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什么是矽肺
矽肺是一种职业病，它属于尘肺的一种，是吸入大量的二氧化硅，并沉积在肺内而引起的。
二氧化硅原称二氧化矽，故称为矽肺。
正常人的肺象海绵一样松软，有许多小孔，里面有肺泡，它能不断地将血液中的二氧化碳呼出体外，也能将空气中的氧气吸入肺部，通过血液，输给全身组织。
当得了矽肺，松软的肺组织可有纤维组织增生，使其变成了“牛蹄筋”样硬韧，降低了人体的氧气吸入，二氧化碳呼出的能力，从而影响人的身体健康。
矽肺是怎样发生的呢?在呼吸时，空气中1至5微米的细小尘粒可随着吸气进入肺中，一部分随呼出的气流排出体外，另一部分就残留在肺泡内。
人体有一种防卫细胞，叫做吞噬细胞，它能把微小的尘粒吃掉，如果是微生物或一般微粒，就把它们杀死、消化、排出。
如果是二氧化硅，则消化不了，反被尘粒杀害，使细胞破裂坏死，二氧化硅游离出来，刺激肺组织胶亢纤维增生，发生“玻璃样”变化，并形成许多结节，便发生了矽肺。
肺尘埃沉着症即尘肺，是在生产环境下大量吸入粉尘微粒并沉积引起的粉尘结节和肺纤维化。
尘肺在我国为一种法定职业病。
常见的尘肺有矽肺、石棉肺等。
一、肺硅沉着症肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。
患者多在接触硅尘10~15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。
晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。
（一）病因和发病机制：1.病因：吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。
一般认为硅尘颗粒﹥5µm者经过上呼吸道时，易附着于黏膜表面，大多被黏液-纤毛排送系统清除体外；而<5µm者则可被吸入肺内，直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。
硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2µm者致病性最强。
2.发病机制：目前认为主要与SiO2 的性质和巨噬细胞有关。
当硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，使溶酶体膜通透性升高或破裂；被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜。
崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。
（二）病理变化：1.硅结节：是矽肺的特征性变化。
肉眼观，硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。
硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段：（1）细胞性结节，是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节。
（2）纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。
（3）玻璃样结节，玻璃样变由结节的中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。
镜下：硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。
矽肺名词解释
矽肺是一种职业性肺病，它是由长期暴露在空气中的硅粉尘颗粒引发的肺部疾病。
矽肺主要发生在矿工、石匠、钢铁工人、陶瓷工人等从事矿石开采、石材切割、金属冶炼和陶瓷制造等工作的人群中。
当人们长期吸入含有高浓度硅尘的空气时，硅尘颗粒会沉积在肺部，并导致一系列的炎症反应。
随着时间的推移，硅尘颗粒会在肺部形成结节和瘢痕，进一步影响肺功能。
矽肺的主要症状包括咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难和胸痛等，严重的矽肺患者甚至可能出现肺功能不全和心脏疾病等并发症。
矽肺的诊断通常通过肺功能测试、X光检查和肺组织活检来进行。
治疗矽肺的关键是尽早停止暴露于硅尘，并加强肺功能支持和炎症控制。
对于轻度矽肺患者，可以通过药物治疗和支持性治疗来控制症状和延缓疾病进展。
对于严重的矽肺患者，可能需要进行肺移植手术来改善肺功能。
为了预防矽肺的发生，需要采取一系列的干预措施。
个人防护措施包括佩戴防尘口罩、穿戴防护服和手套等，以减少对硅粉尘的暴露。
此外，工作场所也需要采取措施，如提供局部排风装置、湿润工作环境、定期清除工作区域的尘埃等，以降低硅粉尘的浓度。
在预防和治疗矽肺方面，教育工人了解矽肺的相关知识和危害，定期体检并进行专业评估也是非常重要的。
总的来说，矽肺是一种严重的职业性肺病，由长期暴露在含有硅尘的空气中引起。
通过个人防护措施和工作场所的干预，可
以有效地预防和控制矽肺的发生。
对于患有矽肺的患者，早期诊断和及时治疗对于延缓疾病进展和改善生活质量至关重要。
矽肺矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是我国目前常见的且危害较为严重的职业病。
目前是职业病中发病率最高的病种之一，也是12种尘肺中较重的一种。
西医学名：矽肺 所属科室： 内科 - 呼吸内科主要病因： 长期吸入石英粉尘 传染性： 无传染性疾病分类1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm 矽结节，散在。
长期吸入SiO2含量较高粉尘。
2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。
长期吸入SiO2含量较低粉尘。
3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。
又称进行性大块纤维化型。
矽结节融合，纤维增生、透明性变。
发病原因1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。
粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。
发病机制矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。
许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。
60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。
1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。
病理变化矽肺是吸入结晶型游离二氧化硅粉尘引起的尘肺，属结节型尘肺。
矽肺的名词解释矽肺（Silicosis）是一种由于长期吸入石英含有二氧化硅（SiO2）的粉尘而引起的职业性间质性肺部疾病。
它主要发生在从事有石英尘作业的工人中，如矿工、陶瓷工人、石材加工工人等。
矽肺的发生与石英尘长期堆积在肺部，并刺激肺组织造成炎症反应有关。
一、矽肺的发生机制人体吸入二氧化硅气溶胶颗粒后，这些颗粒通过呼吸道进入肺部。
在肺部，矽肺病变主要发生在细支气管末梢和肺泡中的肺组织。
石英尘与肺泡壁上的宏噬细胞发生反应，导致慢性炎症反应的发生。
随着时间的推移，石英颗粒在肺泡区域形成结节样病变，病变炎细胞的浸润和纤维化增加，进而导致气体交换受损，肺功能下降。
矽肺的发生过程可以分为三个阶段：潜伏期、弥漫期和晚期。
1. 潜伏期：潜伏期一般为10-30年，有些情况下甚至可长达50年。
在这个期间，患者一般没有症状和异常体征，但石英颗粒已经在肺部积聚。
2. 弥漫期：弥漫期是指石英颗粒积聚到一定程度后，炎症反应增加，肺组织受损，并开始产生症状。
患者出现咳嗽、气促、乏力等呼吸系统症状。
肺部影像学检查可见肺纹理增多、阴影增加。
3. 晚期：晚期是指炎症反应加重，肺部纤维化程度加深。
患者出现气促、咳嗽加重、胸痛等症状。
肺功能检查显示气体交换功能明显下降。
晚期可能并发肺心病、肺结核等严重并发症。
二、矽肺的预防与管理矽肺作为一种职业性疾病，其最有效的预防措施是降低工作场所石英尘的浓度。
工作场所应该进行合理的通风、设备封闭、湿法作业等防护措施。
工人应佩戴适当的口罩、防护眼镜等个人防护装备。
一旦矽肺确诊，患者需要及时采取措施阻止疾病的进展。
治疗矽肺的手段包括药物治疗和康复治疗。
药物治疗主要通过抗炎、抗纤维化等方式减轻炎症反应和纤维化过程。
康复治疗包括呼吸康复、支持性护理、饮食调理等方式，旨在改善患者的生活质量。
三、矽肺的社会影响由于矽肺主要发生在劳动力人群中，其社会影响不容忽视。
患者病情加重后，会导致生活能力下降，甚至无法工作。
矽肺病概念矽肺又称硅肺，是由于长期过量吸入含有游离二氧化硅的粉尘所引起一种慢性肺部纤维化疾病。
肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
矽肺患者常有咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、食欲不振、消瘦乏力等症状。
发病机制硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。
所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。
一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。
游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。
低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。
有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。
咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。
少数患者可有血痰。
如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。
（二）胸痛40%～60%患者有针刺样胸痛。
多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。
（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。
病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。
这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。
患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。
早期矽肺患者体检常无异常发现。
重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。
病理矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：（一）矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。
胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。
由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。
矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。
多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。
直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。
矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。
坏死组织经支气管排出，形成空洞。
矽肺空洞一般体积小，较少见。
多出现于融合病变最严重的部位。
（二）肺间质改变肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。
以后纤维组织增生，肺弹性减退。
小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。
在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。
同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。
小动脉的损害更为明显。
肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。
若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。
在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。
肺气肿多分布于两肺中下叶。
有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。
细支气管可发生不同程度的扩张。
（三）肺的淋巴系统改变尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。
随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。
（四）胸膜改变胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。
在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。
诊断的依据①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施（包括个人防护）；②患者详细职业史和过去健康情况；③临床症状、体征和X线检查；④同工种工人既往和目前发病情况。
具体标准（一）X线检查X线胸片是诊断矽肺的主要方法。
主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影和大片融合病灶。
其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。
接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。
含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。
大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性的八字形。
因肺纤维化使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。
肺门阴影密度增加，胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X 线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：1．无尘肺（代号0）（1）0无尘肺的X线表现。
（2）0+X线表现尚不够诊断为"I"者。
2．一期尘肺（代号I）（1）I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
（2）I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。
3．二期尘肺（代号Ⅱ）（1）Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
（2）Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。
4．三期尘肺（代号Ⅲ）Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
在使用上述标准时，应根据下列各种概念：（1）肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。
（2）小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。
它可分为两型：①类圆形（R），形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐；②不规则形（IR），指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。
两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p（直径约1．5mm 以下），q（直径约1．5～3mm），r（直径3～10mm）；不规则形者分别称为s（宽度约1．5mm以下），t（宽度约1．5～3mm），u（宽度约3～10mm）。
（3）小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：类圆形小阴影密集度：1级肯定的、一定量的类圆形小阴影。
肺纹理清晰可见（如为p，即直径2cm范围内约有10个上下）。
2级多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。
3级很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。
不规则形小阴影密集度：1级相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。
2级多量的不规则形小阴影。
肺纹理通常部分消失。
3级很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。
密集度与范围判定方法要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1．判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二；2．分布范围即出现有小阴影的肺区数；3．以大多数肺区内密集度为主要判定依据；4．以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。
（4）大阴影：指最长径1cm以上的阴影。
不够定为"Ⅲ"的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影；②块影未达到2cm×1cm者；③出现"斑片条"或"发白区"。
（5）胸膜改变（包括增厚、粘连、钙化）、尘肺合并症或其他疾病（如类风湿尘肺），则均有相应代号记录。
（6）关于各期（+）为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。
对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。
在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主（即所谓网状阴影）。
矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形。
融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。
肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化"，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。
肺纹理增多、增粗。
（二）实验室检查矽肺一般常规检查无特殊意义。
血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。
（三）肺功能测定因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。
随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。
随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。
肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。
静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。
肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。
鉴别诊断1．需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。
2．矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。
并发症（一）肺结核是矽肺常见的合并症，约在20%～50%之间。
尸检较生前X线片上发现的更多，约36%～75%。
随矽肺病情加重，合并率增加。
合并肺结核常促使矽肺患者死亡。
据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3%～50．8%。
矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。
