风湿热的病因病理
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风湿病的中医病因病机分析是什么风湿病这玩意儿,可真是让人头疼。
中医看待风湿病的病因病机,那可是有一套独特的见解。
先来说说病因吧。
这外感六淫邪气就是个大头。
就像我之前遇到过一位病人,大冬天的为了漂亮,穿得特别单薄,风呼呼地往身上吹。
结果没几天,关节就开始疼了。
这风邪就是这么厉害,它常常是导致风湿病的“先锋官”,其性善行而数变,一旦入侵人体,就到处乱窜,让关节疼痛游走不定。
还有寒邪,那也是个狠角色。
有一次我去山区义诊,遇到一位老人,长期居住在阴冷潮湿的房子里。
时间一长,他的腿就老是酸痛,一到天冷的时候,更是疼得厉害。
这寒邪啊,主收引凝滞,一旦侵袭人体,就会让气血凝滞,经络不通,从而引发疼痛。
湿邪也不甘示弱。
记得有个小伙子,在一家水产店工作,天天跟水打交道,又不注意防护。
慢慢地,他就感觉身体沉重,关节肿胀,这就是湿邪在作祟。
湿邪重浊黏滞,一旦缠身,就像甩不掉的牛皮糖,让人难受得很。
热邪也能引发风湿病。
有个病人特别爱吃辛辣的食物,又不爱喝水,体内火气大。
时间久了,关节也出现了红肿热痛的症状。
这热邪会灼伤津液,导致关节红肿疼痛。
除了外感六淫邪气,情志失调也是个重要原因。
我曾经碰到一位阿姨,因为家里琐事烦心,长期心情郁闷。
结果不仅肝气不舒,还出现了关节疼痛的毛病。
中医讲,情志不舒会影响气血的运行,进而导致风湿病的发生。
再说这病机。
风湿病主要是由于正气不足,邪气乘虚而入。
就好比一个国家,如果自身实力不强,外敌就容易入侵。
人体也是一样,如果正气虚弱,无法抵御外邪,邪气就会在体内捣乱,导致经络气血不通,筋骨失养。
而且,风湿病的发生还与脏腑功能失调有关。
比如,肾主骨生髓,如果肾虚了,骨头就得不到滋养,容易出现腰膝酸软、关节疼痛等症状。
肝主筋,如果肝气不舒,筋脉也会受到影响。
另外,痰瘀互结也是常见的病机之一。
就像道路上有了障碍物,如果不及时清理,就会阻碍交通。
体内的痰湿和瘀血相互勾结,阻塞经络,也会加重风湿病的病情。
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生活常识分享风湿热病理是什么?
导语:风湿热是一种易反复发作的全身性疾病,儿童是风湿病的好发人群。
而且对于免疫力比较弱的儿童而言,风湿热又是极其容易感染的。
它主要侵犯心
风湿热是一种易反复发作的全身性疾病,儿童是风湿病的好发人群。
而且对于免疫力比较弱的儿童而言,风湿热又是极其容易感染的。
它主要侵犯心脏和关节,除此它还会使我们的大脑和血管等器官均可受到伤害。
很多人对风湿热的病理都不了解,下面小编就来为大家介绍一下。
风湿热是A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的免疫性炎性疾病,病变累及全身结缔组织,心脏损害尤为严重,是儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一。
一、病因和发病机制
风湿热是于A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后发生的自身免疫炎症性疾病。
二、临床表现
发生于链球菌咽峡炎后1 ~3 周;风湿性关节炎多呈急性起病,风湿性心脏炎可呈隐匿进程。
发作活动期一般不超过 6 个月,但再次患 A 组链球菌咽峡炎后可反复发作。
一般表现为发热、不适、疲倦、食欲不佳、面色苍白、多汗、鼻出血和腹痛等,个别有胸膜炎和肺炎。
三、治疗
急性风湿热应早期诊断、合理治疗,以控制严重症状并防止疾病复发。
急性期无心脏炎患儿卧床休息 2 周或至急性症状消失,随后逐渐恢复活动。
心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4 周,于4 周内逐渐恢复。
第九章第五节风湿热第九章-第五节-风湿热第五节风湿热风湿热(rheumaticfever)是一种由咽喉部感染a组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病,主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织,偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。
临床表现以关节炎和心脏炎为主,可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。
本病发作呈自限性,急性发作时通常以关节炎较为明显,急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤其以瓣膜病变最为显著,形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
发病可见于任何年龄,最常见为5~15岁的儿童和青少年,3岁以内的婴幼儿极为少见。
一年四季均可发病,以冬春多见;无性别差异。
风湿热的发病率显著降低,但疾病也有所缓解。
在中国,风湿热和风湿性心脏病在发展中国家是常见和严重的。
风湿热发病率约为2200万分之二,我国风湿性心脏病患病率为0.22%,虽然低于其他发展中国家,但仍明显高于西方发达国家。
农村和偏远地区的发病率仍然很高,近年来风和湿度的发病率正在上升。
[病因和发病机理](一)病因风湿热是a B组溶血性链球菌性心绞痛的晚期并发症。
大约0.3%-3%的由这种细菌引起的心绞痛患儿在1-4周后会出现风湿热。
a组溶血性链球菌B在皮肤和其他部位感染不会引起风湿热。
影响这种疾病发生的因素有:① 咽峡部链球菌存在时间越长,发病几率越大;② 引起风湿热的溶血性链球菌的特殊菌株,如m血清型(a组1-48型)和粘液菌株;③ 根据儿童的遗传背景,一些群体具有明显的易感性。
(二)发病机理1.分子模拟:A B组溶血性链球菌的抗原性非常复杂,各种抗原的分子结构与器官抗原具有同源性。
人体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应,导致器官损伤。
这是风湿热的主要机制。
这些交叉抗原包括:1)荚膜由透明质酸组成,与人体关节、滑膜有共同抗原;2)中间多糖胞壁外层的M蛋白和M相关蛋白与中间多糖中的鼠李糖有共同的抗原,与人心肌和心脏瓣膜有共同的抗原;3)细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。
风湿热诊断标准
风湿热是指因风湿及病毒感染引起的发热,最常见的病因为股祖特霍普金森病、系统
性红斑狼疮和类风湿性关节炎。
当出现发热症状时,可能需要专门用于风湿热的诊断标准。
《中国诊断诊疗指南(2018 版)》之风湿热诊断标准主要有以下几项:
一、职业史
应收集患者的职业史,如析水、医院或病人有接触有毒化学物质的历史记录,提供给
诊断人员参考。
二、月经史
应询问患者的月经史,包括初潮时间、月经量、周期长短等,以及出现过是否发现月
经量异常、经期异常和其他异常症状等,月经史有助于判断病情是否存在病理性变化。
三、临床表现
发热最常见的表现为运动诱发性疼痛、肌肉酸痛、红斑、结痂和关节炎等,要认真考
核询问患者出现上述问题,是否伴有发热等表现。
四、实验室检查
1.全血细胞统计:可用于检测淋巴细胞数量的变化多少,全血细胞统计显示白细胞计
数升高和单核细胞计数增多等。
2.血液生化:检测巨噬细胞功能的改变,如白蛋白和C反应蛋白的增加。
3.免疫学检查:检测抗体和抗原的变化,如IgM和IgG等。
此外,还可以用于分析血
清抗体反应。
4.其它检查:如胸部X光片检查,目的是检查患者体内炎症变性是否引起肺组织损伤;血清类风湿抗体检测,检测抗体水平和病原体的存在,以确定病因及进行精准治疗。
五、病程控制
为了避免病情恶化,定期调整治疗方案并密切监测患者的病程,以确保病情控制。
风湿病的基本病理变化
风湿病的基本病理变化包括:渗出性细胞外基质变性、自身抗体
诱导炎症反应、宿主细胞和细胞因子失调所致的免疫反应、自身免疫
病理机制异常及各种器官和组织损伤性改变等。
渗出性细胞外基质变
性是风湿病的最重要的病理变化,其通过活化和聚集细胞外基质(ECM)成分,使局部的细胞外基质分解率降低、关节腔变窄、关节滑膜附着
结合度降低,细胞外基质中水性物质渗出,最终出现关节腔渗出性液体。
自身抗体诱导炎症反应,自身抗体和T细胞介导的免疫反应异常,导致炎症反应增强,进而导致风湿性疾病分子病理机制,这种反应主
要表现为血清中抗结缔组织抗体的升高、宿主的免疫反应的改变,以
及器官多器官的损伤性变化。
风湿病名词解释病理学
风湿病是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要影响关节、骨骼和周围组织。
它是由免疫系统异常激活导致的,最常见的类型是风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)。
其他类型的风湿病还包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮和硬皮病等。
病理学是研究疾病的组织学变化、细胞学改变和疾病发展机制的学科。
在风湿病的病理学中,研究人员主要关注以下几个方面:
1. 免疫系统异常:风湿病是由免疫系统异常激活引起的。
研究表明,在风湿病患者中,免疫系统中的T细胞和B细胞被异常激活,导致产生过多的自身抗体,攻击关节和其他组织。
这种异常免疫反应会引起关节内膜的慢性炎症和关节软骨的破坏。
2. 慢性炎症:风湿病患者的关节和其他受累组织会出现慢性炎症。
这种炎症反应导致局部组织的水肿、红肿、热痛等症状,进一步加剧了组织的损伤。
3. 关节结构改变:在病理学中,观察到风湿病患者关节的结构改变。
关节软骨损坏、关节囊增厚、关节韧带松弛以及关节周围组织的纤维化等病理改变都会导致关节功能障碍和畸形。
4. 自身抗体的沉积:在风湿病的患者中,自身抗体可能会沉积在关节和其他受
累组织中。
这种自身抗体的沉积会引起进一步的炎症反应和组织损伤。
综上所述,风湿病的病理学研究主要关注免疫系统异常、慢性炎症、关节结构改变以及自身抗体的沉积等方面。
对于风湿病的病理学研究有助于揭示其发病机制,为疾病的诊断和治疗提供科学依据。
风湿病名词解释病理学
风湿病是一种自身免疫性疾病,其特征是免疫系统错误地攻击组织和器官,导致炎症和损伤。
病理学是研究疾病组织学和细胞学变化的一种重要方法,可以帮助我们更好地了解疾病的机制和治疗方法。
在风湿病中,病理学研究主要包括以下几个方面:
1. 炎症组织学:风湿病患者体内的炎症组织学变化主要包括纤维组织增生、水肿和中性粒细胞浸润。
这些变化可以导致组织和器官的功能受损,从而影响患者的生活质量。
2. 细胞学变化:风湿病患者的细胞学变化主要包括淋巴细胞浸润和单核细胞浸润。
这些细胞类型在不同的风湿病中有不同的表现,但它们都参与了炎症反应。
3. 免疫学变化:风湿病患者的免疫学变化主要包括抗体和免疫球蛋白沉着、细胞因子产生和炎症细胞浸润。
这些变化与炎症反应和自身免疫疾病的发展密切相关。
除了以上几个方面,病理学还可以用于研究其他疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
这些疾病的病理学研究可以帮助我们更好地了解它们的发病机制和治疗方法。
风湿病的病理学研究可以帮助我们更好地了解疾病的机制和治疗方法。
通过深入研究病理学,我们可以更好地理解风湿病的发展和治疗,为疾病的治疗提供更加有效的方案。
风湿热是什么病因风湿热其实是一种病毒感染疾病,很多时候是因为没有注重预防而造成的这些链球菌感染,还有也存在遗传的因素,再者就是身体免疫力功能低下的人,也更容易受到一些风湿热疾病危害。
★ (1) 病毒感染学说:近年来有关学者对病毒感染学说较为关注,认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关,其根据是:①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后,可产生类似风心病的病理改变。
但此学说尚未被普遍接受,且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。
不少学者认为,病毒感染可能为链球菌感染创造条件,在风湿热发生过程中起诱因作用。
★ (2)遗传因素:最近发现风湿热患者中有遗传标记存在,应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清,大约72%风湿热患者呈阳性反应。
针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17,急性风湿热患者80%~100%呈阳性,而对照组仅15%阳性,因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。
通过免疫遗传学的研究,发现风湿热患者及其亲属中,其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达,多数报告伴同HLA-DR4频率增高,此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。
该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者,以进行针对性防治。
多数学者认为,遗传因素可作为易患因素之一,但同一家庭中多个成员的发病,最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
★ (3)免疫功能:免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多,但其吞噬能力降低,淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低,表明有细胞免疫功能缺陷。
此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
风湿热的病因病理
*导读:风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系,可分为渗出期,增殖期和硬化期。
……
风湿热是与链球菌感染有关的免疫性全身性疾病厂其特征
为全身结缔组织的炎症反应,主要累及心脏租关节,其次为皮肤、浆膜、血管及脑组织。
临床主要表现有关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈病以及发热等。
有反复发作的倾向,可留下心瓣膜病变。
为引起小儿及成人风湿性心脏病的主要原因。
因此,预防小儿风湿热对保证儿童的健康和防止发生风湿性心瓣膜病有着极其重要的意义。
近年来风湿热的发病率逐渐下降,这是广泛开展防治工作以及正确应用抗链球菌药物的结果。
小儿风湿热五表现
发病年龄以5~15岁为多(尤以7~8岁最常见),3岁以下罕见。
本病多发生于寒冷潮湿地区。
一年四季均可发病,但以冬春季多见。
病因风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系,可以下列事实推论:
一、风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。
二、湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染,如咽峡炎、
扁桃体炎,猩红热等。
患儿咽部常可培养出该菌,血中抗链球菌抗体滴度增高。
三、取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后,风湿热发病率明显下降,初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染,可减少此病复发。
虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关,但并非此菌直接引起的局部病变,理由是:
(一) 链球菌感染后1-5周才发病,故与感染的直接蔓延不符,而和一般产生免疫的规律相符。
(二) 从病人的血液,浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。
目前认为此病是一种自身免疫性疾病,可能由于链球菌感染后,某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体,抗原抗体相结合沉积于结缔组织,这种破坏的组织又可起抗原作用,使人体产生针对该组织的抗体,引起自身免疫反应。
亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原,人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。
病理病理过程分为以下三期,几种改变常并存。
一.渗出期胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死,伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。
渗出期临床症状明显。
关节与心包的病理改变以渗出为主。
二.增殖期局部结缔组织细胞增生,形成风湿性肉芽肿或
风湿小体( Aschoff小体 ),在Aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润,这种病变常见于心内膜,心肌及皮肤。
这
是风湿热具有特征性的病变,被认为是病理上确诊风湿热的依据,且被看作是风湿活动的指标。
三.硬化期浸润细胞减少,纤维组织增生,在肉芽肿处形成瘢痕,造成瓣膜的变形。
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