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慢性肾衰竭病历书写要点患者信息姓名：患者姓名性别：男/女年龄：XX岁初诊时间：YYYY年MM月DD日主诉：患者的主诉症状现病史患者当前的主要症状、体征和相关疾病，并按时间顺序列出。
既往史1. 个人病史：包括既往罹患的任何疾病，手术和外伤史。
2. 家族病史：列出与慢性肾衰竭相关的家族病史，如遗传性疾病等。
3. 过敏史：如果患者有过敏史，需要详细描述过敏原及其严重程度。
体格检查详细描述患者的体格检查结果，包括血压、脉搏、心率、呼吸、皮肤、心肺、腹部、泌尿系统、神经系统等方面。
实验室检查列出患者的实验室检查结果，包括血常规、肾功能、电解质、尿常规等。
如有必要，可以附加影像学检查结果，如超声、CT扫描等。
诊断根据患者的症状、体征和实验室检查结果，给出慢性肾衰竭的初步诊断。
治疗方案详细描述患者的治疗方案，包括药物治疗、饮食控制、透析治疗等。
每种治疗方法都需列出具体措施。
预后评估根据患者的病情，提供对患者预后的评估，包括预计病程、生活质量、并发症等。
随访计划根据患者的实际情况，制定随访计划，包括随访频率、随访内容和随访方式等。
备注其他需要补充的信息都可以在备注部分说明，如重要的遗传因素、药物过敏等。
结论总结患者的病情和治疗方案，可以再次强调预后评估和随访计划。
以上所述为慢性肾衰竭病历书写的要点。
在书写病历时，要保持条理性和准确性，确保患者的信息得到正确记录，并便于医护人员之间的交流与协作。
病历书写是医学工作中非常重要的一环，需谨慎对待，以确保患者得到高质量、个性化的医疗服务。
肾脏具有强大的代偿功能，肾功能丧失75％以下时仍能保持内环境的稳定。
慢性肾衰竭患者早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低，而血清肌酐和尿素氮正常；但常常有夜间尿量增多、尿渗透压降低等尿浓缩、稀释功能障碍的表现。
大多数患者常常由于某些应激状态引起肾功能急剧恶化或直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
(一)胃肠道食欲减退和晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。
尿毒症晚期，因唾液中的尿素被分解成为氨，而呼出气体中有尿味和金属味。
晚期患者胃肠道的任何部位都可出现粘膜糜烂、溃疡，而发生胃肠道出血。
消化性溃疡多见的原因可能与胃液酸性变化、幽门螺杆菌感染、胃泌素分泌过多等因素有关，但目前尚不十分清楚。
(二)心血管系统慢性肾衰竭患者常常合并心血管并发症。
慢性肾脏病患者的白蛋白尿和肾功能不全是心血管事件的独立危险因素。
1．高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭最常见的并发症。
约95％的慢性肾脏病患者进展到终末期肾衰竭时合并高血压，对于没有合并高血压的患者，应注意是否患有失盐性肾病(如髓质囊性肾病，慢性肾小管-间质疾病或肾乳头硬化)或血容量不足。
高血压的主要原因是钠水潴留、细胞外液增加引起的容量负荷过重，肾素升高、交感神经反射增强、NO产生减少和内皮素分泌增加所致的内皮细胞功能异常也参与其发生。
慢性肾衰竭合并的高血压需积极治疗，否则比原发性高血压更可能发展成为恶性高血压。
许多慢性肾脏疾病患者合并左心室肥厚或扩张型心肌病，是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症，是最常见的死亡病因。
其发生与患者长期高血压和容量负荷过重有关，此外贫血也是左心室肥厚发生的独立危险因素，而动-静脉吻合术(准备透析或正在透析时使用的血管通路)引起的心输出量增加，也加重了左心室负担。
2．冠状动脉粥样硬化和周围血管病高血压、高同型半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱促进动脉粥样硬化的发生，而患者合并的高凝状态也促进了血栓性疾病的发生。
此外钙磷代谢紊乱引起的血管转移性钙化，也明显增加冠状血管、脑血管和周围血管闭塞性血管疾病的发生。
慢性肾衰竭分期标准第一阶段，GFR≥90ml/min/1.73m²，正常肾功能，患者通常无明显症状，但可能存在潜在的肾脏损伤。
此时应积极预防和控制慢性肾脏病的发展，包括控制高血压、糖尿病等基础疾病。
第二阶段，GFR 60-89ml/min/1.73m²，轻度肾功能损害，患者可能出现轻微蛋白尿、血尿等症状，但肾功能尚未受到明显影响。
治疗重点是积极干预潜在的肾脏病因，如糖尿病、高血压等。
第三阶段，GFR 30-59ml/min/1.73m²，中度肾功能损害，患者可能出现明显的蛋白尿、血尿、水肿等症状，肾小球滤过率已经明显下降。
此时应积极控制高血压、血糖，限制蛋白质和钠的摄入，延缓疾病进展。
第四阶段，GFR 15-29ml/min/1.73m²，重度肾功能损害，患者出现严重的水肿、高血压、贫血等临床表现，需要进行肾替代治疗，如透析或肾移植。
第五阶段，GFR＜15ml/min/1.73m²，肾衰竭，患者出现严重的尿毒症症状，需要进行长期透析治疗或肾移植。
在慢性肾衰竭的治疗过程中，除了根据分期标准进行相应的治疗外，还需要重视饮食调理、合理用药、规范生活方式等方面的干预措施。
同时，患者和家属需要密切配合医生的治疗，积极配合各项检查和治疗，保持乐观的心态，树立信心，共同抗击慢性肾衰竭这一顽强的疾病。
总之，慢性肾衰竭分期标准是临床评估肾功能损害程度的重要依据，对于患者的治疗和管理具有重要指导意义。
医护人员应根据患者的具体情况，及时采取相应的干预措施，延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
希望通过对慢性肾衰竭分期标准的深入了解，可以更好地帮助患者有效管理疾病，延缓疾病的进展，提高生活质量。
慢性肾功能衰竭分期有哪些肾功能不全是一种比较严重的慢性疾病，其它对身体健康有很大的影响，在临床上也会对肾功能不全进行分期一般都是分为四期，每期都有表现出不同的临床症状，下面来介绍一下。
1.肾功能不全一期肾功能不全一期又被称之为肾功能不全代偿期。
在这一时期，我们身体的血肌酐达到了133～177umol/L，肾脏代偿能力还是有那么大，虽然临床上肾功能有所减退，但转折的排泄代谢产物及电解质平衡能力、调节水仍可满足身体内的正常需要。
所以，在这一时期我们在临床上并不出现症状，很难发现自己身上有什么异常情况的发生，而且我们的肾功能化验也在正常范围，即使是偶有稍高现象也是在正常的范围内。
2.肾功能不全二期肾功能不全二期也称之为是肾功能不全失代偿期或者称肾功能不全氮质血症期，在第二期中身体内的血肌酐比第一期有所提高，达到了177～443umol/L。
身体内的肾小球硬化纤维化数量增多，大约会损伤60%-75%，而且我们会明显的感觉到肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍。
这个时候我们会表现出来一些症状，比如说病人会出现贫血、体重减轻、疲乏无力、精神不易集中等，即使这样我们还是会不注意到。
当患者出现失水、出血、感染等症状时，说明患者的病情已经发生了很大的恶化，这一时期肾小球发生病变，给我们的身体健康带来很大的负担。
3.肾功能不全三期肾功能不全三期相对于一、二期来说更加的严重，被称之为是肾功能衰竭期。
三期的血肌酐是443-707umol/L。
这一时期肾脏功能损伤严重，患者的肾小球硬化、肾血管纤维化、肾小管-间质纤维化，会很明显的感觉到贫血、血肌酐、夜尿增多、血尿素氮上升明显等症状。
而且严重者会出现酸中毒的现象，这一时期我们一定要到正规的医院接受治疗，否则病情将发展到终末期肾病，治疗难度将更大，对身体造成的伤害也最大。
4.肾功能不全四期肾功能不全四期也就是生活中经常听到的尿毒症期或肾功能不全终末期，在这一时期是病情最严重的一个时期，可能会危及我们的生命。
慢性肾衰的分期标准慢性肾衰是一种常见的肾脏疾病，其临床表现多样化，严重影响患者的生活质量。
对于慢性肾衰的治疗和管理，了解其分期标准是非常重要的。
目前，世界卫生组织（WHO）和国际肾病协会（ISN）联合制定了慢性肾衰的分期标准，以便医生和患者了解病情的严重程度，采取相应的治疗措施。
慢性肾衰的分期标准主要依据肾小球滤过率（GFR）进行划分。
GFR是肾脏功能的重要指标，它反映了肾脏对废物和毒素的清除能力。
根据GFR值的不同，慢性肾衰被分为五个不同的阶段。
第一阶段是GFR≥90ml/min，这个阶段被称为肾功能正常，通常不会出现临床症状，但在这个阶段就应该开始重视肾脏健康，采取预防措施，避免肾脏功能进一步恶化。
第二阶段是GFR为60-89ml/min，这个阶段被称为轻度肾功能减退，患者可能会出现轻微的尿蛋白，但一般不会有其他症状。
第三阶段是GFR为30-59ml/min，这个阶段被称为中度肾功能减退，患者可能会出现贫血、骨质疏松等症状，需要密切监测肾功能，采取相应的治疗措施。
第四阶段是GFR为15-29ml/min，这个阶段被称为重度肾功能减退，患者需要进行透析治疗或肾移植，以维持生命。
第五阶段是GFR＜15ml/min，这个阶段被称为肾衰竭，患者需要长期透析治疗或肾移植，生活质量严重受损。
除了GFR值，慢性肾衰的分期还可以根据尿蛋白排泄量、肾小管功能和肾脏结构等指标进行评估。
这些指标的综合评估有助于更准确地判断患者的病情和预后。
总的来说，慢性肾衰的分期标准对于指导临床治疗和管理非常重要。
医生和患者应该了解这些分期标准，及时采取相应的治疗措施，延缓病情进展，提高患者的生活质量。
同时，加强对慢性肾衰的预防工作也是非常重要的，提高公众对肾脏健康的重视程度，减少慢性肾脏疾病的发生率。
希望通过大家的共同努力，能够有效减少慢性肾衰给患者和社会带来的负担。
慢性肾衰的名词解释慢性肾衰（Chronic Kidney Disease，CKD）是指由多种慢性病因所致的肾功能进行性损害和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）持续减低，导致一系列肾脏结构和功能异常的疾病。
首先，在慢性肾衰中，肾小球滤过率逐渐下降，即肾小球滤过的血液量减少，导致排除废物和水分的功能减弱。
这可能是由于肾脏结构的损伤或功能异常所致。
随着肾小球滤过率的下降，患者体内产生的废物和毒素会逐渐累积，而无法有效地排泄掉。
此外，由于逐渐降低的滤过率，肾脏水分和电解质平衡受到干扰，导致体内水分潴留和电解质紊乱。
其次，在慢性肾衰中，肾脏的结构和功能也会发生改变。
由于慢性肾脏病，肾脏的小管和间质可能会发生纤维化和萎缩，导致肾脏的排泄功能进一步受损。
肾脏的结构改变还可能导致肾小球的炎症和纤维化，使其更易于发生进一步的损害。
慢性肾衰还会引起一系列的临床表现。
一方面，患者可能出现全身不适、乏力、食欲下降、贫血等非特异性症状。
另一方面，肾脏功能受损可导致水分潴留、高血压、负氮平衡等特异性临床表现。
此外，由于肾功能减退，患者还可能出现骨质疏松、代谢性酸中毒等并发症。
CKD的发病原因多种多样，包括糖尿病、高血压、肾小管疾病、肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、遗传性肾病等。
然而，大多数慢性肾衰的病因仍然不明确，被称为特发性肾脏疾病。
治疗慢性肾衰的方法包括保护肾功能、控制病情进展以及补充肾功能。
保护肾功能的方法包括控制血压、控制血糖、限制蛋白质摄入等。
控制病情进展的方法包括减少肾脏负担、纠正代谢异常、防治感染等。
补充肾功能的方法包括透析和肾移植等。
总之，慢性肾衰是一种由多种原因引起的肾功能进行性损害和肾小球滤过率持续下降的疾病。
它涉及肾脏结构和功能的异常，导致废物和毒素的累积、水分潴留和电解质紊乱等一系列临床表现。
在治疗方面，保护肾功能、控制病情进展和补充肾功能是常用的方法。
慢性肾功能不全诊断标准慢性肾功能不全（Chronic Kidney Disease, CKD）是指肾脏结构和（或）功能异常，持续时间≥3个月，并以肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate, GFR）下降和（或）肾小管功能异常为特征。
CKD的诊断标准主要包括GFR水平和肾脏损伤标志物两个方面。
一、GFR水平。
根据GFR水平，CKD分为五期，即CKD G1-G5期。
其中，G1期指GFR≥90 mL/min/1.73m2，G2期指GFR为60-89 mL/min/1.73m2，G3a期指GFR为45-59 mL/min/1.73m2，G3b期指GFR为30-44 mL/min/1.73m2，G4期指GFR为15-29 mL/min/1.73m2，G5期指GFR＜15 mL/min/1.73m2或需要透析治疗。
根据GFR水平的不同，CKD的治疗和预后也有所区别。
二、肾脏损伤标志物。
肾脏损伤标志物主要包括尿蛋白、尿白细胞、尿红细胞和肾小管功能异常标志物。
其中，尿蛋白是CKD最常见的肾脏损伤标志物，也是诊断和评估CKD进展的重要指标之一。
正常人尿蛋白排泄率＜150mg/24h，而CKD患者尿蛋白排泄率≥150mg/24h。
尿白细胞和尿红细胞的检测可以帮助判断是否存在肾小球炎症和肾小管疾病。
肾小管功能异常标志物主要包括尿β2微球蛋白和尿N-乙酰-β-D-葡萄糖氨酸酶（NAG）。
肾脏损伤标志物的检测有助于评估CKD的程度和类型，指导临床治疗和预后评估。
综上所述，慢性肾功能不全的诊断标准主要包括GFR水平和肾脏损伤标志物两个方面。
通过对这两个方面的综合评估，可以准确诊断CKD的分期和类型，为患者制定个体化治疗方案和评估预后提供重要依据。
对于临床医生来说，熟练掌握CKD的诊断标准，对于提高CKD的早期诊断和管理水平具有重要意义，有助于降低CKD的发病率和死亡率，提高患者的生活质量。
因此，加强对CKD诊断标准的学习和理解，对于临床医生来说至关重要。
慢性肾功能衰竭（以下简称慢性肾衰）是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的一个临床综合征。
是由各种原因所造成的肾单位严重破坏，以及肾实质性不可逆转的功能损害，从而产生临床上以蛋白质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和体内各种毒物排泄障碍，出现全身一系列中毒症状。
据国外资料，每百万人口中，每年有100-150人发生慢性肾衰；我国是90-100人。
临床上按肾衰的程度可分为4期，即肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期及尿毒症期。
由于慢性肾衰是慢性肾脏疾病的终末期表现，肾单位结构已经变性、纤维化及萎缩，因此，对其处理不像急性肾衰那样可以渡过危险期，等待病情逆转和恢复健康。
慢性肾衰的治疗不是企图用药物逆转病变，而是根据内环境稳定的情况，按照病理生理学原理进行必要的调整，力求内环境稳定，使肾脏已有病变的发展变慢，保存健存肾单位，尽可能维持一定代偿能力，延长存活时间。
临床分期标准：1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%.此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
3、肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。
慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。
晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。
2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。
3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。
常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。
酸中毒可加重高钾血症。
(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。
由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。
自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。
因血小板功能异常, 常有出血倾向。
(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。
慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是因肾脏结梅和功能均严重损害引起的一组临床综合征。
其发病原因可因肾小球疾病、肾问质疾病、免疫性疾病，也可因高血压病、糖尿病、药物中毒等引起。
临床表现轻重与肾小球的滤过率(GFR)、血清肌酐(Scr)水平及内生肌酐清除率(Ccr) 有关，从肾小球滤过率、肌酐、血尿素氮(BUN)和水、电解质的变化可知疾病的预后。
一、慢性肾功能衰竭的分期(一)肾功能不全代偿期Scr133μmol／L(15mg／L)，Ccr>50％。
临床可无症状或很轻。
这是肾功能储备功能减退期。
(二)肾功能早期失偿期Scr133～221μmol／L(15mg／L～25mg／L)，Ccr 25％～50％。
临床出现消化道症状、乏力、夜尿增多和贫血。
(三)肾功能衰竭期Scr221～442μmol／L(50mg／L)，Ccr 10％一25％，称尿毒症早期。
临床表现明显贫血、消化道症状、水电解质紊乱不明显。
(四)肾功能衰竭终末期Scr>442μmol／L(80mg／L)，Ccr10％，临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、恶心、呕吐，各系统的并发症和水电解质紊乱。
慢性肾功能衰竭的临床表现都是肾小球滤过率下降代谢废物不能排除，在体内积聚的结果。
食欲差，营养物质摄入不足，水、电解质和酸碱平衡失调，各系统功能紊乱，蛋白合成减少，分解加速，更加重营养不良和氮质血症。
二、营养治疗肾功能衰竭的营养治疗目的是减轻肾脏的负担，延缓肾功能的衰竭，延长病程，延长生命。
营养治疗的方法不同，发挥的作用也不同。
(一)低蛋白、低磷、麦淀粉饮食1.低蛋白、低磷、麦淀粉饮食的作用原理慢性肾功能衰竭的临床表现是因尿毒症毒素(包括尿素、肌酐、胍类、多胺等)在血液积聚引起的氮质血症，含氮物质主要来自蛋白质的分解物。
所以，减轻氮质血症首先要减少蛋白质的摄人量。
高蛋白饮食可促进肾小球和肾小管的硬化及损害，使残存的肾单位因过度疲劳而衰竭。
