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脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展王辉辉;马龙先【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)010【摘要】缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-l alpha，HIF-1α）是大脑缺氧时机体产生的一种重要转录调节因子，参与细胞生存相关的细胞周期的稳定及能量代谢，对脑缺血后神经元的存活、凋亡，炎症反应，血管生成的调控产生重要作用；在缺血缺氧性脑损伤中起着双重作用，且存在时相表达特点。
通过调节体内 HIF-1α的表达，能够为缺血缺氧引起的脑损伤提供好的治疗干预途径。
%Hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)is an important transcriptional regulator that mediates response to cerebral hypoxia.HIF-1αis involved in cell cycle and energy metabolism,and plays important roles in inflammatory response,regulation of angiogenesis and survival and apop-tosis of neurons after cerebral ischemia.Recently,some studies have reported that HIF-1αplays a dual role in hypoxic-ischemic cerebral injury and its expression changes over time.The regulation of HIF-1αexpression in vivo can provide a good intervention approach for hypoxic-ischemic cere-bral injury.【总页数】4页(P98-101)【作者】王辉辉;马龙先【作者单位】南昌大学研究生院医学部 2012 级，南昌 330006;南昌大学南昌大学第一附属医院麻醉科，南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R654.3【相关文献】1.缺氧诱导因子-1在缺血缺氧性脑损伤中的作用 [J], 黄生炫2.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展 [J], 王辉辉;马龙先;3.缺血缺氧性脑损伤后细胞凋亡通路及针康法干预作用的研究进展 [J], 刘波;刘颖;陈明星;景伟;杨圆圆;唐强4.缺氧诱导因子-1α在缺血性心力衰竭中的作用研究进展 [J], 李荣森;韦建瑞;张少衡5.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧脑损伤中的作用研究进展 [J], 胡强;陈高因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感, 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,[2]氧耗占全身氧耗的 20% , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力 , 对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP的储备很少 , 因而对缺氧的耐受性差 , 是机体对缺氧最敏感的组织[3] .低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4] 。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5] . 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确性降低 , 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、欣快感、定向力障碍 ,而后出现运动不协调、头痛、乏力等, 甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管 , 增加脑血流量和脑毛细血管内压 , 组织液生成增多 ; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加, 造成间质性脑水肿[10] ;急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高, 引起颅内高压[11] , 缺氧致 ATP生成减少 ,细胞膜钠泵功能障碍 , 细胞内钠水潴留 ; 脑充血和脑水肿使颅内压增高,脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
落新妇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制Δ陈兴华 1＊，韩露 2，贡鸣 3，张继倬 1 #（1.首都医科大学附属北京世纪坛医院心脏外科，北京 100038；2.首都医科大学附属朝阳医院医学研究中心，北京 100020；3.首都医科大学附属北京安贞医院心外科，北京 100029）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）10-1193-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.10.08摘要 目的 探究落新妇苷（AST ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）的影响，以及可能的作用机制。
方法 将SD 雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参片240 mg/kg ）和AST 低、高剂量组（30、90 mg/kg ）以及AST 高剂量+缺氧诱导因子1α（HIF-1α）抑制剂组（AST 90 mg/kg+2-甲氧基雌二醇15 mg/kg ），每组25只。
除假手术组外，其他各组大鼠均建立MIRI 模型，灌胃或腹腔注射相应药物或生理盐水，连续28 d 。
测定各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白I （cTnI ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB ）含量，测量心肌梗死体积比，观察心肌组织病理形态变化、心肌细胞凋亡率和心肌组织线粒体的超微结构，测定心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA ）含量和超氧化物歧化酶（SOD ）活性以及HIF-1α、腺病毒E 1B 相互作用蛋白3（BNIP 3）、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白（Beclin 1）的表达，并计算微管相关蛋白轻链3（LC 3）Ⅱ与Ⅰ的比值（简称“LC 3Ⅱ/Ⅰ”）。
结果 与模型组比较，阳性对照组和AST 低、高剂量组大鼠的心肌组织无明显肿胀，心肌纤维排列整齐，心肌梗死体积比和cTnI 、CK-MB 、TNF-α、IL-6、MDA 含量以及细胞凋亡率均显著降低（P ＜0.05），SOD 活性和HIF-1α、BNIP 3、Beclin 1蛋白表达量以及LC 3Ⅱ/Ⅰ均显著升高（P ＜0.05）。
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后 CIRP表达与意义李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【摘要】目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）后冷诱导RNA结合蛋白（ CIRP）表达的变化情况。
方法将40只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组，分别采用real-time PCR及免疫组织化学方法检测假手术组和HIBD后不同时间点（6、12、24和48h ） CIRP在大鼠脑皮质与海马表达的变化。
结果利用免疫组化和real-time PCR检测发现，大鼠脑皮质的CIRP蛋白和CIRP mRNA表达呈持续降低趋势，HIBD 后6、12 h开始减少；24～48h下降更为明显。
海马CIRP蛋白和CIRP mRNA表达则表现为6 h先升48h后降。
结论 CIRP 参与了新生大鼠脑缺氧缺血的应激过程，可能与缺氧缺血性脑损伤后的脑水肿及神经元凋亡相关。
%Objective To explore the expression of cold-inducible RNA binding protein (CIRP) in the newborn rats brain after hypoxic-ischemic brain damage ( HIBD) .Methods 40 newborn (7-day-old) SD rats were randomly divided into two groups ,the sham operation group and the HIBD group . CIRPmRNA and CIRP expression in the cortex and hippocampus was detected at 6,12,24 and 48 hours after hypoxic-ischemic brain injury by real-time PCR and immuno-histochemistry .Results Cerebral cortex CIRP mRNA and CIRP expression decreased significantly at 6h and12h after HIBD, which was more significantly at 24h and 48 hours.The CIRP mRNA expression in hippocampus was increased at 6 hours, then decreased at 48 hours.Conclusion CIRP may be involved in the stress reaction and apoptosis after HIBD in newborn rats .【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】4页(P103-106)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;CIRP;神经保护【作者】李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【作者单位】100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科; 中国人民解放军总医院第一附属医院辽宁医学院研究生培养基地;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;中国人民解放军军事医学科学院;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R651.1新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）常见且严重危害新生儿生命及健康。
缺氧诱导因子-1的稳定性调节刘波【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2012(035)006【总页数】5页(P548-552)【关键词】缺氧诱导因子-1;稳定性调节【作者】刘波【作者单位】遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室,贵州遵义563099【正文语种】中文【中图分类】R971缺氧诱导因子－1(hypoxia－inducible factor－1，HIF－1)是在研究缺氧诱导的红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的基因表达时发现的一种DNA结合蛋白，其分布和作用十分广泛，目前已确定的靶基因已有130多种，且这些基因编码的蛋白参与血管再生与重塑、促进神经再生、葡萄糖的运输及酵解、红细胞生成、氧化应激和炎性等多种病理生理过程。
本文结合国内外对HIF－1的研究报道，系统综述了HIF－1的结构及其稳定性调节。
1 HIF的结构和稳定性调节Semenza［1］等于1992 年最先确立了 HIF －1 的组成结构，并证明了其cDNA的编码顺序。
它属于PAS家族(PER－ARNT－SIM)，由120KD的氧依赖性β亚基和91/93/94KD的非氧依赖性β亚基组成的异二聚体转录因子，α和β亚单位均属于碱性螺旋－环－螺旋(basic helix－loop－helix，bHLH)家族。
HIF－β又称芳香烃受体核转运蛋白，在细胞内稳定表达，不受氧浓度的影响。
而HIF－α是决定HIF生物学活性的亚基，HIF－α表达对细胞内氧浓度高度敏感，被称为“缺氧基因表达的总开关”。
在常氧条件下，HIF－lα的表达与降解处于动态平衡，只有5 min的极短的半衰期，细胞内的HIF－1α表达后，脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase，PHD)立即加载到HIF－1α亚基氧依赖降解区(oxygen－dependent degradation domain，ODD区)Pro402或Pro564上，形成脯氨酰残基。
