异常、不孕不育、肥胖、卵巢增大等症状。
多数研究发现[2-3]，其病因与遗传、肾上腺功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、胰岛素抵抗等有关联，多囊卵巢综合征合并2型糖尿病于胰岛素抵抗有关。
因此，该研究选取2013年11月—2014年12月该院收治的多囊卵巢综合症合并2型糖尿病患者66例为该次研究对象，观察多囊卵巢综合征合并2型糖尿病临床治疗效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的多囊卵巢综合征合并2型糖尿病患者66例为该次研究对象，纳入标准：所有患者均符合多囊卵巢综合征合并2型糖尿病临床诊断标准，患者2个月内均未接受任何治疗。
将患者随机分为两组，对照组33例患者中年龄26～42岁，平均年龄（36.72±3.06）岁，病程4个月～9年，平均病程（3.14±1.73）年；治疗组33例患者中年龄23～40岁，平均年龄（34.95±4.32）岁，病程5个月～10年，平均病程（4.06±0.85）年。
