当前位置：文档之家 › 外科学重症胰腺炎ppt课件

外科学重症胰腺炎ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：473.00 KB
  • 文档页数：30

下载文档原格式

  / 30

合集下载

急性重症胰腺炎的诊治ppt课件

急性重症胰腺炎的诊治ppt课件
27
急性重症胰腺炎的治疗
3 急性胰腺假性囊肿：囊肿＜6cm，无症状， 不作处理，随访观察，若继发感染则需要 外引流术。囊肿＞6cm，无感染，可做经皮 穿刺引流。囊肿超过3个月仍不吸收，做内 引流术。 4 胰腺脓肿：一经临床及B超或CT证实，应 立即做手术引流。
28
急性重症胰腺炎的治疗
5 肠外瘘：十二指肠或空肠瘘，可采用持续 双腔管低负压引流，有治愈可能，不愈， 闭瘘。结肠瘘宜行近端造瘘，以减轻胰周 病灶的感染，后期行结肠瘘还纳。
19
急性重症胰腺炎的治疗
①禁食持续胃肠减压以减少胰腺分泌和腹 胀，扩容。②纠正水电解质和酸碱平衡紊 乱，继续扩容。应注意低钙血症常伴低蛋 白血容。补钙时宜同时补蛋白。 ③预防应 激性溃疡。④改善胰腺微循环。⑤中成药 促进胃肠道功能恢复。大黄15g胃管灌注或 直肠滴注，皮硝外敷。
20
急性重症胰腺炎的治疗
2
胰腺炎的分类
胰腺炎:急性胰腺炎和慢性胰腺炎 急性胰腺炎：轻型（水肿型）和重型（出
血坏死型） 急性重症胰腺炎：Ⅰ级（无器官功能障碍）
和Ⅱa级（有一个器官功能障碍）、Ⅱb级 （有两个及以上器官功能障碍）。
3
急性重症胰腺炎定义
急性重症胰腺炎定义：伴有器官功能障碍 或出现出血坏死、脓肿、胰腺假性囊肿等 局部并发症者，或两者都有。
胆源性胰腺炎的治疗原则（这里介绍手术治疗部 分，非手术治疗原则同非胆源性胰腺炎的治疗相 同） ㈠有胆道梗阻的:应急诊手术或早期手术，目的是 为了解除梗阻。手术方式：1，经纤维十二指肠镜 下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引
15
急性重症胰腺炎的治疗
流。2，胆囊切除，胆总管探查取石T管引 流，同时进行胰腺松动，腹腔、腹膜后、 胰周、胰床的引流（槽式、盆式、栽葱式、 网膜囊封闭式）。如果胆总管寻找困难， 可行胆囊切开取石引流，同样可以起到引 流减压作用。手术力求简单快捷有效，避 免复杂化。

重症急性胰腺炎(完整版)PPT课件

重症急性胰腺炎(完整版)PPT课件

美国急性胰腺炎临床指南
4 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
CHENLI
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
9
CHENLI
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
10
CHENLI
问题一：手术与非手术
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
11
CHENLI
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
32
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy
2007 Vol.1 No.10
CHENLI
总结
SAP是腹部急危重症，需要： 1、多学科合作：内、外科及 |CU医师组成的多
学科诊疗小组共同参与治疗与护理。
2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个 月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。
3、医疗费用昂贵。 4、死亡率高，预后不良。
33

重症急性胰腺炎教学演示课件

重症急性胰腺炎教学演示课件
心理支持
提供心理支持和辅导，帮助患者应对疾病带来的心理压力和焦虑 情绪。
提高治愈率和生活质量途径探讨
多学科协作诊疗
建立多学科协作诊疗团队，为患者提供全面 、个性化的治疗方案。
新技术新方法应用
关注并应用新技术和新方法，如内镜治疗、 介入治疗等，提高治疗效果。
康复与营养支持
提供康复训练和营养支持，帮助患者尽快恢 复身体功能和生活质量。
04
护理要点与康复指导
心理护理及生活指导
心理护理
关注患者情绪变化，提供 心理支持，减轻焦虑和恐 惧。
生活指导
指导患者保持规律作息， 避免熬夜和过度劳累。
饮食调整
建议患者低脂、低蛋白饮 食，避免油腻、辛辣等刺 激性食物。
营养支持治疗策略
营养评估
对患者进行营养状况评估，了解 营养需求和摄入情况。
营养支持途径
根据病情选择合适的 抗生素，预防和治疗 感染。
手术治疗时机及方式选择
01
02
03
手术时机
对于
根据病情和患者情况选择 合适的手术方式，如胰腺 坏死组织清除术、胰周引 流术等。
术后处理
术后应密切观察患者病情 变化，加强护理和营养支 持，积极预防和处理并发 症。
治疗时机与方式
02
早期识别和治疗能够显著改善预后，包括及时的液体复苏、抗
感染治疗等。
并发症情况
03
胰腺坏死感染、多器官功能障碍等并发症的发生会严重影响预
后。
长期随访策略制定
定期随访计划
制定个性化的随访计划，包括随访时间、检查项目等，以确保及 时发现并处理潜在问题。
生活方式干预
通过饮食调整、戒烟限酒等生活方式干预，降低疾病复发风险。

重症胰腺炎ppt课件

重症胰腺炎ppt课件

ＡＰ的诊断体系
•
ＡＰ的诊断标准： 临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断 为ＡＰ。 1.与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强 烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍 以上正常上限值 3.增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学 改变。
ＡＰ的诊断体系
• 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。 • 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过 性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身 并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行 恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命 体征，并持续评估。 • 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器 官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病 死率较高，36%-50%。
辅助检查
1.
•
• • •
血清酶学检查： 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅 作参考。 血清淀粉酶高低与病情不呈相关性。 是否开放饮食不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常，应综合判断。 要注意鉴别其他血清淀粉酶增高情况：病情反复、 并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定有互补 作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正 相关。
AP的临床表现和体征 -----局部并发症
1.急性胰周液体积聚 2.急性坏死物积聚 3.胰腺假性囊肿 4.包裹性坏死 5.胰腺脓肿

重症急性胰腺炎讲课PPT课件

重症急性胰腺炎讲课PPT课件

11
临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频 繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。
⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
重症急性胰腺炎讲课
WEEKS
10
中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸 ，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
重症急性胰腺炎讲课
2.解痉镇痛 抗胆碱能药能减少胃酸与胰液分泌，缓解平 滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射，疼痛剧烈时 可加用哌替啶。
3.液体复苏 在SAP早期，最重要的是静脉补液，以维持
机体有效血容量糖、维持电解质和酸碱平衡。
重症急性胰腺炎讲课
24
4.抑制胰腺外分泌
第一次打击
复杂的加重机制
➢ 胰腺坏死继发感染 ➢ 全身脓毒血症 ➢ 双向预激 级联反应 ➢ SIRS MODS MSOF
SAP的第二个死亡高峰
重症急性胰腺炎讲课
9
SAP的死亡率
早期
晚期
死 亡 率
SAP-SIRS-MODS
胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS
1
2
3
4
①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染 ②胰腺坏死相关性感染、或严重感染

急性重症胰腺炎PPT课件【49页】

急性重症胰腺炎PPT课件【49页】
16
4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h 内常为阳性。
5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右
30
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（GreyTurner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；
13
Grey-Turner征
14
Cullen征
15
8、1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞 核左移。
2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小
时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍， 即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重 程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广 泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时 才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀 粉酶明显增高。 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小 时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall 法)时有意义.
滴速增至5-20ug/kg/min：主要兴奋皮肤粘膜的 α受体，伴有微弱的β2作用，收缩末梢血管、增加外 周阻力，升高血压。
39

重症急性胰腺炎ppt课件

防肠道衰竭具有重要意义。
34
抗生素的应用（一）
SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后 病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程 为7～14日，特殊情况下可延长应用
35
抗生素的应用（二）
大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌 和厌氧菌为主）的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
4
SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
5
SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸（FFA） →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
24
发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点： 补充足量的体液以纠正循环容量，补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
28
消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤，多种主要的炎性因子被消除， 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
6
SAP的病因诊断

《胰腺炎教学》课件


胰腺炎患者常伴有恶心、呕吐的症状，呕 吐后腹痛症状可能有所缓解。
发热
黄疸
急性胰腺炎患者可能出现发热，体温可升 高至38℃以上。
部分急性胰腺炎患者可能出现黄疸，表现 为皮肤、巩膜发黄。
诊断标准
病史
患者有胆道疾病、酗酒、暴饮 暴食等胰腺炎高危因素。
体征
上腹部压痛、反跳痛、腹肌紧 张等腹膜刺激征。
实验室检查
《胰腺炎教学》 ppt课件
目录
• 胰腺炎概述 • 胰腺炎的病因和病理 • 胰腺炎的临床表现和诊断 • 胰腺炎的治疗 • 胰腺炎的预防和预后
01
胰腺炎概述
胰腺的位置和功能
位置
胰腺位于人体上腹部，横卧于胃 的后方，在第1-2腰椎水平横过正 中线。
功能
胰腺主要分泌消化酶和胰岛素， 参与食物的消化和血糖的调节。
酒精摄入
长期大量饮酒可损伤胰 腺组织，引发胰腺炎。
其他因素
高血脂、药物副作用、 遗传因素等也可能导致
胰腺炎。
病理生理
01
02
03
胰液分泌异常
胰腺炎时，胰液分泌增多 ，胰管压力升高，导致胰 腺组织损伤。
炎症反应
胰腺炎发生后，炎症因子 释放，引发炎症反应，导 致组织损伤和器官功能障 碍。
氧化应激
胰腺炎时，氧化应激反应 增强，产生大量自由基， 进一Biblioteka 加重组织损伤。胰腺炎的定义
01
胰腺炎是指胰腺因各种原因引起 的炎症反应，导致胰腺组织水肿 、出血甚至坏死。
02
病因：常见病因包括胆道疾病、 酗酒、暴饮暴食、感染、药物等 。
胰腺炎的分类
01
02
03
04
急性胰腺炎
急性发作的胰腺炎症，病程较 短，病情较重。

重症胰腺炎病例本课件-PPT

Ho HS,Frey CF,Arch Surg.2008,1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2:487
30
判断感染与否的指标
白细胞计数≥2万 体温>39℃ 腹肌紧张超过上腹两个象限，体征加重，出现压痛性
包块 CT引导下胰腺穿刺：涂片组织学，细菌涂片，PCR
检测（敏感性96％，特异性99％）
31
并发症—ARDS、心功能不全
5
体格检查
T:37.3℃ P:116 bpm R:23 bpm BP:95/55 mmHg 急性痛苦病容，呼吸浅快，躁动不安，双肺呼吸音粗，未
闻及啰音，HR 116bpm，律齐，未闻及杂音。腹部膨隆，腹肌 紧张，全腹压痛、反跳痛阳性，肝脾肋下未触及，莫菲氏征 阴性，肠鸣音未闻及，双下肢无水肿。
6
心电图：窦性心动过速。 胸片： 腹平片：
36
呼吸机辅助呼吸，CRRT治疗，胸腔穿刺引流
小结
片示食管胃可见插管影。
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。
并发ARDS尽早呼吸机辅助呼吸 细菌感染需要胰腺的炎症和坏死作为基础。
3umol/L↑谷丙：77 U/L↑
片示食管胃可见插管影。
呼吸急促，双肺呼吸音粗，双肺未闻及啰音，心律齐，未闻及杂音。
气管插管呼吸机辅助呼吸
52 × 109/L↑
7天后胰腺内无细菌感染 68mmol/L 血糖：15.
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。
双肺感染，双肺下叶膨胀不全，心包及双侧胸腔积液；
8umol/L↑谷丙：65 U/L↑
胰腺坏死、炎症程度均较对照组明显减 动脉血气分析：PH：7.

重症急性胰腺炎ppt课件

入院时
年龄>55岁 血白细胞计数
>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350μ/L 血清ALT>250μ/L
入院48h内
血球比积下降>10% BUN上升>1.0mmol/L 血钙<2.0mmol/L
PaO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失>6L
12
CT严重程度分级
A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
13
体重指数：超过28kg／m2 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可
能较重
21
三．重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段：全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏 器功能不全 。 第二阶段：全身感染期---自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感 染。 第三阶段：残余感染期---发病后的2～3个月甚至更长 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全 身营养不良和消化道瘘。
重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%～3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%～1O%。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 共同通路学说：胆道疾病引起的胰腺炎 （胆源性胰腺炎）胆结石、胆道蛔虫
• 胰外分泌亢进-胰管梗阻学说：酒精性胰腺 炎
• 十二指肠逆流学说 • 饮食 • 其他
7
四、病理生理
• 胰腺肿大、质硬、重症者胰实质有棕黑色 出血灶、坏死灶。胰腺小动脉血栓形成， 胰周围组织融解坏死、皂化斑块、腹腔内 大量血性渗液
• 后期可形成大小不等假性囊肿
8
四、病理生理
• 不是一般的化脓性炎症，而是复杂的伴有 感染的自我消化疾病
• 胰蛋白酶原活化 • 磷脂酶 溶血磷脂 组织坏死 • 胶原酶 血管损伤出血 • 脂肪酶 胰周脂肪坏死 脂肪酸与钙结合 • 皂化斑 血钙降低
9
四、病理生理
• 低血容量：血管扩张、组织渗出、呕吐丢 失体液（腹部烧伤）
• 胆源性腺炎：手术引流
• 非胆源性胰腺炎：感染---手术
•
无感染---非手术
20
七、治疗
• 非手术治疗（基础治疗） • 禁食 • 胃肠减压（插胃管） • 补充血容量，纠正水电解质酸碱失衡 • 抑制胰腺分泌抑制胰酶活性：生长抑素 • 营养支持（胃肠外营养） • 防治感染 • 腹腔灌洗 • 脏器支持
27
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广 告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客 户满意！
28
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
29
30
18
六、诊断与鉴别诊断
• 鉴别：不明原因的严重腹痛应想到胰腺炎 • 消化道溃疡穿孔 • 急性胆囊炎 • 急性肠梗阻 • 急性胆管炎 • 急性心肌梗塞
19
七、治疗
• 原则：创造条件使胰腺充分休息；阻断限 制胰腺炎症发展；解除可能的发病因素； 抗休克；清除胰腺坏死组织和含胰酶的毒 性渗液；营养支持；防治并发症。
• 血糖：对判断病情、预后有一定参考 • 血脂肪酶： • 胸、腹水淀粉酶测定：高于血清淀粉酶病
情严重
15
五、临床表现
• 影像检查： • CT：对诊断胰腺炎、鉴别病情轻重、判断
发展转归有重要意义。后期对确定感染、 囊肿位置大小有重要意义。 • B超：有一定意义 • X线平片：有一定意义
16
六、诊断与鉴别诊断
重症胰腺炎
2009-4-24
1
目的要求
• 了解重症胰腺炎病因病理特点。 • 熟悉重症胰腺炎的临床表现、诊断与治疗
原则
2
一、概述
• 胰腺炎分类 • 急性胰腺炎、慢性胰腺炎 • 急性胰腺炎可分为：水肿型胰腺炎和坏死
型胰腺炎即重症胰腺炎（包括暴发型胰腺 炎） • 临床以水肿型胰腺炎多见，坏死型胰腺炎 即重症胰腺炎最凶险。
• 关键是判断胰腺炎的轻重 • 重症胰腺炎的诊断标准： • 腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜刺激征&#水、淀粉酶升高 • 3.休克 • 4.影像检查示胰腺肿大、胰周渗出
17
六、诊断与鉴别诊断
• 有无重要脏器功能衰竭表现 • 肺： • 肾： • 肝： • 胃肠： • 心： • 脑： • 凝血：
五、临床表现
• 体征： • 发热：一般无寒战。 • 黄疸：胆源性胰腺炎明显 • 腹部压痛、肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱 • 休克： • 皮肤淤斑： • 手足抽搦 • 呼吸窘迫及多脏器功能衰竭：
12
五、临床表现
• 理化检查： • 血常规：感染征 • 血生化： • 血淀粉酶：2小时后开始升高，24小时达高
3
二、胰腺的解剖生理
• 位于腹膜后，相当于第一、第二腰椎水平， 长约12cm~15cm，宽约3cm~4cm，厚 1cm~3cm，分为头、颈、体、尾四部分
• 体表投影：下缘约平脐上5cm，上缘相当 平脐上10cm。
• 有两支导管：主胰管和副胰管，开口于十 二指肠乳头、副乳头。
• 70%~80%主胰管与胆总管以共同通路的形 式开口于十二指肠
4
二、腹膜的解剖生理
5
二、胰腺的解剖生理
• 生理功能 内分泌与外分泌功能
• 外分泌主要由胰腺泡细胞分泌胰液 • 胰液主要含胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪
酶，具有很强的消化能力，但在胰管内以 酶原的形式存在，无活性。每日 1000ml~3000ml,受神经和体液调节。禁 食期间几乎不分泌。
6
三、病因
• 中医中药的应用 • 清热、通下、活血 • 大承气汤为基本方化裁。大黄、丹参应用
较多 • 中药外敷：芒硝
24
七、治疗
• 新进展： • 胰酶抑制剂——外科医生的半把刀 • 营养支持——长期禁食病人的生命线
25
预后
• 病情可出现反复 • 并发症多且严重 • 预后恶劣
26
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
• 高血糖：胰岛功能受损 • 呼吸窘迫（ARDS）与多脏器功能衰竭
（MSOF） • 全身炎性反应综合征（SIRS）
10
五、临床表现
• 症状： • 腹痛：多突然发作，非常剧烈，位于上腹
正中偏左，向左肩、左腰放射。多发生于 饮食后。 • 腹胀：较明显 • 恶心呕吐：出现早，频繁。呕吐后腹胀无 缓解
11
21
七、治疗
• 手术治疗： • 胆源性胰腺炎，尤其是胆道梗阻 • 并发胰腺其及周围感染 • 大出血 • 非手术治疗无效
22
七、治疗
• 手术方式： • 引流胆道、解除梗阻的各种手术（以微创
为主） • （三腔造瘘） • 胰周引流 • 坏死组织清除、规则性胰腺切除 • 开腹手术指征从严掌握
23
七、治疗
峰，可持续3~5天 • 尿淀粉酶：12~24小时开始升高，可持续
1~2周
13
五、临床表现
• 血、尿淀粉酶升高对胰腺炎的诊断无特异 性。其他急腹症也有升高。
• 升高明显（5倍以上），有诊断价值。 • 升高程度与病情轻重无正相关。 • 可作为判断预后的参考
14
五、临床表现
• 血钙：与病情发展及预后密切相关（负相 关）