风湿性多肌痛并甲状腺疾病2例报告
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原发性甲减伴类风湿性关节炎2例报告孙志强;谭生荣;张祖隆【期刊名称】《微创医学》【年(卷),期】2001(020)005【摘要】@@原发性甲状腺功能低下(以下简称甲减)伴类风湿性关节炎报道不多,笔者遇到2例,现报道如下.rn1 临床资料rn例1:女,40岁,因乏力、怕冷、浮肿31年,多发性关节肿痛7月入院.31年前因乏力、浮肿、怕冷,确诊为原发性甲减,予以甲状腺片60mg,每天2次治疗后好转,一直维持治疗.7个月前出现双手、双足近端指(趾)关节红、肿、痛、晨僵,每日达1h以上,渐至腕、肘、踝关节.家族中无类似患者.体检:全身无浮肿,甲状腺不大,心肺腹无异常.右手食指及无名指,左手食指、中指、环指、小指近端关节红、肿、压痛,皮温不高,关节活动受限.余关节未见异常.检查:Hb98g/L,ASO<500u,ESR50mm/60min,T33.0nmol/L,T485nmol/L,TSH8Mu/L,类风湿性因子(1∶40)阳性,ANA阴性,TCG39.0%,MSA35.7%.X片示双手指间关节软组织肿胀,关节间隙狭窄,骨质疏松,双膝、肘、足、腕关节无异常.予雷公藤多甙10mg每日3次,吲哚拉辛0.15g每日3次,甲状腺片60mg每日2次治疗好转.【总页数】2页(P640-641)【作者】孙志强;谭生荣;张祖隆【作者单位】贵州省贵阳医学院附院内科贵阳市 550004;贵州省贵阳医学院附院内科贵阳市 550004;贵州省贵阳医学院附院内科贵阳市 550004【正文语种】中文【中图分类】R581【相关文献】1.原发性甲减合甲减肌痛伴肾衰竭1例 [J], 朱敏;倪秀琴;陈华光;吴强;魏仲南2.原发性甲减伴肾病综合征1例 [J], 贺发贵;马路;单福军;潘涛3.原发性甲减合并烟雾综合征1例报告 [J], 谷惠子;汪军;刘畅;侯玮琛;刘群4.表现为口腔溃疡的原发性甲减症1例报告 [J], 魏子坤;杨小丽5.原发性甲减及亚临床甲减患者STH,PRL对TRH试验的反应 [J], 林俪;陆君因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
风诊并发重症肌无力二例报告
陈恩翠
【期刊名称】《湖北民族学院学报:医学版》
【年(卷),期】1990(000)001
【摘要】通常认为风疹是一种临床症状较轻,并发症少的急性病毒性传染病,并发重症肌无力实属罕见,笔者于88年春在本地风诊流行中发现两例,现报告如下:例一,男,3岁.因双眼睑下垂两周余而入院.患儿于入院前二十多天在幼儿园与风疹患者接触后即始发热、轻咳,继而出现红色斑丘疹,先从面部、颈部开始,很快波
【总页数】2页(P97-89)
【作者】陈恩翠
【作者单位】恩施医专附院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.干燥综合征并发重症肌无力一例报告 [J], 王涛
2.重症肌无力并发肺脓肿一例报告 [J], 贾全胜;王广生;李翠红
3.系统性红斑狼疮并发重症肌无力1例报告 [J], 彭福华;邓旭辉;戴永强;胡学强
4.重症肌无力并发反拗性危象1例报告 [J], 秦雪梅;陈群;鲁卫华;姜小敢;沈光贵
5.重症肌无力外科治疗中并发症的防治体会(附95例报告) [J], 张建中
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以肌痛为主要表现的甲状腺功能异常疾病二例报告
赵铁耘;杨青;王煜;张玄娥
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2006(023)001
【摘要】甲状腺功能异常可影响全身多个系统,临床症状多样且不典型,易造成漏诊和误诊。
现将我科收治的两例以肌痛为主要表现而甲状腺功能异常症状缺如的病历报告如下。
【总页数】1页(P46-46)
【作者】赵铁耘;杨青;王煜;张玄娥
【作者单位】610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;新疆库儿勒市人民医院内科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R581
【相关文献】
1.风湿性多肌痛并甲状腺疾病2例报告 [J], 俞建钰;陈勇;陈晗;陈凤钦;林凯金;林星
2.以运动后肌痛为主要表现的Becker型肌营养不良症2例报告 [J], 王锁彬;沈定国;魏东宁
3.以咽喉痛为主要表现的梗塞心绞痛2例报告 [J], 刘昌贵;汤芳
4.正清风痛宁治疗原发性纤维肌痛综合征23例报告 [J], 侯美玲;王全仁
5.以皮疹、肌痛为主要表现的肺结核病1例 [J], 李继宗;
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病例报告对多发性关节疼痛一例诊治分析风湿性关节炎、类风湿性关节炎、痛风以及多发性骨髓瘤均可引起关节疼痛,但又有不同的临床症状表现,本例病例因无法得到确诊,笔者期望为临床提供资料探讨,故报告如下:1病例资料患者毛某,男,70岁,主诉:多关节疼痛3月,加重1天。
现病史:3月前开始出现右腕关节疼痛,较剧烈伴红肿、活动受限,无畏寒发热,自服消炎止痛药查体(具体不详),有所缓解。
近4天又出现颈背部疼痛,活动受限可忍受,入院前一晚因双侧踝关节疼痛,剧烈难忍伴肿胀,活动障碍,遂来我院就诊,患者自起病以来精神、食欲差,睡眠欠佳,体重有所下降,大小便尚可;另诉右腕关节反复发作史,曾在外院就诊(具体不详)发现血压偏高半年,未服用降压药物。
既往史:否认“糖尿病、冠心病”史,无伤寒、肝炎、结核等传染病史及密切接触史,无外伤、手术、输血史,无药物及食物过敏史,预防接种史不详。
个人史:生于原籍,无长期居住过外地,生活起居规律,有50年吸烟史,1包/d,无喝酒嗜好,无冶游史。
婚育史:适龄结婚,育3子,丧偶,家庭成员均体健。
家族史:否认家族中类似病史、遗传史及传染病史。
查体:T:37.8℃,P:100次/分,R:20次/分,BP:140/70mmHg,右侧胸廓压痛,颈椎及胸椎椎体压痛,右腕关节及双侧踝关节红肿、触痛明显,活动受限,双下肢不肿,四肢肌力、肌张力正常,肱二头肌腱、肱三头肌肌腱、腹壁、膝腱、跟腱反射存在,Babinski 征(-)、Hoffmann征(-)。
临床检查资料:影像X线检查胸部正侧位、颈椎正侧位和踝关节正侧位,见C4-6椎体骨性强直,颈椎生理曲度反弓,序列尚连续,各椎体周缘见少许骨质增生硬化,部分呈唇样改变,钩突变尖,项韧带未见点状钙化灶,右踝关节诸骨骨质结构完整,骨小梁稀疏,各关节面骨质增生硬化,踝关节间隙未见异常;血细胞分析:中性粒细胞数目及百分比增高,血小板数目及血小板压积增高,淋巴细胞数目、淋巴细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比和红细胞压积均降低,尿酸值正常,血清中抗“O”(-)、RF(-)、C-反应蛋白86.4%有增高、FSR104mm/h。
多发性肌炎/皮肌炎并发甲状腺相关疾病患者临床特征分析谷三炜;马红爽;赵令;姜振宇【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2016(042)005【摘要】Objective: To study the characteristics and clinical appearence of polymyositis (PM ) or dermatomyositis (DM)combined with thyroid diseases,and to analyze the clinical significance.Methods:Total 77 patients first diagnosed as PM or DM were selected.All the patients were divided into four groups according to their thyroid functions,which were normal thyroid function group,low T3 syndrome group,hypothyroidism group, and subclinical hypothyroidism group.Their clinical manifestations,laboratory features,immunological examination results and prognosis were collected and analyzed.Results:In all the PM/DM patients,there were 41 cases with thyroid disfunction, including 17 cases (41.46%)with low T3 syndrome (41.46%).Compared with normal thyroid function group,the patients in hypothyroidism group were more vulnerable to dysphagia and edema (P <0.05);the proportion of proteinuria was also significantly increased (P<0.05).The PM/DM patients with low T3 syndrome were more easier to have higher incidence of death,higher level of C-reactive protein and lower levels of albumin and calciumion as well as higher incidence of edema and pleural effusion (P < 0.05 ).Conclusion:The incidence of PM/DM combined with thyroid disfunction is higher,and low T3 syndrome is mostcommon.The PM/DM patients with hypothyroidism and low T3 syndrome are more likely to suffer the digestive system,lung and kidney injuries.The patients with low T3 syndrome have a higher death rate.%目的:研究多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)并发甲状腺相关疾病时的特征性表现,并分析其临床意义。
类风湿性关节炎合并甲状腺疾病临床分析
李涛
【期刊名称】《现代医药卫生》
【年(卷),期】2010(026)003
【摘要】类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴发其他自身免疫性疾病,而其中类风湿性关节炎合并甲状腺疾病亦不少见。
现将2003~2008年间收治的200例类风湿性关节炎患者进行回顾分析,重点探讨类风湿性关节炎合并自身免疫性甲状腺疾病的临床特征,以引起临床医生的重视,避免漏诊、误诊。
指导临床工作。
【总页数】1页(P421-421)
【作者】李涛
【作者单位】福建医科大学附属三明第一医院综合内科,福建,三明,365000
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.结缔组织病合并甲状腺疾病的临床分析 [J], 王莉;杜文清;刘志乾
2.2型糖尿病合并甲状腺疾病的临床分析 [J], 许晓燕;李肃宁
3.类风湿关节炎患者合并甲状腺疾病的临床分析 [J], 胡庆伟;徐芳
4.糖尿病合并甲状腺疾病的临床分析 [J], 杨惠淑
5.尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症合并甲状腺疾病20例临床分析 [J], 邱伟刚;吴鑫泉
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风湿性多肌痛疾病研究报告疾病别名:风湿性多肌痛所属部位:全身就诊科室:风湿科病症体征:肌肉萎缩,低热,体重减轻,疲乏疾病介绍:风湿性多肌痛(PMR)是一组临床综合征,主要症状为四肢近端及躯干部位的肌肉疼痛和晨僵,以肩胛和骨盆部位最为突出,通常伴有全身症状,风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎关系密切,常可以伴发于巨细胞动脉炎,但它们属于两种不同的疾病,巨细胞动脉炎的病理特点为血管炎而风湿性多肌痛的病理特点为近端滑膜炎,风湿性多肌痛患者的发病年龄多在50岁以上,女性多于男性,对糖皮质激素有良好的反应,但易复发症状体征:【临床表现】PMR常发生于50岁以上,50岁下患者甚少。
男女之比为1∶2。
我国发病情况不详。
美国一份报道:50岁以上人群年发病率54/10万,患病率50 0/10万。
PMR起病隐袭,有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状。
典型临床表现为对称性颈、肩胛带或骨盆带近端肌肉酸痛、僵硬不适。
也可单侧或局限于某组肌群。
僵痛以晨间或休息之后再活动时明显。
急性发病者,每诉夜间上床时尚可,早上醒来全身酸痛僵硬难忍。
严重时梳头、刮面、着衣、下蹲、上下楼梯都有困难。
这些活动障碍不易肌无力引起,不像多发肌炎那样肌力严重减退,乃因肌肉关节僵痛所致,活动之后可渐缓解或减轻。
无论主诉如何,体格检查阳性体征较少,可有轻度贫血,肩及膝关节轻度压痛、肿胀或少许滑膜积液征,关节镜检证实可有滑膜炎。
一般无内脏或系统性受累表现。
【诊断】P MR是一个临床症候群,排除其他风湿性疾病之后,可根据下述临床表现作出诊断:50岁以上老人;颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上;血沉>40MM/H;对小剂量皮质激素治疗反应良好。
化验检查:实验室检查1.PMR最突出的实验异常是血沉增快(40~50MM/H)、C-反应蛋白升高。
2.类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶活性均正常。
3.肌电图检查无肌源性和神经源性损害征象。
4.放射学检查及肌肉活检正常。
类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的中西医病因病机探讨类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种自身免疫疾病,以多关节对称性炎性病变为主要特征,常伴有关节肿胀、疼痛、僵硬和功能损害等症状。
而伴随RA的甲状腺免疫异常通常指的是甲状腺功能异常、自身免疫性甲状腺疾病等。
中西医学都认为,RA伴甲状腺免疫异常是多种因素共同作用导致的结果。
中医学认为,RA伴甲状腺免疫异常的病因主要是“湿邪”、“瘀血”、“燥热”。
肝肾不足、脾虚湿困、气阴两虚等因素在其中占据着重要地位。
湿邪阻滞导致关节炎炎症反应加剧,瘀血聚积则会加重关节疼痛。
气阴两虚会导致免疫功能下降,从而加剧自身免疫反应。
此外,RA常常伴有心包炎、肺部纤维化等病变,也与湿邪、热毒等有关。
西医学则认为RA伴甲状腺免疫异常的病因主要是遗传、环境因素等多种因素共同作用所致。
遗传因素是RA的主要病因之一,有关基因的调节、表达异常与RA的发生有关。
环境因素例如细菌、病毒感染、吸烟等也容易引起免疫功能障碍,从而导致RA。
此外,RA 与慢性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺疾病等也有一定的相关性。
中西医学在病机上的差异主要在于其对于RA病发机制的解释上有所不同。
中医学将RA视为阴阳失调、气血湿热等多种因素导致的疾病,因此治疗上应该以调和气血、祛风湿、清热解毒等方面入手。
而西医学则将RA视为一种免疫性疾病,因此治疗上以抑制免疫反应为主要手段,例如用激素、免疫抑制剂等进行治疗。
然而,中医和西医对于RA同样都强调了预防与治疗的同时进行,这也是目前公认的治疗RA的重要策略。
总的来说,RA伴甲状腺免疫异常的病因病机还有待进一步深入研究。
但是,无论是中医学还是西医学,都有其独到之处,通过综合运用两种医学,可以更好地掌握RA伴甲状腺免疫异常的特点和病变规律,使治疗效果更加出色。
类风湿关节炎并甲状腺疾病3例吴云平;陈凡;陈勇;魏忠光;吴茂春;林星;郑丽花【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2008(019)004【摘要】1 病例报告rn例l,女,50岁.因患类风湿关节炎(RA)10余年,服用强的松5mg,qd,甲氨蝶呤(MTX)()10mg/周,柳氮磺胺吡啶(SASP)1.0,bid等药物.近1年来感口干、眼干,检查抗核抗体(ANA)阳性.反复心悸半年,2005年4月曾查甲状腺功能示:FT3 6.28pmol/L,FT413.43pmol/L,TSH O.01μIU/ml,心电图提示窦性心动过速,当时未治疗.2006年4月再发心悸、胸闷,心电图示:心房纤颤,左心室高电压,心肌供血不足.查体:BP 125/80mmHg,轻度突眼,心率140次/分,心律不齐,心音强弱不等.【总页数】1页(P256-256)【作者】吴云平;陈凡;陈勇;魏忠光;吴茂春;林星;郑丽花【作者单位】福清市医院,福建福清,350300;福清市医院,福建福清,350300;福清市医院,福建福清,350300;福清市医院,福建福清,350300;福清市医院,福建福清,350300;福清市医院,福建福清,350300;福清市康泰医学检查诊断所,福建福清,350300【正文语种】中文【中图分类】R593.22【相关文献】1.甲状腺疾病手术患者甲状腺疾病谱的回顾性分析 [J], 陈凌志;朱坤兵;班博;边建朝;刘启龙2.类风湿关节炎患者合并甲状腺疾病的临床分析 [J], 胡庆伟;徐芳3.既常见又特殊的老年甲状腺疾病——《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识(2021)》解读 [J], 张志军;田建卿(指导)4.既常见又特殊的老年甲状腺疾病——《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识(2021)》解读 [J], 张志军5.上海交通大学附属第六人民医院暨上海交通大学甲状腺疾病诊治中心举办第四届甲状腺疾病国际论坛 [J],因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
风湿性多肌痛【病例】患者女性,65岁,因“双侧颈肩部及臀部肌肉疼痛3个月,加重7+天”入院。
3个月前,患者无明显诱因出现双侧颈肩部及臀部肌肉疼痛,伴晨起时肌肉僵硬感,活动后症状稍有缓解,伴有双腕关节及胸锁关节疼痛,间断发热,体温最高38℃,曾院外间断使用泼尼松20mg/d,症状可缓解。
7+天前,上述症状再次发作,伴有双上肢活动受限,为求进一步治疗入院。
查体:神志清楚,对答切题,心、肺、腹部查体(-),诉肩周肌肉剧烈疼痛,双肩关节活动受限,双侧颈部肌肉及肩周肌肉轻压痛,余肌肉无压痛,肌力正常,双腕关节肿胀,轻压痛。
辅助检查:轻度贫血,肝肾功(-),ESR 50mm/h,CRP 升高,肌酶正常,肌电图正常,免疫检查:自身抗体谱(-),双手X 线片示双腕关节软组织肿胀,X线胸片及腹部B超正常。
【疾病概述】风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica,PMR)为一组临床综合征,常见于50岁以上老年人,女性多于男性,白种人较其他人种发病率高,表现为颈、肩胛带及骨盆带肌肉疼痛和僵硬,通常伴有全身反应,如血沉、C-反应蛋白升高等;本病与巨细胞动脉炎(giant cellarteritis,GCA)关系密切,文献报道有70%的GCA合并PMR,二者关系目前尚不清楚,PMR可单独出现。
【糖皮质激素适应证及给药方案】(1)治疗原则:治疗目的为控制肌肉疼痛,改善晨僵及全身症状。
消除本病患者顾虑至关重要,遵循医嘱,合理用药,防止病情复发。
适当加强锻炼,防止肌肉萎缩。
(2)糖皮质激素适应证:NSAIDs对于PMR患者有效率约为10%~20%,如用药2~4周后效果不明显或开始治疗时症状严重应该及时给予糖皮质激素。
糖皮质激素为本病的首选药物,适用于NSAIDs难以控制、重症PMR患者。
(3)给药方案:可采用每日口服糖皮质激素疗法。
泼尼松起始剂量为10~20mg/d,通常日用量为15mg/d。
该病对糖皮质激素颇为敏感,短期用药即可出现临床症状改善,炎症指标(血沉、C-反应蛋白)趋于正常。
类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的中西医病因病机探讨类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)是一种典型的自身免疫性疾病,以慢性、对称性多关节炎症为主要病变,严重影响患者的生活质量。
与此类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的病情更加复杂,治疗上也更加具有挑战性。
这种情况既包括西医所涵盖的一系列的免疫抑制药物治疗,也包括中医中针对免疫调节的治疗方法。
本文将从中西医的角度出发,对类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的病因病机进行探讨。
从西医角度研究类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的病因病机。
类风湿关节炎是一种炎症介导的关节炎,主要损伤表现为滑膜炎、软骨破坏和骨质疏松。
而甲状腺免疫异常则包括甲状腺自身免疫性疾病和甲状腺功能亢进或减退症。
研究表明,类风湿关节炎和甲状腺免疫异常之间存在一定的相关性。
甲状腺素对免疫细胞的增殖和分化具有较大的影响,因此甲状腺功能异常可能会导致免疫系统的紊乱,进而影响到类风湿关节炎的发病。
一些研究还发现类风湿关节炎患者存在着甲状腺自身抗体的阳性率增高,这也进一步佐证了类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的相关性。
研究还发现,甲状腺激素可以影响T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能,进而对免疫应答产生影响,这也为甲状腺免疫异常与类风湿关节炎的关联提供了一定的生物学解释。
类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的发病机制与免疫系统的紊乱密切相关,这也为治疗提供了一定的启示。
接下来,我们从中医的角度探讨类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的病因病机。
中医认为,类风湿关节炎的病因主要归于风、寒、湿、热、毒等外邪侵袭机体,导致气血运行不畅,关节经络受阻,从而引发关节炎症。
而甲状腺免疫异常则被认为是体内阴阳失调,气血不和导致的病理变化。
中医将关节炎称为“痹症”,认为其主要病因是肝肾的阴阳失衡,气血凝滞,风湿寒湿之邪侵袭关节经络所致。
中医治疗类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的关键在于调和阴阳、活血化瘀、祛风散寒、清热解毒等方法。
在中医治疗上,首先要进行辨证施治,针对患者的具体体质特点进行治疗。
风湿性多肌痛二例
李文;姚丽英
【期刊名称】《内蒙古医学杂志》
【年(卷),期】2001(033)004
【摘要】@@ 例1,患者,女,49岁,工人.躯干及四肢肌肉疼痛,无力7个月,以近端肌肉为主,发热伴关节痛1个月,大关节有晨僵.病前无感染诱因,疼痛呈进行性加重,服芬必得后疼痛稍减轻.查体:一般内科检查心肺腹未见异常,大小关节无肿胀变形.【总页数】1页(P338)
【作者】李文;姚丽英
【作者单位】乌兰察布盟医院神经内科,内蒙古,集宁,012000;乌兰察布盟医院神经内科,内蒙古,集宁,012000
【正文语种】中文
【中图分类】R593.22
【相关文献】
1.从临床病例谈风湿性多肌痛的诊治现状 [J], 吕柳
2.从临床病例谈风湿性多肌痛的诊治现状 [J], 吕柳
3.风湿性多肌痛的中医治疗进展 [J], 张琪;康俊英;黄叶旎
4.风湿性多肌痛的临床特点及误诊分析 [J], 贾兰兰;汪筱莞;张芮君;冯丹丹;徐亮
5.针刺经络诊察取穴结合激素治疗风湿性多肌痛验案一则 [J], 张琪;黄叶旎;康俊英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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警惕风湿性多肌痛
作者:
来源:《文萃报·周二版》2018年第34期
人到老年,有什么疾病的疼痛能让人“痛不欲生”?有人说是癌症,有人说是骨折,其实,还有一种常见的剧烈疼痛是由风湿性多肌痛引起的。
风湿性多肌痛是一种常见于老年人的风湿免疫病。
主要发生于60岁以上的老年人,也有少数人50多岁就发病,一般来说,年龄愈大患病率愈高,平均患病年龄为70岁,且女性患病几率高于男性,男女发病比例为1∶2。
刚开始发病时,患者会感觉浑身疼痛,但又很难以指出具体某个关节痛,也说不清是什么时候开始痛,去医院检查,也查不出是什么病。
起病时,主要是颈项部、肩背至上臂部、骨盆周围至大腿部的酸痛和无力感,随着病程的发展,可发展到四肢近端、颈、胸、臀等部位疼痛,有时远端肌群以及关节亦可受累,这种病痛常常让病人疼痛难忍,而且夜间更痛,严重影响睡眠,导致病人精神和体力很快就有被摧毁的感觉。
风湿性多肌痛在痛的同时,还有晨僵。
具体表现为,晚上入睡時尚可,早上醒来就全身酸痛僵硬难忍,轻则半小时,重则数小时,甚至整天都无法缓解,半夜疼痛加重。
或早上醒来全身酸痛,肌肉关节僵痛难忍,久坐休息之后再起步活动时更加明显。
与此同时还伴有肌肉无力。
很多患者体能逐渐衰退,不能走路、生活不能自理,最后卧床不起。
风湿性多肌痛一旦诊断,治疗相当简单。
只要用上恰当的药物,当天晚上就可见效。
全身酸痛的老年患者,如果各种检查都正常,只有血沉和C反应蛋白升高,就要高度警惕风湿性多肌痛,建议看风湿免疫科。
(摘自《羊城晚报》)。
【关键词】荆防败毒散加减;芍丹通络汤合舒筋汤加减;风湿性多肌痛;治疗中药汤剂治疗风湿性多肌痛二例赵艳1病例资料1.1病例1患者,男,58岁。
2008-11-26就诊。
患者6个月前因淋雨后出现高热(体温40℃)、腹痛,到某区医院住院治疗,诊断不明,出院后仍间歇发热,1个月前入住某三甲医院,分别在感染科、呼吸科、风湿科治疗,彩超、胃镜、血培养均无异常发现,血沉76mm/h ,C-反应蛋白25.8mg/L ,出院诊断为风湿性多肌痛。
现发热无规律,但以夜间为多,一般从傍晚开始,先恶寒、全身痛,然后发热,持续1~2h ,不用药也微汗热退,3~4次/d 发作,持续2d 左右,间歇4~7d 再次发作。
来诊时症见:口干渴欲热饮,不思饮食,脘腹不胀不痛,大便干结,舌质淡红,苔薄腻,脉浮滑。
检查:血沉30mm/h ,肌红蛋白15.0μg/L ,肌酸激酶87.0U/L ,乳酸脱氢酶145U/L 。
神经肌电图显示:肌源性损害。
辨证诊断为寒郁湿表引起的风湿性多肌痛,治疗当以疏风散寒,祛湿解表为主。
1.1.1初诊治疗处方:荆防败毒散加减。
荆芥10g 、防风10g 、羌活6g 、独活10g 、麸炒柴胡10g 、前胡10g 、枳壳10g 、桔梗10g 、人参6g 、砂仁6g 、火麻仁10g 、紫苏叶7g 、制香附6g 、蝉蜕10g 、川芎10g 、甘草6g ,1剂/d ,水煎2次,取汤液约300mL ,分2次饭前温服。
1.1.2复诊治疗服药7剂后来诊,患者服药期间未出现发热,但全身肌肉酸痛,以右侧为甚,呈胀痛、冷痛,喜揉按,影响睡眠,双手经常出现苍白-紫红现象,心烦,舌质红,苔黄滑,脉浮滑无力。
改用养血通络之法治疗。
处方:芍甘通络汤合舒筋汤加减。
白芍30g 、甘草10g 、丹参30g 、续断10g 、薏苡仁30g 、川牛膝10g 、木瓜15g 、蝉蜕10g 、威灵仙30g 、橘络10g 、葛根30g 、鹿衔草30g 、姜黄10g 、乌梢蛇10g 、海桐皮10g 、紫苏叶7g ,煎服法同上。
风湿性多肌痛并甲状腺疾病2例报告作者:俞建钰陈勇陈晗陈凤钦林凯金林星来源:《风湿病与关节炎》2014年第06期【关键词】风湿性多肌痛;甲状腺疾病;医案doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2014.06.011风湿性多肌痛并甲状腺疾病少见,本院诊治2例,报告如下。
1病例资料【病案1】患者,女,60岁,以全身酸痛8个月余为主诉于2012年6月5日入院。
入院前8个月余,渐起全身酸痛、以双肩关节、双髋关节明显,下蹲后起立困难,左上肢上举明显受限,给予止痛、调节骨代谢等治疗后症状无改善。
患者30余年前被诊断为桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进症,经治疗后甲状腺功能恢复正常,多次复查甲状腺功能均正常,平时未服用抗甲状腺药物。
体格检查示:双肩关节、双髋关节压痛明显,左上肢上举受限。
入院后查血常规:白细胞10.16×109·L-1,中性粒细胞百分比 70.64%;超敏C-反应蛋白(CRP)> 5 mg·L-1,常规CRP 67.96 mg·L-1。
尿常规大致正常,粪常规正常,隐血试验阴性,肝肾功能及血脂大致正常。
实验室检查示:红细胞沉降率(ESR) 92 mm·h-1,CRP 67.96 mg·L-1,类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)均阴性,结核抗体阴性,PPD 试验阴性,甲状腺功能正常。
TPOAb:> 1 300 u·mL-1,甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、铁蛋白正常,双肺CT正常,肌钙蛋白、脑利钠素、同型半胱氨酸正常,抗HIV、RPR、TPHA阴性,尿本周蛋白阴性。
甲状腺彩超示双侧甲状腺低回声结节,双侧肩关节MR示左肩关节囊少量积液,骶髂关节和髋关节MR正常,钡剂灌肠正常。
骨密度测定:腰椎骨密度均值为0.747 g·cm-2,T值评分为-3.6,提示骨质疏松;双股骨密度均值为0.737 g·cm-2,T值评分为-2.2,提示骨量减少。
给予醋酸泼尼松每次15 mg,每日1次,口服。
治疗1周后,复查ESR 31 mm·h-1,超敏CRP 4.4 mg·L-1,常规CRP正常。
治疗:给予泼尼松每次15 mg,每日1次,口服,持续3周,继改为每次12.5 mg,每日1次,口服;持续3周后,再改为每次10 mg,每日1次,口服;持续4~6周之后,每4~8周减量1 mg或隔日减量。
治疗1年余,醋酸泼尼松未停药,也未再出现关节疼痛复发。
最后诊断:风湿性多肌痛并甲状腺疾病。
随访病情稳定。
【病案2】患者,男,78岁,因关节疼痛1个月余于2013年11月17日入院。
入院前1个月余,渐起关节疼痛,对称性累及双肩关节、双髋关节,双上肢上举明显受限,不能穿衣,下蹲后再站立困难。
入院体格检查示:双肩关节压痛明显,向各个方向活动受限,双髋关节压痛明显,双膝关节骨摩擦感明显。
入院后查血常规示:血红蛋白浓度111 g·L-1,中性粒细胞百分比78.4%,中性细胞数12.06×109·L-1,白细胞15.38×109·L-1。
ESR 119 mm·h-1;常规CRP 15.88 mg·L-1,超敏CRP >5.0 mg·L-1;D-二聚体定量542.0 μg·L-1。
血凝四项:纤维蛋白原5.55 g·L-1。
生化全套:清蛋白(ALB)29.0 g·L-1。
肌酸激酶正常,TRUST滴度阴性(-),粪隐血试验阴性(-),尿、粪常规正常;ANA弱阳性,结核抗体阴性,PPD试验阴性。
抗CCP抗体、AKA阴性,糖基抗原199、癌胚抗原、前列腺特异抗原正常,甲状腺功能正常,铁蛋白192.20 ng·mL-1。
心电图大致正常。
心脏及甲状腺彩超示:①主动脉扩张、左室舒张功能下降;②老年性钙化性心瓣膜病;③主动脉瓣关闭不全(I级);④瓣关闭不全(轻度);⑤瓣关闭不全(I级);⑥双侧甲状腺低回声结节。
双肺CT示:①右肺上叶钙化灶;②双肺下叶条索;③双侧胸膜肥厚。
双下肢血管彩超示:①双侧下肢动脉粥样硬化声像改变;②右侧下肢深静脉瓣功能轻度关闭不全;③左侧下肢小腿段浅静脉迂曲扩张。
诊断:风湿性多肌痛并甲状腺疾病。
治疗:给予醋酸泼尼松每次10 mg ,每日1次,口服。
作为起始方案,治疗1个月后复查ESR 20 mm·h-1,CRP 2 mg·L-1。
2014年2月,醋酸泼尼松已减量至每次2.5 mg,每日1次,未再出现关节疼痛。
2讨论病案1有桥本甲状腺炎并甲状腺功能亢进史,经治疗后,甲状腺功能恢复正常。
发病后30年出现双侧肩关节、髋关节对称性疼痛,ESR、CRP等炎症指标增高。
无咳嗽、咳痰,胸片正常,无尿频、尿急、尿痛,尿常规正常,无腹痛、腹泻,粪常规正常,无活动期感染证据,B超、胸片及肿瘤标志物等检查无肿瘤的证据,排除肺结核。
无头痛、复视、视物模糊等表现,无活动期巨细胞动脉炎的证据。
经小剂量泼尼松治疗1周后症状明显缓解,风湿性多肌痛诊断明确。
病案2以关节疼痛为表现就诊,查B超发现甲状腺结节,甲状腺功能正常。
表现为对称性双髋关节及双肩关节疼痛,ESR、CRP等炎症指标增高。
无咳嗽、咳痰,双肺CT未见明显炎症或肿瘤病变表现,无尿频、尿急、尿痛,尿常规正常,无腹痛、腹泻,粪常规正常,无活动期感染证据,排除潜在结核病灶,B超无明显腹部肿瘤表现,肿瘤标志物正常,无肿瘤的证据,患者无头痛、复视、视物模糊等表现,无活动期巨细胞动脉炎的证据。
经小剂量醋酸泼尼松治疗2周后,症状明显缓解,风湿性多肌痛诊断明确。
风湿性多肌痛是常见的老年炎症性风湿病,也是最难诊断的疾病之一,风湿科医师已经开始将关节超声等引入辅助诊断[1-3]。
由于风湿性多肌痛最常见的症状为阵发性疼痛及僵硬感,这些症状也常见于其他风湿性疾病,难以准确诊断。
2012年欧洲抗风湿联盟(EULAR)、美国风湿病协会(ACR)、梅奥诊所等机构联合制订了《风湿性多肌痛临时分类标准》,发现风湿性多肌痛与其他症状相似的疾病很难鉴别,误诊率很高[4]。
根据2009年英国风湿病协会(BSR)和英国风湿病学从业人员协会(BHPR)制订的《风湿性多肌痛诊治指南》,主要纳入标准包括:①年龄> 50岁,病程≥2周;②双侧肩部和/或骨盆疼痛;③晨僵时间> 45 min;④急性期反应的证据。
主要排除标准包括:①活动期感染;②活动期肿瘤;③活动期巨细胞动脉炎。
以下情况降低风湿性多肌痛诊断的可能性:①其他炎症性风湿性疾病;②药物诱导的肌肉疼痛;③慢性疼痛综合征;④内分泌疾病;⑤神经系统疾病,如帕金森病。
国外研究发现,自身免疫性甲状腺炎与风湿性多肌痛存在相关性[5-7]。
而桥本甲状腺炎合并风湿性多肌痛病例报道不多,希腊学者Karachalios GN 等在2006年的第8届欧洲及英国内分泌会议上曾报道了1例桥本甲状腺炎并风湿性多肌痛。
该病例中患者先诊断为风湿性多肌痛,随后的甲状腺功能评价中发现了桥本甲状腺炎。
两病均为自身免疫性疾病,存在类似的发病机制。
病案1在发病前30年出现桥本甲状腺炎并甲状腺功能亢进,经治疗后甲状腺功能正常,且此次出现关节疼痛时复查甲状腺功能也是正常。
该患者虽然同时存在上述两种疾病,但两病并非同时进入急性期,病情的活动度没有相关,风湿性多肌痛发病年龄较晚。
病案2以关节疼痛为首发,B超检查发现甲状腺结节。
随着人们甲状腺检查的增加,甲状腺结节被发现的机会也显著增加。
不同的甲状腺结节疾病,风湿性多肌痛的发生风险可能不同,有待新的大型前瞻性研究去探索。
目前,甲状腺疾病与风湿性多肌痛的关系尚不明确。
后者多见于50岁以上女性,而前者发病多在中青年,国内这种病例的报道罕见,尚未引起足够重视。
由于风湿性多肌痛多与巨细胞动脉炎(颞动脉炎)伴发[8],后者如不能及时治疗可能引起失明等严重后果,早期甄别发现并给予有效治疗尤为重要。
3参考文献[1] Kermani TA,Warrington KJ.Advances and challenges in the diagnosis and treatment of polymyalgiarheumatica[J].Ther Adv Musculoskelet Dis,2014,6(1):8-19.[2] De Bandt M.Current diagnosis and treatment of polymyalgia rheumatica[J].Joint Bone Spine,2014,81(3):203-208.[3] Nesher G.Polymyalgia rheumatic-Diagnosis and classification[J].JAutoimmun,2014,48-49:76-78.[4] Dasgupta B,Cimmino MA,Maradit-Kremers H,et al.2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative[J].ArthritisRheum,2012 ,64(4):943-954.[5] Dent RG,Edwards OM.Autoimmune thyroid disease and the polymyalgia rheumatica-giant cell arteritis syndrome[J].Clinical Endocrinology (Oxf),1978,9(3):215-219.[6] How J,Bewsher PD.Letters ofthe editor[J].Clinical Endocrinology,1980,12(2):209-210.[7] Kølendorf K, Jørgensen M, Pedersen F.Letters ofthe editor[J].Clinical Endocrinology,1979,11(2):247-248.[8] Unwin B,Williams CM,Gilliland W.Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis[J]. American Family Physician,2006,74(9):1547-1554.收稿日期:2014-03-25;修回日期:2014-04-30。