口腔内科学课件
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口腔内科学说课课件口腔内科学说课课件龋病定义(以细菌为主的多种因素作用下慢性进行性)(涉及牙釉质,牙本质和牙骨质,基本变化是无机物脱矿和有机物分解)临床特征(微晶结构改变色素沉着黄褐色或棕褐色牙体缺损形成龋洞缺乏自身修复性)龋病的病因和发病机制致病因素牙菌斑(细菌沉积物获得性膜首先是球菌,以后是杆菌,丝状菌细菌牢固地附着在获得性膜经过2天牙菌斑初步形成呈厌氧状态呈栅栏状结构5-7天菌斑成熟)(各种糖类水解成单糖进入致龋细菌体内形成大量乳酸使釉质脱矿,形成龋洞)(麦穗状出现代表菌斑形成)(致龋细菌对牙面有较强的粘附力,容易形成菌斑)变形链球菌(为革兰氏阳性球菌,唾液中达到46%,舌面45%,龈沟29%,菌斑28%)(主要取决其产酸性和耐酸性变形链球菌耐酸性强pH4.5变形链球菌能以蔗糖为底物合成细胞外葡聚糖变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌,也是根部龋病的主要致病菌)乳杆菌(产酸没有链球菌多,为革兰氏阳性兼厌氧或专性厌氧杆菌乳杆菌可能不是龋病的发生的初始致病菌,但参与龋病的发展牙本质龋中主要成分是乳杆菌)放线菌(产酸主要是乳酸)饮食因素糖(尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用)(糖的致龋机制)(食糖消耗量低的人群龋病流行率低食糖量越多,患龋的情况越严重)(变形链球菌代谢蔗糖能力最强排序)(摄糖频率高提供代谢的底物和能量,长时间保持菌斑低pH的酸性环境)(只有食物经口摄入才能致龋)(氟化物增强釉质抗酸溶解性对釉质羟基磷灰石的作用对菌斑细菌的作用对釉质表面的作用)Miller化学细菌学说结论:细菌产酸,酸使硬组织分解;细菌产生蛋白酶,溶解牙的有机物宿主(牙齿是致龋微生物的宿主)(牙齿结构:后咬合面有复杂的窝沟结构易于嵌入成为龋病易感染区牙对龋病的敏感性与窝沟深度成正比)(下颌第一磨牙顺序为咬合面,颊面,近中面,远中面和舌面;上颌第一磨牙为咬合面,近中面,腭面,颊面和远中面)(龋病形成的条件:有隐藏部位、致龋菌、致龋菌持续发挥作用。
口腔內科學齲病:是一種以細菌為主的多種因素影響下,牙體硬組織發生慢性進行破壞的疾病。
充填術:用手術的方法去除齲壞組織,製備成一定的洞形,經隔濕、消毒、墊底,再選用合適的充填材料修復缺損,回復牙的形態和功能。
窩洞製備:經手術去除齲壞組織,並按要求製備成一定的洞形,以容納和支持修復材料,這一步驟稱窩洞製備。
固位形:將窩洞製備成一定的形狀,使充填材料和牙齒均能承受咀嚼力的洞形。
抗力形:將窩洞製備成一定的形狀,使充填材料不鬆動、脫落的洞形。
牙發育異常:指從牙胚發育完成到牙萌出口腔這一生理過程中所出現的異常,分牙萌出、牙數目、牙形態和牙結構。
釉質發育不全:指牙發育期受全身、局部或遺傳因素等影響,使釉質發育發生障礙所造成的釉質結構缺陷。
氟牙症:指牙發育期攝入過量氟引起的一種特殊的釉質發育不全,是慢性氟中毒早期最常見的症狀。
楔狀缺損:是指唇頰面頸部硬組織慢性損耗,牙本質暴露而形成楔形組織缺損。
牙本質過敏症:指牙在受外界溫度,化學及機械等刺激所引起的酸痛症狀。
可複性牙髓炎:是牙髓組織以血管擴張、充血為主的病理變化的初期炎症表現。
逆行性牙髓炎:此型牙髓炎的感染走向與通常由冠部牙髓開始,逐漸向根部牙髓進展的牙髓炎方向相反。
牙內吸收:是指正常的牙髓組織肉芽性變,分化出的破牙本質細胞從髓腔內部吸收牙體硬組織,致髓腔壁變薄,嚴重者可造成病理性牙折。
急性根尖周炎:是從根尖部牙周膜出現漿液性炎症到根尖周組織形成化膿性炎症的一系列反應過程。
蓋髓術:是一種保存全部活髓的方法,即在近牙髓的牙本質表面或已暴露的牙髓創面上,覆蓋能夠使牙髓組織恢復的製劑,以保護牙髓,消除病變。
活髓切斷術:指切除有病變的冠髓,將蓋隨劑于根管根髓斷面上,保存根髓的一種治療方法。
根管治療術:是治療牙髓病和根尖周病最有效的方法。
脫礦:在酸的作用下,牙齒礦物質發生溶解,鈣和磷酸鹽等無機離子由牙中脫出的過程。
再礦化:使鈣、磷和其他礦物離子沉積于正常或部分脫礦的釉質中或釉質表面的過程。