基导-病理学复习

病理学复习1、病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科2、病理学的研究方法：①人体病理学的诊断和研究方法 1尸体解剖2活体组织检查3细胞学检查②试验病理学研究和方法 1动物试验2组织和细胞培养3、试述萎缩的基本病理变化;答：⑴肉眼1体积或实质缩小；2外形变化可以不明显；3重量减轻；4颜色变深；5质地变硬; ⑵光镜1实质细胞体积缩小、数量减少；2间质增生;⑶电镜1细胞器退化、减少；2自噬小体增多；3脂褐素;4、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点;答：⑴原因：缺氧、感染、中毒; ⑵机制：钠—钾泵功能障碍; ⑶好发器官：肝、心、肾;⑷病变特点：1肉眼体积增大、颜色变淡；2光镜细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大；3电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状;5、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果;答:⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏; ⑵机制：1肝细胞质内脂肪酸增多；2三酰甘油合成增多；3载脂蛋白减少; ⑶病理变化：1肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞; ⑷后果：重者肝细胞坏死,继发纤维化;6、简述坏死的过程及其基本病理变化;答：⑴过程：细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重;⑵基本病变：1核固缩、碎裂和溶解；2胞质红染,胞膜破裂,细胞解体；3间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚；4坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应;7、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归;答：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染,保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等;8、试述肉芽组织各成分与功能的关系答：①炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能;9、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少,创缘整齐,无组织缺损大,创缘哆开,无法感染的伤口整齐对合,或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合短时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则10、简述淤血的原因、病变及其结局;答：⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭;⑵病变：1肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀,温度下降；2镜下①毛细血管、小静脉扩张,充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性;⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化; 11、简述血栓形成的条件及其对机体的影响;答：⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高;⑵对机体的影响：1有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散;2不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果;12、简述栓塞的类型及其产生的后果;答：⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等;⑵后果：①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等;13、简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件;答、⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞;⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死;⑶条件：1贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞;2出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等;14、描述梗死的病理变化;答：⑴贫血性梗死1肉眼：①外观呈锥体形,灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带;2镜下：①梗死区为凝固性坏死脑为液化性坏死；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等;⑵出血性梗死1肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽,质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶;2镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等;15、炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么答：⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等;16、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系;答：⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化成熟程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更倾向于恶性,反之则很可能为良性;17、试比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别;良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少,不见病理性核分裂多见,可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞作用,如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发和转移处的组织,引起出血、坏死、感染,甚至造成恶病质18、试比较癌与肉瘤的区别;癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢,实质与间质分界清楚,常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移19、何谓癌前病变,请列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变;答：⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变或疾病;⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡;⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变或疾病,并非一定都发展为癌;但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病;20、简述风湿病的基本病变;答：可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎;典型病变分为三期,①变质渗出期,即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期肉芽肿期,即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期愈合期;21、何谓原发性高血压其各型病变特点是什么答：⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg18.7kPa和/或舒张压≥90 mmHg12.0kPa〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现;⑵各型病变特点：1缓进型高血压良性高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化,弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大,失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病,脑软化,脑出血；视网膜视网膜中央动脉硬化；2急进型高血压恶性高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎;22、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点;答：⑴慢性支气管炎的病因1外源性因素：①理化因素,如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2内源性因素：①机体抵抗力下降,特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质;⑵主要病变特点1呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2黏液腺体增生、肥大,久之,腺体萎缩；3管壁病变,如炎细胞浸润、纤维组织增生等;23、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础; 答：⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张,肺叶实变,肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏,血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜,形成纤维蛋白性胸膜炎;24、何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症;答：⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变;⑵病变特点①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化;⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数量增多并互相融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期硅结节呈瘤样团块,直径超过2cm；或肺间质纤维化严重,病变范围超过全肺的1/3;⑷常见的并发症①肺结核；②肺源性心脏病;25、简述病毒性肝炎的基本病理变化;答：①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生包括Kuppffer 细胞、间叶细胞、成纤维细胞等和肝细胞再生;26、简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现及并发症;答、⑴病变特点：①溃疡小,圆形、椭圆形,边缘整齐,底部平坦；②溃疡底部分为四层,即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症;⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等;并发症：出血,穿孔,幽门狭窄,癌变27、阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现;答：⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成;⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液,侧支循环形成;28、试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡;良性溃疡胃溃疡恶性溃疡溃疡型胃癌外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平、有坏死,出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚29、简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症;答:食管下段静脉曲张及破裂大出血,为常见死因;痔静脉丛曲张、破裂出血便血;脐周腹壁静脉曲张;30、简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理表现;答:1.病理变化：1肉眼①大红肾；②蚤咬肾;2光镜①病变弥漫分布,肾小球体积增大,增大的肾小球系膜细胞和内皮细胞明显增生,中性粒细胞等炎细胞浸润；②肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球缺血；3免疫荧光检查显示IgG 呈颗粒状沉积于肾小球基膜和系膜区；4 电镜基膜和脏层上皮细胞间可和C3见驼峰状电子致密沉积物;2.临床表现：主要表现为急性肾炎综合征;31、按再生能力的强弱,将人体细胞分1不稳定细胞 2稳定细胞 3永久性细胞32、血栓类型 1白色血栓 2混合血栓 3红色血栓4透明血栓33、血栓的结局 1软化、溶解、吸收 2机化、再通 3钙化34、栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象;35、气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速离解,形成气泡阻塞心血管的现象;36、炎症的基本病理变化 1变质损伤过程2渗出抗损伤3增生修复过程37、急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎38、肿瘤：在各种致病因素作用下,细胞生长调控发生严重紊乱,机体的细胞克隆性异常增殖形成的新生物,表现为机体局部的异常组织团块;。

病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。

本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。

以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。

今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。

别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。

一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。

很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。

细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。

想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。

就是这种状态叫水肿。

没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。

这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。

1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。

身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。

这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。

肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。

这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。

但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。

就像一场没有尽头的战斗。

二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。

它们分为良性和恶性两种。

良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。

相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。

恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。

2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。

有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。

这个过程可能需要很多年，甚至几十年。

生活习惯、环境因素都可能是诱因。

吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。

癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。

2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。

分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。

分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。

这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。

早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。

对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。

三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。

对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。

在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。

一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。

2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。

3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。

4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。

二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。

2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。

3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。

4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。

三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。

2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。

3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。

4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。

四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。

2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。

3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。

五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。

2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。

3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。

六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。

2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。

3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。

护理三基题病理学基础知识复习病理学是医学的基础科学之一，是研究疾病的起因、机制、发展过程以及病理变化的科学。

对于护理专业的学生来说，掌握病理学的基础知识非常重要，能够帮助他们更好地了解疾病的本质，为护理工作提供科学依据。

本文将就护理三基题病理学基础知识进行复习。

一、细胞的结构与功能细胞是生物体的基本单位，了解细胞的结构与功能对于理解其在疾病中的作用至关重要。

细胞由细胞膜、细胞质和细胞核组成，其中细胞膜是细胞的外界屏障，负责保护细胞和调控物质的进出；细胞质包含有各种细胞器，如线粒体、内质网、高尔基体等，它们各自具备不同的功能；细胞核是细胞的控制中心，存储了遗传信息。

二、组织学基础知识组织学是病理学的一个重要分支，主要研究组织的结构与功能。

人体由多种组织构成，如上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织等。

上皮组织覆盖在体表和腔道内部，能够保护组织免受损伤和感染；结缔组织提供了支持和连接，维持组织的形态和结构；肌组织负责运动和收缩；神经组织则是传递和处理信息的关键。

三、炎症与免疫炎症是人体对于异物和损伤的一种反应，炎症过程包括炎性介质的释放、细胞的浸润和局部血管的扩张等。

免疫是机体对抗感染和肿瘤的重要保护机制，包括先天性免疫和获得性免疫两种形式。

细胞免疫和体液免疫是免疫反应的两个主要方面，细胞免疫主要由T淋巴细胞和巨噬细胞等细胞参与，而体液免疫则涉及到抗体的产生和作用。

四、肿瘤学基础肿瘤是指细胞的异常增生，它可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种。

恶性肿瘤具有浸润性、转移性和不可控性的特点，对机体造成巨大的威胁。

肿瘤的发生和发展是多因素、多步骤的过程，包括遗传因素、环境因素以及个体的免疫状态等。

了解肿瘤的基本特征和发病机制，对于护理人员来说能够更好地提供护理服务。

综上所述，护理三基题病理学基础知识的复习是护理学生非常重要的任务。

通过对细胞的结构与功能、组织学基础知识、炎症与免疫以及肿瘤学基础等方面的学习，护理学生能够更好地理解疾病的本质和发展过程，从而为临床护理提供科学依据。

病理学复习提要绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。

一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。

总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。

各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。

二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。

因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。

三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病xx采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

病理学绪论*病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。

病理学的研究方法：1人体病理学研究：（三大方法——ABC法）①尸体解剖检查（尸检）；②活体组织检查（活检）；③细胞学检查。

2实验病理学研究：（两大方法）①动物实验；②组织和细胞培养。

3四大观察方法：①大体观察（肉眼观察）；②光镜观察；③电子显微镜观察；④免疫组化观察。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复【细胞适应的四种表现】：萎缩、肥大、增生、化生*萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

【常见局部性萎缩的五种类型】：（原因、发病机制）营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩*化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

【化生的三种类型】：①鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮②肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮③骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

*脂褐素：萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体，称脂褐素。

（在心肌细胞及细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。

）*增生：器官或组织的实质细胞数目增多。

（细胞增生可致组织、器官的体积增大）*肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。

【细胞和组织的损伤】（概念、病理变化）*变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。

【变性五大类型】：*①细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。

（肝、心、肾）*②脂肪变性：或称脂肪变，指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。

（肝、心肌、肾小管上皮）*虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹。

*③玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。

病理学复习1、病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科2、病理学的研究方法：①人体病理学的诊断和研究方法（1）尸体解剖（ 2）活体组织检查（ 3）细胞学检查②试验病理学研究和方法(1)动物试验（2）组织和细胞培养3、试述萎缩的基本病理变化。

答：⑴ 肉眼1) 体积或实质缩小； 2) 外形变化可以不明显；3) 重量减轻； 4) 颜色变深； 5) 质地变硬。

⑵光镜1) 实质细胞体积缩小、数量减少； 2) 间质增生。

⑶电镜1) 细胞器退化、减少； 2) 自噬小体增多； 3) 脂褐素。

4、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

答：⑴ 原因：缺氧、感染、中毒。

⑵机制：钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官：肝、心、肾。

⑷ 病变特点：1) 肉眼体积增大、颜色变淡；2) 光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3) 电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

5、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

答: ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1) 肝细胞质内脂肪酸增多；2) 三酰甘油合成增多；3) 载脂蛋白减少。

⑶病理变化：1) 肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2) 光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

6、简述坏死的过程及其基本病理变化。

答：⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

⑵基本病变：1) 核固缩、碎裂和溶解；2) 胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3) 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4) 坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

7、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

答：① 肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；② 镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④ 结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。

以下是病理学复习的重点资料，希望能对您有所帮助。

一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础，需要重点掌握以下几个方面：1、适应萎缩：包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。

肥大：分为生理性肥大和病理性肥大，理解其机制。

增生：了解增生的原因和常见例子。

化生：重点掌握常见的化生类型，如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。

2、细胞损伤细胞水肿：发生机制和病理变化。

脂肪变：好发部位和病变特点。

玻璃样变：类型及各自的特点。

淀粉样变、黏液样变等：了解其概念。

3、细胞死亡坏死：重点掌握坏死的基本病理变化、类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等）及结局。

凋亡：与坏死的区别，凋亡的形态特点。

二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力：如上皮组织、结缔组织、神经组织等。

干细胞在再生中的作用。

2、纤维性修复肉芽组织：成分、作用及形态特点。

瘢痕组织：形成过程和对机体的影响。

三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。

淤血的原因、病理变化及后果。

2、出血出血的类型：破裂性出血和漏出性出血。

出血的后果。

3、血栓形成血栓形成的条件和机制。

血栓的类型和形态。

4、栓塞栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。

栓塞的后果。

5、梗死梗死的原因、类型（贫血性梗死和出血性梗死）及病理变化。

四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。

炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。

2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质：了解常见炎症介质的作用。

急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。

4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。

肉芽肿性炎：概念、类型及病理特点。

五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。

2、肿瘤的形态大体形态：形状、大小、颜色、质地等。

病理解剖学复习提纲1、病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、转归与结局的一门医学基础学科，是为疾病的诊断、治疗提供依据的最重要、最权威的方法。

2、适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。

3、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴有实质细胞数量的减少。

4、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大、细胞器数量增多而产生的非损伤性应答反应。

5、增生：组织或器官内实质细胞数目增多的非损伤性应答反应，是细胞有丝分裂活跃的结果。

6、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，一般是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚末分化细胞、储备细胞或干细胞转型分化（横向分化）的结果。

7、损伤：当机体内外环境改变致使组织和细胞遭受不能耐受的有害因子的刺激时，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

8、变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能下。

9、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

10、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

分为干性、湿性和气性等类型。

11、机化：新生肉芽组织张如冰取代坏死组织、血栓的过程。

12、包裹：当坏死组织过大，由周围增生的肉芽组织将其包围的过程。

13、凋亡：又称程序性细胞死亡，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的个别细胞主动性死亡方式，在形态和生化特性上都有别于坏死。

14、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，可分为再生和纤维性修复(瘢痕修复)。

15、再生：修复过程中如果由损伤周围的同种细胞完成，则称为~。

16、纤维性修复：修复过程中如果由纤维结缔组织完成，则称为~。

绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。

细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。

先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。

b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。

病理学期末复习重点知识点名词解释（5个20分）脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性）或脂肪变。

脂滴主要为中性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等。

透明变性：又称玻璃样变性。

是指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。

坏疽：指大片组织坏死继发腐败菌的感染而形成黑色、暗绿色等特殊形态改变的坏死。

常伴有HS 恶臭味。

化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所替代的过程称为化生。

这种转分化现象通常只发生在同源细胞之间，即两种上皮之间或不同的间叶组织之间。

淤血：器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内。

又称为静脉内充血。

血栓形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

所形成的固体质块称为血栓机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程称为机化，亦称纤维化。

栓子：进入血液循环系统的自体或外来的异物。

堵塞机体血管，并使相应区域的组织或器官因缺血而坏死梗死：局部组织因血流中断引起的缺血性坏死。

梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血缺氧而坏死，静脉阻塞引起局部血流停滞导致的缺血缺氧，亦可引起梗死。

心肌梗死：是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死脓肿：器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生液化坏死，形成充满脓液的腔（脓腔）。

蜂窝织炎：是指发生于皮下、粘膜下、肌肉和阑尾等疏松结缔组织内的弥漫性化脓性炎。

常由溶血性链球菌引起，该菌能分泌透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使基质崩解；还能分泌链激酶，可溶解纤维素。

肉芽肿：可定义为巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞等）的聚集，伴随或不伴随其他炎症细胞的出现。

肉瘤：起源于叶间组织的恶性肿瘤的统称。

血管丰富，易发生血道转移风湿病：是一种与 A 群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，特征性病变：风湿性肉芽肿病变。

病理学复习重点资料完美版在病理学的学习过程中，我们常常会感受到它的复杂与深邃。

病理学不仅仅是对疾病的描述，更是对生命现象的深刻理解。

本文将从病理学的基本概念、常见疾病的病理变化和临床应用三个方面，探讨病理学复习的重要性和重点内容。

一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病发生、发展及其机制的科学。

它涉及到从细胞、组织到器官层面的变化，帮助我们了解健康与疾病之间的界限。

通过观察病变，我们可以追溯到疾病的根源。

这种探索不仅是医学科学的基石，也是我们理解人类健康的重要途径。

1.2 病理学的分类病理学通常分为两个主要领域：宏观病理学和微观病理学。

宏观病理学关注的是大尺度的结构变化，比如肿瘤的形态、器官的肿胀等；而微观病理学则是通过显微镜观察细胞和组织的变化，揭示了很多疾病的细微特征。

两者结合，可以帮助我们全面理解疾病的本质。

二、常见疾病的病理变化2.1 炎症的病理机制炎症是机体对伤害的反应，病理学中炎症的研究尤为重要。

当组织受到感染或损伤时，体内会释放一系列炎症介质，导致血管扩张、血流增加，从而引发红肿热痛等典型症状。

了解炎症的机制，不仅有助于我们理解疾病的进程，还能为临床治疗提供指导。

2.2 肿瘤的病理特征肿瘤的发生是病理学研究的重点之一。

良性肿瘤和恶性肿瘤在形态学上有明显区别。

良性肿瘤通常生长缓慢，边界清晰，而恶性肿瘤则侵袭性强、转移能力高。

通过病理学的观察，医生可以判断肿瘤的性质，进而决定合适的治疗方案。

对肿瘤的深入理解，是我们打击癌症的重要一环。

2.3 自身免疫疾病的病理特点自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。

诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的病理变化，常常表现为特定的组织损伤和免疫反应。

理解这些机制，可以帮助我们开发更有效的治疗策略，改善患者的生活质量。

三、病理学在临床应用中的重要性3.1 病理学与诊断在临床中，病理学为疾病的诊断提供了坚实的基础。

1、病理学的概念和研究内容。

使用自然科学的方法研究疾病的代谢、功能和形态结构等方面的改变，从而揭示疾病的病因、发病机制和转归的医学基础学科。

主要研究任务是：①病因学，即疾病发生的原因，包括内因、外因及其相互关系。

②发病学，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程。

③病理变化，即在疾病的发生、发展过程中，机体的代谢、功能和形态结构的变化以及这些变化与临床表现（症状和体征）之间的关系——临床病理联系。

④疾病的转归和结局。

2、病理学的常用研究方法活体组织检查、尸体剖验、动物实验、组织培养与细胞培养、病理学常用观察方法：大体观察、组织学观察、细胞学观察、超微结构观察、组织化学、免疫组织化学。

3、萎缩的概念和举例是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

有营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。

4、肥大的举例举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大属于生理性的代偿肥大；高血压病时引起的左室心肌肥大属于病理性代偿性肥大；妊娠期由于雌、雄激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大属于生理性内分泌性肥大；垂体嗜碱性细胞腺瘤分泌促肾上腺激素过多，导致肾上腺皮质细胞肥大属于病理性内分泌性肥大。

5、化生的概念和好发部位是指一种分化成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程，一般只发生在同源细胞之间，即上皮组织之间和间叶组织之间，前者是可逆的，后者是不可逆的。

6、细胞水肿脂变好发部位。

水肿：多见于心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和脑神经细胞等。

脂变：常发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞等。

7、玻璃样变性的类型和举例。

①血管壁玻璃样变：常发生于缓进型高血压病患者的脑、肾、脾及视网膜的细动脉。

②结缔组织玻璃样变：见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现。

常发生在瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维性增厚的浆膜等。

③细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎伴有大量蛋白尿时，酒精性肝病、慢性炎症。

8、细胞坏死的镜下和大体改变细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解。