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(三)氮氧化物 【理化特性】
氮氧化物NOx(硝烟) NO2最常见:红棕色气体>21.1℃>暗褐色液体,较 难溶于水,性质较稳定。
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【接触机会】 1、制造使用硝酸、硝基化合物(硝基炸药); 2 、作为燃料和爆破:卫星发射、火箭推进、汽 车、内燃机排放尾气; 3 、焊接行业:焊接、气割及电弧发光时高温使 空气中的氮和氧结合; 4、青饲料或谷物经缺氧发酵。
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2.中度中毒: 症状加重,出现呼吸困难、胸部紧迫感、血丝 痰,轻度紫绀; 体征:干啰音/散在湿啰音; X线:透光度↓、网状/点片状阴影; 血气分析:(吸入<50%O2)动脉血氧分压>8kPa 。
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3.重度中毒 (肺水肿): 咳嗽加剧,大量白色/粉红色泡沫痰,呼吸窘 迫,紫绀明显; 体征:大片干湿啰音; X线:斑片状/云絮状/大片状阴影; 血气分析:(吸入>50%O2)动脉血气分压<8kPa; 严重者出现:气胸、纵隔气肿、ARDS、窒息。
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【毒理】 低浓度→刺激 高浓度→组织溶解性坏死 (炎症,烧伤、肺充血、水肿及出血,呼吸功能,低 氧血症,成人呼吸窘迫综合征、心脑缺氧) 血氨↑三羧酸循环 脑氨↑神经毒作用, 神经反射→心跳和呼吸骤停 肝脏解毒→尿素, 排出
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【临床表现】 ①呼吸系统:粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿(窒息) ②中毒性肝、肾损害 ③角膜及皮肤灼伤
易引起肺水肿的气体:光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲 醛等。
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中毒性肺水肿发生机制: ①直接损伤肺泡壁导致通透性增加:肺泡上皮及表 面活性物质减少、肺泡壁毛细血管通透性增加, 导致肺泡型肺水肿。 ②损伤毛细血管内皮细胞,使肺泡间隔毛细血管通 透性增强,导致间质型肺水肿;另外炎症介质、 缺氧等促进毛细血管通透性的增加。 ③肺淋巴循环受阻: ④产生氧化物:肺泡巨噬细胞及多形核细胞在吞噬 异物的同时产生大量的氧化物质(氧自由基), 造成细胞膜结构损伤,损伤肺组织。