寒害生理与植物抗冷性
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植物抗冷性生理生化研究进展植物抗冷性是指植物能在低温环境下正常生长和发育的能力。
冷胁迫是植物面临的重要环境因素之一,可以导致植物的生理生化过程异常,甚至死亡。
为了研究植物抗冷性的机制,许多科学家进行了广泛的研究,并取得了一系列的成果。
植物抗冷性的研究最早可以追溯到20世纪50年代。
当时,科学家们发现,植物在低温环境下,会产生一种叫做"冷霜蛋白"的特殊蛋白质。
这些冷霜蛋白可以结合并保护植物细胞内的其他蛋白质,避免受到低温的伤害。
后来的实验研究揭示出,冷霜蛋白在植物的甲烷代谢、贮藏蛋白合成以及酶活性上都起到了重要的调控作用。
研究还发现,低温胁迫会导致植物产生一系列的信号分子和抗氧化物质。
这些分子和物质可以调节植物的内源性抗冷性物质的合成和积累,从而提高植物的抗冷性。
一氧化氮(NO)是一种重要的低温信号分子,可以通过调节植物的膜脂组分、膜脂酶和脂质过氧化酶来增强植物的抗冷性。
植物抗冷性还与细胞内钙离子的浓度调节密切相关。
低温胁迫会导致植物细胞内的钙离子浓度升高,从而触发一系列的信号传导通路,进而改变植物细胞内的生化代谢过程。
研究还发现,低温调节蛋白(COR)也参与了植物的抗冷性调节。
COR是一种在低温环境下特异性表达的蛋白质,可以调节植物细胞内的离子平衡、膜脂结构和酶活性等。
近年来,研究表明,非编码RNA(ncRNA)在植物的抗冷性调节中也起到了重要的作用。
ncRNA主要包括长链非编码RNA、微小RNA和小核RNA等。
它们可以通过干扰RNA的翻译或降解RNA来调节植物的基因表达,从而提高植物的抗冷性。
植物抗冷性的研究涉及了许多生理生化过程和分子机制。
随着技术的发展和研究的不断深入,人们对植物抗冷性的理解也越来越深入。
未来的研究将进一步揭示植物抗冷性的分子机制,并为农业生产提供新的思路和方法。
植物的抗寒性锻炼与冻害预防低温下植物的适应性生理生化变化在冬季严寒来临之前,随着日照的缩短和气温的降低,植物体内会发生一系列适应低温的生理生化变化,从而提高了植物的抗寒性. 这种逐步提高抗寒能力的适应过程称为抗寒锻炼(cold hardening)或低温训化(cold acclimation)。
晚秋或早春寒潮突然袭击植物就易受害经适当的抗寒锻炼过程,植物逐渐完成适应低温的一系列代谢变化,获得较强的抗寒性。
我国北方晚秋时,植物内部的抗寒锻炼还未完成,抗寒力差;在早春,温度已回升,植物的抗寒力逐渐下降。
植物抗寒锻炼过程中体内发生的适应性生理变化:(1)组织的含水量降低,而束缚水的相对含量增高。
(2)呼吸减弱消耗减少.有利于糖分等的积累,植物的整个代谢强度减弱,抗逆性增强。
(3) ABA(天然脱落酸)含量增多,生长停止,进入休眠冬小麦的核膜口逐渐关闭,细胞核与细胞质之间物质交流停止,细胞分裂和生长活动受到抑制,植物进入休眠。
植物进入深度休眠后,其抗寒性能力显著增强。
ABA(天然脱落酸)含量保护物质积累可溶性糖含量增加,对细胞的生命物质和生物膜起保护作用。
可增加细胞液浓度,降低冰点,提高原生质保水能力,保护蛋白质胶体不致遇冷变性凝聚;可进一步转化为其它保护物质(如磷脂、氨基酸等)和能源. 在抗寒锻炼中,氨基酸的含量也增多. 脯氨酸的含量增加更为明显,是防冻剂或膜的稳定剂,对植物适应多种逆境具有重要作用。
2.低温诱导蛋白(Cold acclimation protein) 植物经低温诱导能使某些特定的基因活化,并得以表达合成一组新蛋白。
近年来,已有近百种植物低温诱导蛋白被发现和研究,但还不清楚它们在提高植物抗寒性过程中的机理。
抗冻蛋白(antifreeze protein AFP) 是生活在两极冰水中的鱼类血液中含有的糖蛋白.能降低细胞间隙体液冰点。
植物本身也可能具有与动物中类似的抗冻蛋白和基于相似原理的抗冻能力。
植物生长对温度的反应有三基点,即最低温度、最适温度和最高温度。
超过最高温度,植物就会遭受热害。
低于最低温度,植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。
温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。
一、抗冷性(一)冷害很多热带和亚热带植物不能经受冰点以上的低温,这种冰点以上低温对植物的危害叫做冷害(chilling injury)。
而植物对冰点以上低温的适应能力叫抗冷性(chilling resistance)。
在中国,冷害经常发生于早春和晚秋,对作物的危害主要表现在苗期与籽粒或果实成熟期。
种子萌发期的冷害,常延迟发芽,降低发芽率,诱发病害。
如棉花、大豆种子在吸胀初期对低温十分敏感,低温浸种会完全丧失发芽率。
低温下子叶或胚乳营养物质发生泄漏,这为适应低温的病菌提供了养分。
苗期冷害主要表现为叶片失绿和萎蔫。
水稻、棉花、玉米等春播后,常遭冷害,造成死苗或僵苗不发。
作物在减数分裂期和开花期对低温也十分敏感。
如水稻减数分裂期遇低温(16℃以下),则花粉不育率增加,且随低温时间的延长而危害加剧;开花期温度在20℃以下,则延迟开花,或闭花不开,影响授粉受精。
晚稻灌浆期遇到寒流会造成籽粒空瘪。
10℃以下低温会影响多种果树的花芽分化,降低其结实率。
果蔬贮藏期遇低温,表皮变色,局部坏死,形成凹陷斑点。
在很多地区冷害是限制农业生产的主要因素之一。
根据植物对冷害的反应速度,可将冷害分为直接伤害与间接伤害两类。
直接伤害是指植物受低温影响后几小时,至多在1d之内即出现伤斑,说明这种影响已侵入胞内,直接破坏原生质活性。
间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。
低温后植株形态上表现正常,至少要在五、六天后才出现组织柔软、萎蔫,而这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的,并不是低温直接造成的。
(二)冷害时植物体内的生理生化变化冷害对植物的影响不光表现在叶片变褐、干枯,果皮变色等外部形态上,更重要的是在细胞的生理生化上发生了剧烈变化。
性寒害生理与植物抗寒温度是植物生长的必要条件之一,也是植物自然地理分布的主要限制因素。
低温会引起植物的寒害。
我国和全世界,每年由于寒害造成粮食作物、蔬菜、果树及经济作物的损失是十分巨大的。
因此,加强对植物寒害和抗寒性的研究,以及根据作物品种的抗寒力科学地确定其种植地区和播种期,培育抗寒力强的新品种,已成为农业生产中的重要问题之一。
寒害指由低温引起植物伤害的现象,包括冷害和冻害,植物对低温的适应性和抵抗能力称为抗寒性。
一、冷害生理与植物抗冷性(一)冷害的概念与症状冷害是指零上低温时,虽无结冰现象,但能引起喜温植物的生理障碍,使植物受伤甚至死亡。
而植物对零上低温的适应能力称为抗冷性。
冷害是很多地区限制农业生产的主要因素之一,处于热带的植物引种到北方不能忍受其零下的低温,易发生冷害。
在中国,冷害常发生于早春和晚秋季节,主要危害发生在作物的苗期和籽粒豁果实成熟期。
处于开花期的果树遇冷害时会引起大量落花,使结实率降低。
冷害对植物的伤害不仅与低温的程度和持续的时间直接有关,还与植物组织的生理年龄、生理状况及对冷害的相对敏感性有关。
温度低,持续时间长,植物受害严重,反之则轻。
在同等冷害条件下,幼嫩组织和器官比老的组织和器官受害严重;同一植株生长期比营养生长期对冷害敏感,其中花粉母细胞减数分裂期前后最敏感。
根据植物对冷害的反应速度,冷害可以分为:一是直接伤害,即植物受低温影响数小时,最多在一天之类即出现伤斑及坏死,禾本科植物还会出现芽枯、顶枯等现象,说明这种影响已侵入细胞内,直接破坏了原生质的活性;二是间接伤害,即植物受到低温危害后,植株形态在短的时内并无异常表现,至少几天之后才会出现组织柔软、萎蔫,这是因为低温引起代谢失常而造成的细胞伤害。
(二)冷害引起的生理生化变化1、细胞膜受损伤冷害使细胞膜透性增加,细胞内可溶性物质大量外渗,引起植物代谢失调,对冷害敏感植物,胞质环流缓慢或完全停止。
2、根系吸收能力下降低温使植物根系生长缓慢,吸收面积减少,细胞原生质粘性增加,流动性减慢,呼吸减弱,能量供应不足,使植物体内矿质元素的吸收与分配受到限制,同时失水大于吸水,水分平衡遭到破坏,导致植物萎蔫、干枯。
浅谈植物的抗性生理摘要:植物抗性生理是指逆境对生命活动的影响,以及植物对逆境的抵御抗性能力。
本文将对植物的抗冷性、抗冻性、抗热性、抗旱性、抗涝性、抗盐性、抗病性等方面具体阐述植物的抗性生理,以利于更深入的研究。
关键词:植物抗冷性抗冻性抗热性抗旱性抗病性我国地形复杂,幅员辽阔,气候多变,各地都有其特殊的环境,抗性生理与农林生产关系极为密切。
我们研究植物的抗性生理,对农作物产量的提高,保护森林等具有重要的意义。
一、植物的抗冷性1.细胞膜系统与植物抗冷性。
细胞膜的流动性和稳定性是细胞乃至整个植物体赖以生存的基础。
大量研究证实,膜系中脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关。
膜脂上的不饱和脂肪酸成分比例越大,膜流动性越强,植物的相变温度越低,抗寒性越强。
2.植物的渗透调节与抗冷性。
(1)脯氨酸。
植物在低温条件下,游离脯氨酸的大量积累被认为是对低温胁迫的适应性反应。
脯氨酸具有溶解度高,在细胞内积累无毒性,水溶液水势较高等特点,因此,脯氨酸可作为植物抗冷保护物质。
(2)可溶性糖。
低温胁迫下植物体内可溶性糖的含量增加,它的含量与植物的抗冷性密切相关。
低温下植株中可溶性糖积累是作为渗透调节物质和防脱水剂而起作用的,它们可降低细胞水势,增强持水力。
(3)可溶性蛋白。
多数研究者认为:低温胁迫下,植物可溶性蛋白含量增加。
由于可溶性蛋白的亲水胶体性质强,因此,它能明显增强细胞的持水力,增加束缚水含量和原生质弹性。
二、植物的抗冻性1.冷冻伤害及低温驯化植物生理生化变化。
研究表明,植物冷害首先发生在细胞膜系统。
已经证明: 膜系统损伤首先是冷冻引发的严重脱水所致。
脱水会对细胞产生多种伤害,包括膜的结构和功能低温还会使蛋白质变性。
冷敏感水稻细胞液泡膜ATP酶等酶活性降低,而质膜ATP酶活性变化小。
2.植物的抗冻蛋白。
植物抗冻蛋白(AFP) 是植物体经低温诱导后产生的一类具有热滞活性和重结晶抑制活性的抗逆蛋白,普遍存在于越冬植物体内,通过抑制细胞外重结晶和控制冰晶生长,从而避免了大冰晶对机体的损伤。
园艺植物冷害和抗冷性分析施应宣(大理州剑川县弥沙乡农业综合服务中心农科组,云南剑川 671303)摘要:一直以来,园艺植物都面临冷害的胁迫,所以在植物培植方面提出了一定的抗冷性要求。
基于此对园艺植物冷害展开了分析,了解植物冷害发生本质,并对植物抗冷性进行了探讨,对与园艺植物抗冷性相关的细胞膜、膜脂、渗透调节物等因素展开了研究,为关注这一话题的人们提供参考。
关键词:园艺植物;冷害;抗冷性1 园艺植物冷害分析在园艺植物生长过程中,适宜的温度为必需条件之一。
如果温度过高,将导致植物蒸腾量过大,水分迅速散失,最终因生理干枯的发生导致植物死亡。
而温度过低,将造成冷害的发生,不仅会导致植物减产,严重时也会引发植株死亡。
所谓的冷害,指的是植物在0℃以上遭受低温而造成的伤害。
不同于霜冻害或冻害,冷害发生的部位不会出现冰冻现象。
园艺植物遭受冷害后,会出现根系生理功能下降、植株停止生长等现象,严重时植株将发生萎缩、死亡情况。
植物体受到损伤直接表现为叶片呈水渍状或果实出现斑点,说明植物组织生理受损。
低温造成植株细胞膜系半透性损伤,使得细胞质外渗,时间在几小时到几天不等,受水分、温度、物种和光照等多种因素影响,使得受损部位可能发生局部坏死,并且容易遭受病菌侵染。
从本质上来讲,植物遭受冷害后会发生生理损伤。
植物对低温的敏感程度,与起源地密切相关,如热带植物对冷害十分敏感,温带植物则敏感程度小。
冷害发生除了与温度有关,也与低温维持时间相关。
在春季,园艺植物从保护地过早移植到露地容易引发冷害,并且常绿植物越冬时也可能发生冷害。
在冷害预防方面,目前主要采取选择耐低温品种苗木或经过锻炼植株等方式,可以使冷害发生得到减轻。
2 园艺植物的抗冷性研究在园艺植物冷害预防方面,需要加强植物抗冷性分析,以便对冷害引起的植物低温反应和抗低温机制有所掌握。
2.1 细胞膜与抗冷性对于园艺植物体来讲细胞膜为基本应用单位,需要保持良好流动性和稳定性,才能满足植物正常生长需要。
寒害生理与植物抗冷性
摘要:植物在长期进化过程中,形成了各种适应冬季低温的生长习性。
寒害指由低温引起植物伤害的现象,包括冷害和冻害。
植物对低温的适应性和抵抗能力称为抗寒性。
关键词:冷害冻害抗寒性冷驯化
1. 冷害生理与植物抗冷性
1.1 冷害、抗冷性的概念及分类
零上低温时,虽无结冰现象,但能引起喜温植物的生理障碍,是植物受伤甚至死亡,0℃以上低温对植物造成的危害称为冷害(chilling injury)。
而植物对零上低温的适应能力称为抗冷性(chilling resistance)。
在我国,冷害常发生于早春和晚秋季节,主要危害发生在作物的苗期和子粒或果实成熟期,处于开花期的果树遇冷害是会引起大量落花,使结实率降低。
根据植物对冷害的反应速度,冷害分为:一、直接伤害。
植物受低温影响数小时,最多在一天内即出现伤斑及坏死,直接破坏了原生质活性。
二、间接伤害。
植物受低温危害后,短时间无异常表现,至少在几天后才出现组织柔软、萎焉,因低温引起代谢失常而造成细胞伤害。
1.2 影响冷害因素
冷害对植物的伤害不仅与低温的程度和持续时间直接有关,还与植物组织的生理年龄、生理状况及对冷害的敏感性有关。
温度低,持续时间长,植物受害严重,反之则轻。
在同等冷害条件下,幼嫩组织和器官比老的组织和器官受害严重;同一植株生殖生长期比营养生长期对冷害敏感,其中花粉母细胞减数分裂期前后最敏感。
1.3 冷害机制
冷害对植物的伤害大致分为两个步骤:第一步是膜相改变,第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱,导致死亡。
1)膜脂发生相变。
在低温冷害下,生物膜的脂类由液晶态变化凝胶态,从而引起与膜相结合的酶解离或使酶亚基分解失去活性。
因为酶蛋白质是通过疏水键与膜脂相结合的,而低温使二者结合脆弱,易于分离。
相变温度随脂肪酸链的长度而增加,而随不饱和脂肪酸所占比例增加而降低。
温带植物比热带植物耐低温的原因之一是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。
膜不饱和脂肪酸指数,即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值,可成为衡量植物抗冷性的重要生理指标。
2)膜的结构改变。
在缓慢降温条件下,由于膜脂的固化使得膜结构紧缩,降低了膜对水和溶质的透性;在寒流突然来临的情况下,由于膜体紧缩不匀而出现断裂,因而会造成膜的破损渗漏,胞内溶质外流。
3)代谢紊乱。
低温使得生物膜结构发生显著变化,进而导致植物体内新陈代谢的有序性被打破,特别是光合与呼吸速率改变,植物处于饥饿状态,而且还积累有毒的中间物质。
1.4 提高植物抗冷措施及原理
○1低温锻炼。
例如,春季采用温室、温床育苗,在露天移栽前,先降低室温或床温至10℃左右保持1~2天,移入大田后即可抵抗3~5℃的低温。
凡经过低温锻炼的植物,膜不饱和脂肪酸含量增加,变相温度降低,透性稳定;细胞内[NADPH]/[NADP+]增高,A TP增加,这些都有助于抗冷性的形成与增强。
○2化学诱导。
使用ABA、CTK、2,4-D、油菜素内酯等提高植物抗冷性。
○3合理施肥。
在低温到来之前,合理调整施肥种类,适当增施磷钾肥,少施或不施速效氮肥。
○4选育抗冷品种。
通过基因工程、细胞工程及杂交育种技术选育抗冷性强的新品种。
2. 冻害与植物抗冻性
2.1 冻害概念、类型及危害
冰点以下的低温使植物组织内结冰引起的伤害称冻害。
植物对零下低温的适应能力称抗冻性。
植物受冻害时,叶片犹如烫伤,细胞失去膨压,组织变软,叶片颜色变为褐色,严重时导致死亡。
主要有两种类型:一是胞外结冰。
当环境温度缓慢降低,植物组织内温度降到冰点以下时,细胞间隙的水分开始结冰。
大多数植物胞间结冰后,经缓慢解冻后仍能恢复正常生长。
二是胞内结冰。
当环境温度骤降,植物组织同时还会发生胞内结冰,一般先在原生质内结冰,后在液泡内结冰。
胞内结冰一般不发生,一旦发生植物很难存活。
2.2 冻害的机制
主要有两种假说:
·一是膜伤害假说。
膜是结冰伤害最敏感的部位,冰冻引起细胞的损伤主要是膜系统受到伤害。
使膜选择透性丧失,细胞内的电解质和各种有机物大量外渗。
一些与膜结合的酶游离出来失去活性,原在膜上进行的各种生理过程如光合、呼吸电子传递以及矿质的吸收和物质的运输等都会受到干扰和破坏,严重时导致细胞死亡。
·一是硫氢基假说。
962年Levitt提出当组织结冰脱水时,硫氢基(-SH)减少,而二硫键(-S-S-)增加。
二硫键由蛋白质分子内部失水或相邻蛋白质分子的硫氢基失水而成。
当解冻再度吸水时,肽链松散,氢键断裂但-S-S-键还保存,肽链的空间位置发生变化,蛋白质分子的空间构象改变,因而蛋白质结构被破坏,引起伤害和死亡。
2.3 提高植物抗冻措施
○1抗冻锻炼。
霜冻到来之前,缓慢降低温度,植物逐渐完成适应低温的一系列代谢变化,增强抗冻能力。
经抗冻锻炼后,细胞内糖含量增加,束缚水/自由水比值增大,原生质的黏度、弹性大增,代谢活动减弱,膜不饱和脂肪酸增多,变相温度降低,抗性增强。
○2化学调控。
使用植物生长调节剂,如AMO-1618,多效唑,CCC等提高植物抗逆性。
○3农业措施。
除选育抗寒品种外,如适时播种、培土、增施磷钾肥、熏烟、冬灌、盖草等保护植物、预防寒害作用。
3. 植物对低温的适应性及冷驯化
3.1 植物对低温的适应变化。
植物在长期进化过程中,形成了各种适应冬季低温的生长习性。
抗寒过程中,植物发生了以下适应生理生化的变:
(1)含水量降低。
随着气温和土温下降,根系吸水能力减弱,组织含水量降低,自由水含量减少,束缚水含量增高可提高植物抗寒性。
(2)光合作用减弱。
低温使叶绿素生物合成受阻,冷害叶片发生缺绿或黄化;各种光合酶活性受到抑制。
(3)呼吸减弱。
冷害初期,呼吸作用的增强与低温下淀粉水解导致呼吸底物增多有关;较长时间后,温度降到相变温度,线粒体出现膜脂相变,氧化磷酸化解偶联,有氧呼吸受到抑制,无氧呼吸加强,植物生长发育不良。
(4)物质代谢失调,保护物质积累。
低温时,水解酶类活性常常高于合成酶类,物质分解加速,变现为蛋白质含量减少,可溶性氮化物含量增加;淀粉含量降低,可溶性糖含量增加。
此外,內源ABA和ETH含量明显增加。
(5)低温诱导蛋白形成。
低温诱导蛋白能降低细胞液的冰点,保护膜蛋白结构与活性,有利于植物在冰冻时忍受脱水胁迫,减少细胞冰冻失水,增强抗寒性。
(6)细胞膜受损伤。
寒害使细胞膜透性增加,细胞内可溶性物质大量外渗,引起植物代谢失调。
对寒害敏感植物,胞质环流缓慢或完全停止。
3.2 植物冷驯化
冷驯化指提高植物抗冷性有关的生物化学及生理学过程,主要包括寒驯化和冻驯化。
寒驯化既喜温植物在中度低温10~12℃下暴露数天后,以提高适应更低但非冰冻温度环境的能力,而冻驯化即在零上几度低温处理之物,以提高他们耐受零下温度的能力。
冷驯化是复杂的生物学过程,经过一系列变化合成一些特异性的低温诱导蛋白,既冷调节蛋白。
它具有一下功能,○1作为抗冻剂,阻止冰晶的生成。
○2作为防脱水剂。
○3是细胞的保护性功能蛋白。
○4维持低温下细胞的主要代谢活动。
○5参与低温信号转导过程。