低血钾对心肌影响

低钾血症考试试题及答案一、单项选择题1. 低钾血症是指血清钾浓度低于：A. 3.0 mmol/LB. 3.5 mmol/LC. 4.0 mmol/LD. 4.5 mmol/L答案：B2. 下列哪项不是低钾血症的常见原因？A. 长期腹泻B. 长期使用利尿剂C. 高钾饮食D. 原发性醛固酮增多症答案：C3. 低钾血症患者常见的临床表现不包括：A. 肌无力B. 心律失常C. 高血压D. 腹胀答案：C4. 低钾血症的诊断主要依据：A. 病史和体格检查B. 心电图检查C. 血清钾水平测定D. 尿钾排泄量测定答案：C5. 治疗低钾血症时，以下哪项措施是不正确的？A. 纠正低钾血症的同时，应找出并治疗引起低钾的原因B. 静脉补钾时应严格控制钾的浓度和速度C. 可以快速大量补充钾以迅速纠正低钾血症D. 鼓励患者多食用富含钾的食物答案：C二、多项选择题6. 低钾血症可能导致的并发症包括：A. 心律失常B. 肌肉痉挛C. 肾功能障碍D. 高血压答案：A, B, C7. 以下哪些因素可能导致低钾血症的发生？A. 长期禁食B. 大量出汗C. 长期使用含钾药物D. 长期使用糖皮质激素答案：A, B, D三、判断题8. 低钾血症患者不会出现心电图上的改变。

（对/错）答案：错9. 所有低钾血症患者都需要立即补钾治疗。

（对/错）答案：错10. 低钾血症患者应避免使用可能引起钾丢失的药物。

（对/错）答案：对四、简答题11. 简述低钾血症的诊断步骤。

答案：低钾血症的诊断步骤包括：(1) 详细的病史询问，了解患者是否有导致低钾的原因，如长期使用利尿剂、腹泻等；(2) 体格检查，观察患者是否有肌无力、心律失常等临床表现；(3) 实验室检查，主要是血清钾水平的测定，确诊低钾血症；(4) 必要时进行心电图检查，观察是否有低钾血症引起的心电图改变；(5) 根据病史和实验室检查结果，排除其他可能导致类似症状的疾病。

12. 描述低钾血症患者在治疗过程中应注意的事项。

1.低血钾对心脏的影响机制：⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。

但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。

静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。

细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。

心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。

近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。

3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。

上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。

在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。

相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。

⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。

这就是快反应细胞的自动去极化。

在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。

因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。

⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。

划重点！低钾血症的常见临床表现及补钾要点低钾血症（血钾浓度<3.5 mmol/L）是临床常见的电解质紊乱。

夏季天气闷热，汗液失钾过多，若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料，健康人群也容易引发低钾血症。

低钾血症轻则影响健康，重则危及生命。

如何快速识别低钾血症？一旦确诊，如何快速补钾？一、低钾血症的临床表现有哪些？神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，严重时肌肉抽搐、疼痛。

发作时间以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见。

心血管系统：低钾可使心肌应激性减低，出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞，重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。

缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡。

内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，尿钾排泄减少。

消化系统：轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘，严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

二、心电图如何变化？一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。

①初期表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。

②随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。

③ST段下移，可超过0.5 mm。

④U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波。

⑤可伴有QT间期延长，还可出现P波振幅增大，PR间期延长。

三、如何补钾？（1）口服补钾补钾是治疗低钾血症的基石，但静脉补钾致高血钾的风险较高，是住院患者高钾血症的常见原因之一，因此首选口服氯化钾，每天口服40~100 mmol钾，持续数日至数周。

通常口服40~60 mmol（3~4.5 g）氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。

此时血钾的上升是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失，因此，补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。

（2）静脉补钾对于不能耐受口服药物的患者或重症患者，如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用氯化钾。

围麻醉期低钾血症对机体有何影响如何处理【术语与解答】①钾离子是机体细胞内颇为重要的无机阳离子，也是机体内最具有活性的电解质之一，体内约98%的钾离子存在于细胞内，细胞外含量很少，正是这种细胞内、外钾离子浓度的显著差异，从而维持着Na+→K+→ATP酶的正常运转，因此在维持机体细胞静息电位及维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面起着尤为重要的作用;②机体适宜的钾离子浓度以及其在细胞膜两侧的正常比值则对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及功能传导颇为关键，尤其心肌动作电位和神经-肌肉正常的兴奋性传导都需要相对恒定的钾离子浓度。

此外，钾离子在参与细胞代谢、调节细胞内外的渗透压，以及酸碱平衡中也起着极其重要的作用，故钾离子是生命活动中必不可缺少的物质;③钾离子主要分布于肌肉、肝脏、骨骼以及红细胞等;④正常人体内血清钾浓度(细胞外液浓度)在3.5～5.3mmol/L，平均4.1mmol/L;⑤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L，另有记载血清钾浓度≤3.0mmol/L为潜在性低钾血症危险数值;⑥一般机体内钾离子的总量并非缺乏，但可因体液稀释或转移至细胞内而引起血清钾减少。

反之，虽钾离子缺乏，但当血液浓缩或钾离子从细胞内转移出细胞外，其血清钾浓度又可正常，甚至增高。

此外，慢性低钾血症患者常伴有体内钾离子总量降低;⑦低钾血症和缺钾常同时存在，但也可分别发生;⑧通常轻微低钾血症患者可无症状，当体内血清钾低于3mmol/L时，机体则会出现较明显的肌肉松弛或肌无力现象，一旦血清钾低于2.65mmol/L时，则可出现呼吸肌麻痹、心律失常、心力衰竭，乃至心搏骤停。

1. 病因及发生机制主要有以下几方面。

(1)钾离子缺乏性低钾血症:机体摄入钾与排出钾失衡。

①如长期禁饮食或厌食而引起的钾离子摄入不足，而肾脏仍不断的排钾;②钾离子经消化道丢失，如腹泻、造瘘、引流等，可引起钾离子的过度丢失;③经肾途径丢失的钾离子过多，如尿崩症或大量应用排钾利尿药等。

补钾途径对钾吸收的研究急诊科主任医师肖彪钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。

血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。

因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下：参照血清钾水平，大致估计补钾量。

1.补钾途径1.1口服钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。

口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。

常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。

氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。

每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。

口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。

口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。

为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。

有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。

口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。

1.2静脉补钾静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。

为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。

但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。

【疾病名】低钾血症【英文名】hypokalaemia【缩写】【别名】kaliopenia；低血钾症【ICD号】E87.6【概述】当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。

低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。

重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。

正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。

年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。

吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。

摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。

正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L 的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。

调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。

主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。

【流行病学】目前暂无相关资料。

【病因】在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。

引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。