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慢性阻塞性肺炎是什么*导读：慢性阻塞性肺炎（obstructivepulmonaryemphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
……慢性阻塞性肺炎（obstructive pulmonary emphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
1症状临床表现症状轻重视病情程度而定。
慢阻肺早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着病情进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起慢阻肺的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型慢阻肺患者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
2简介阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9%，50岁以上达15%或更多。
阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6%，最高为4.3%。
本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。
以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
诊断阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。
1、什么情况下要应用DPMAS？为什么不能单纯血滤来治疗患者？答：这道题大家答得都对，简单说：人体新陈代谢会产生人体需要的物质（比如能量ATP）也产生人体不需要的物质（比如代谢废物肌酐和尿素氮），机体不断产生的代谢废物中一部分经肾脏排出，经肾脏排出的物质必须符合一个前提，就是我经常说的，这个物质必须溶解于水，只有溶解于水，才能在肾小球的血管网内滤过形成原尿进入肾小囊腔内，最终以尿液排出，很多物质都是经肾脏代谢的，（比如你吃几粒维生素B2，你会发现你的尿液变黄，说明B2的代谢产物溶解于水，经尿液排出，这样的例子很多也很好理解）但是还有些物质不能经肾脏排出，因为这类物质不溶解于水，无法经过肾脏的滤过作用以原尿排出体外，那这类物质怎么排出体外呢？是通过人体最大的解毒器官：肝脏！最常见的无法经肾脏排出的代谢废物为：间接胆红素，红细胞的寿命是120天，衰老裂解后产生的废物（血红蛋白）由巨噬细胞吞噬，处理后产生胆红素，这种胆红素是不溶于水的，叫游离胆红素也叫间接胆红素，间接胆红素经载体蛋白转运至肝脏经代谢生成直接胆红素，直接胆红素又叫结合胆红素，溶解于水，可经肾脏排出。
总之，间接胆红素不溶于水，不能经肾脏排出，只能在肝脏内代谢！一旦患者发生肝衰竭，代谢不了体内源源不断的间接胆红素，此时就会产生蓄积，患者表现出黄染。
而这种胆红素是没办法通过模拟肾脏功能的CRRT来清除的，必须依赖于替代性的“人工肝”也就是DPMAS来实现，其实目前世界上没有能模拟肝脏的设备，因为肝脏的代谢之复杂，生化反应之快速，功能之强大，没有任何东西能模拟的出来。
血浆置换与DPMAS也只不过是暂时能清理血液中的“毒素”而已。
2、DPMAS模拟的是什么脏器功能？答：这题答得也对，DPMAS模拟的是肝脏，但是有一定的差距，CRRT 能很好的模拟肾脏功能，通过血滤滤器与压力实现了肾小球的滤过功能，通过置换液实现了肾小管的重吸收功能，只要是溶解于水的物质，都可以通过CRRT来完成，因此CRRT可以说，很完美的摸拟了肾脏，但是血浆置换和DPMAS在摸拟肝脏上完全不行。
低置换量PE联合DPMAS治疗慢加急性肝衰竭一例一、临床资料主诉：患者张XX，男，年龄29岁，因“乏力、纳差10+天，尿黄、皮肤眼黄1周”入院。
现病史：10+天前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲减退，进食量由150g/餐降至100g/餐，伴厌油、恶心，进食后感腹胀不适，无呕吐、腹痛、腹泻、发热、畏寒，未予重视及诊治，上述症状明显加重，1周前，继而出现全身皮肤眼黄、小便颜色加深，呈“浓茶样”，无鼻衄、牙龈出血，无呕血、黑便，无尿频、尿急、尿痛及尿量异常，无发热、畏寒、咳嗽，无头昏、心累、气紧，无皮肤瘙痒，未解白陶土色大便及酱油色小便，至当地医院行查肝功能：丙氨酸氨基转移酶1991 U/L、门冬氨酸氨基转移酶2006 U/L、总胆汁酸136.4 umol/L、碱性磷酸酶120 U/L、谷氨酰转酞酶65 U/L、白蛋白42.3 g/L、总胆红素284.6 umol/L、直接胆红素196.5 umol/L、间接胆红素88.1 umol/L；HBVDNA：2.06E6 IU/ml，为进一步治疗，故于4月14 日至我院，门诊以“慢性肝炎（重度）”收入我科。
既往史：5年前检查发现“乙肝”，平时不定期监测肝功（具体不详），曾服用恩替卡韦抗病毒治疗1+年后自行停药（具体服药、停药时间、乙肝病毒载量不详）。
家族史：有乙肝家族史。
入院查体：体温36.1℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg，心率80次/分，律齐。
发育正常，营养中等，慢性病容，表情自如，神志清楚，精神差，步入病房，自动体位，查体合作。
皮肤重度黄染，未见皮疹、皮下出血，未见水肿、肝掌、蜘蛛痣。
腹部丰满，软，无浅静脉曲张及肠型、胃型，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
无波动感、振水声，肝肾区无叩痛，肝浊音区存在，肝上界位于右锁骨中线第五肋间，移动性浊音阴性。
肠鸣无亢进、减弱、消失，肠鸣音3-4次/分，未闻及血管杂音。
扑击征阴性。
双下肢不肿。
DPMAS在肝病治疗领域的应用肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等），儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
其主要治疗手段有内科综合治疗、非生物型人工肝支持治疗、肝移植。
人工肝支持系统，简称人工肝，是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥接。
人工肝分为非生物型、生物型和混合型三种，目前非生物型人工肝在临床广泛使用并被证明是行之有效的体外肝脏支持方法。
非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证01. 适应证(1)各种原因引起早、中期肝衰竭，凝血酶原活动度(PTA)介于20%～40%；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重选择治疗，治疗同时因积极准备肝移植；(2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应，以及移植肝无功能的患者；(3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。
02. 禁忌证(1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者；(2)对治疗过程中所用血制品或药品，如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏；(3)血流动力学不稳定者；(4)心脑血管意外致梗死、非稳定期者；(5)血管外溶血者；(6)严重脓毒症者。
非生物型人工肝治疗模式有多种，包括血浆灌流、特异性胆红素吸附、血浆置换、双重血浆分子吸附系统、血浆滤过、血浆透析，以及上述模式间的组合等。
血浆供给日趋紧张在一定程度上限制了PE的发展，而DPMAS人工肝治疗模式不依赖血浆，能为早期肝衰竭患者及时提供治疗，从而提高救治水平。
DPMAS基本原理：将经过血浆分离器分离出来的血浆先通过离子交换树脂，特异性吸附胆红素和胆汁酸；再经过中性大孔吸附树脂，广谱特异性吸附炎症因子等中大分子毒素；能有效去除胆红素和细胞因子、炎性介质、内毒素和芳香族氨基酸等有毒代谢物。
贝朗CRRT机PAP模式下DPMAS操作流程
1、物品准备：贝朗CRRT机、管路及血浆分离器一套、健帆BS330一个、健帆HA330-2一个、JMS连接管一个、三通一个、普通输液器一个、50ml注射器一个、盐水500ml8袋、肝素3支、营养液袋一个、微量泵一台、20ml注射器若干。
2、PAP准备流程
（1）开机，确保未安装任何物品，空载数值在60及-60之间，按[EQ]键确认。
（2）自检后进入模式选择状态，选择PAP/灌流模式，选择PAP模式，按[EQ]键确认。
（3）出现预充界面后安装管路。
3.1左称挂3000ml加入肝素3支的肝素溶液，右称挂废液收集袋。
3.2安装血浆分离器
3.3按提示分别安装动静脉管路，血浆管路，连接血浆分离器，压力检测器，废液收集袋，加温板。
3.4检查安装是否正确，关闭不需要的管路，血浆管路连接三通后在与血浆分离器连接，500ml空盐用输液器与三通连接，血浆管路另一端与HA330-2动脉端连接。
3、选择预冲
4、预冲结束后选择冲洗，排空HA330-2内空气后串联BS330与加热面板内管路连接，冲洗约230min。
5、选择治疗，设置治疗参数，血流速120-150ml/min，血浆速30-35ml/min（血浆速=血流速*1/3或1/4），处理血浆量设置为上限6L。
6、连接病人，引血速度50ml/min根据患者情况缓慢上调，见静脉管路有血液出现泛红后连接静脉管。
7、治疗时间剩余约15min左右回血浆，打开三通输液器与血浆管路形成通路，盐水回血浆，治疗结束后，选择结束治疗，机器自行回血。
8、脉冲式封闭临时置管。
多自变量结构方程多自变量结构方程模型（Multiple Independent Variable Structural Equation Model，MIV-SEM）是一种用于研究多个自变量对因变量的影响关系的统计方法。
它可以帮助研究者在考虑多个自变量的情况下，理解各个自变量对因变量的直接和间接影响。
在MIV-SEM中，我们可以将影响因变量的多个自变量分为两类：直接影响和间接影响。
直接影响指的是自变量对因变量的直接作用，而间接影响指的是自变量通过中介变量对因变量产生的影响。
通过分析这些影响关系，我们可以更全面地了解自变量对因变量的综合作用。
MIV-SEM的建模过程通常包括以下几个步骤：模型设定、模型估计和模型检验。
首先，研究者需要根据理论和研究目的设定研究模型，包括自变量、中介变量和因变量之间的关系。
然后，利用结构方程模型的估计方法，对模型中的参数进行估计，得到各个自变量对因变量的直接和间接效应。
最后，通过模型检验，评估模型的拟合度和参数的显著性，从而确定模型的可信度。
MIV-SEM的优势在于可以同时考虑多个自变量的影响，解决了传统回归分析中共线性问题的困扰。
此外，MIV-SEM还可以通过引入中介变量，探究自变量对因变量的作用机制，为进一步解释因果关系提供了有力的工具。
然而，MIV-SEM也存在一些限制。
首先，MIV-SEM对样本量要求较高，通常需要较大的样本才能得到可靠的结果。
其次，模型设定需要基于充分的理论依据，否则可能导致模型的拟合度不佳。
此外，MIV-SEM对数据的要求较高，需要满足变量间的线性关系假设和正态分布假设。
在实际应用中，研究者需要在使用MIV-SEM之前仔细考虑研究问题的特点和数据的可行性。
如果研究问题涉及多个自变量，且自变量之间存在相互影响或中介作用，那么MIV-SEM是一种很好的分析工具。
通过MIV-SEM的应用，我们可以更加全面地了解自变量对因变量的影响关系，为相关领域的研究和实践提供科学依据。
