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细胞周期和癌症进展的关系人体细胞周期的控制对于疾病的发生和进展具有举足轻重的作用，其中癌症就是一个极为典型的例子。
癌症可以说是细胞周期失控的结果，其发生与发展与异常激活的细胞周期调控密切相关。
本文将探讨细胞周期对癌症进展的影响和相关的研究进展，也为癌症治疗提供新思路。
细胞周期的基本过程细胞周期是细胞生命活动的一个重要过程，包括四个阶段：G1期、S期、G2期和 M期。
G1期是细胞生长阶段，伴随蛋白合成和能量代谢活动；S期是DNA合成阶段，此时细胞中的DNA会复制一次。
G2期是S相结束到M期的过渡阶段，细胞准备进入有丝分裂的 M期。
M期则是分裂期，包括有丝分裂和胞质分裂两个部分，最终形成两个相同的女细胞。
细胞周期的调控细胞周期的节律运作依赖于细胞周期蛋白激酶，该酶主要由两种组成部分：CDK和 Cyclin。
CDK是蛋白激酶， Cyclin 则是周期蛋白，在不同时期的细胞周期中有不同的表达。
举例来说，在 G2期， Cyclin B 表达增加，与 CDK 结合后，形成 Mitosis Promoting Factor（MPF）从而促使细胞进入 M期。
细胞周期调控的失控和癌症癌细胞的形成可以追溯到细胞周期调控失控的过程。
当细胞的某一部分基因发生异常，有可能导致这些细胞的不受控制的生长和分裂。
其发生的原因可以是各种诱变物引起的基因突变，也有可能是环境因子的影响。
例如，放射线和细胞毒物可以破坏基因，从而导致细胞周期失调和细胞增殖过快。
细胞周期的失控和癌症之间的关系表现在以下两个方面：1. 基因突变导致基因产品的不稳定性基因突变可以破坏或改变细胞周期调节基因的功能，从而导致细胞周期被激活或失控。
以 tp53 基因突变为例，tp53 基因本身是一个抑癌基因，其蛋白产品（p53）是细胞周期的负调节剂，其主要作用是抑制细胞周期进程，特别是细胞进入S 期，以便修复 DNA 损伤或通过其他方式防止癌症形成。
当 tp53 基因发生突变时，其产生的蛋白质会失去其正常的调控功能，从而导致细胞周期的失调和细胞增殖过程。
细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用及其应用研究人类细胞是大自然最精密、最复杂的生命形态之一，肿瘤的形成也与细胞息息相关。
而细胞增殖和死亡的平衡以及蛋白的调控是细胞正常活动的基础。
细胞增殖相关蛋白对于细胞增殖调控和细胞周期的正常运转起着至关重要的作用。
这些蛋白的表达和功能异常与许多肿瘤的发生、发展直接相关。
本文主要通过讨论细胞增殖相关蛋白的作用和应用研究来探讨肿瘤的发展及治疗。
一、细胞增殖相关蛋白的功能1、细胞增殖细胞增殖相关蛋白参与了细胞周期的控制和细胞增殖的调节。
在细胞增殖过程中，细胞需要经过G1期、S期、G2期和M期（有时还有G0期），在细胞周期中，细胞增殖相关蛋白充当了关键的调节因子。
细胞周期蛋白-依赖性激酶（Cyclin-dependent kinases, CDKs）和其辅助蛋白（Cyclins）是细胞周期控制的主导因素，二者共同参与至提高或降低细胞周期蛋白中CDK激活的门槛，从而决定细胞的生存或死亡。
2、细胞凋亡除了细胞增殖，细胞凋亡也是细胞正常活动和肿瘤发展的关键环节。
细胞凋亡也被形容为细胞自杀和程序性细胞死亡，其过程也是复杂而精密的。
为了解析细胞凋亡的过程，科学家们发现，表达在凋亡系统中的多种蛋白质在凋亡过程中起了至关重要的作用。
受体死亡因子（Fas）、Caspases和Bcl-2家族是细胞凋亡中非常重要的分子。
二、细胞增殖相关蛋白的应用研究近年来，随着基础医学的发展和技术的更新，细胞增殖相关蛋白的应用研究不断发展。
下面，结合细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用，对其中几项研究进展进行回顾。
1、检测细胞增殖相关蛋白对判断肿瘤的侵袭性研究表明，某些细胞增殖相关蛋白的异常表达和活性可以被检测并用于预测肿瘤的侵袭性。
比如，MMPs是促进肿瘤侵袭的重要酶类，可以分解基底膜，从而促进肿瘤的扩散。
此外，uPA和PAI-1也被认为是判断肿瘤侵袭性的标志物。
2、恶性肿瘤的复发预测在肿瘤治疗的过程中，一些肿瘤细胞可能会不断复发，并导致第二次甚至是第三次的肿瘤原发现象。
细胞周期在肿瘤中的重要作用细胞生命周期是指细胞在生长、复制和分裂过程中的一连串基本事件。
包括G1期、S期、G2期和M期（有些教科书中还包括G0期）。
这些基本事件有着严格的时间间隔，并依赖于一系列的分子机制。
细胞周期在正常细胞生长和分裂中起着决定性的作用。
然而，在肿瘤生长和发展中，细胞周期也起着关键性的作用。
研究表明，肿瘤细胞周期常常是不正常的。
肿瘤细胞可以跳过某些细胞周期阶段，比如G0期或G1期。
由于跳过了这些阶段，肿瘤细胞可以迅速增殖，形成肿瘤组织。
肿瘤细胞周期的不正常进程主要是由于细胞周期调控机制的失控所导致的。
正常情况下，细胞周期调控机制能够控制细胞周期的各个阶段。
细胞周期调控机制包括细胞周期检查点、细胞周期蛋白以及其他相关的细胞周期蛋白激酶等。
在肿瘤生长和发展的过程中，细胞周期调控机制往往失调。
肿瘤细胞中常常会出现细胞周期检查点的故障，使得细胞能够在基因损伤的情况下完成细胞周期。
此外，肿瘤细胞的细胞周期调控蛋白也常常发生异常。
例如，某些癌症细胞中的p53等细胞周期调控蛋白常常发生异常，导致细胞周期异常，从而在肿瘤生长和发展中起着关键性的作用。
肿瘤细胞周期的异常表现为癌细胞的快速增殖。
这些快速增殖的细胞往往是不稳定的，因为它们在很短的时间内就会完成细胞周期。
这种不稳定性可能导致细胞遗传材料的损伤。
随着癌细胞的不断增殖，这些遗传损伤积累起来，形成了更为具有侵袭性的肿瘤组织。
因此，在肿瘤疾病的研究和治疗中，细胞周期的研究显得尤为重要。
对抗肿瘤细胞周期，是目前肿瘤治疗的一个重要策略。
目前已有许多治疗肿瘤的药物，其中不少是针对肿瘤细胞周期的。
这些药物能够干扰细胞周期的不同阶段，从而抑制癌细胞的增殖和扩散。
除了药物治疗，放射疗法也是利用不同阶段细胞对放射线不同的敏感性实现治疗目的的。
肿瘤细胞周期研究还有很大的发展和应用前景。
未来的研究将提高对细胞周期调控机制的了解，寻找肿瘤细胞周期调控的新靶点和新药物。
细胞周期调控与肿瘤形成的关系细胞是构成生命的基本单位，细胞内的各种生化分子、蛋白质以及DNA等都需要在特定的时间点发挥作用。
细胞从分裂到再生再到老化，中间需要精细的调控，而细胞周期就是为了使细胞在不同阶段完成相应的任务。
然而，当细胞失去周期调控的掌控，就会导致肿瘤细胞的不受控制生长和分裂。
在正常细胞的周期中，分为G1期、S期、G2期和M期四个阶段。
其中，G1期是细胞生长和代谢的重要阶段。
当G1期完成后，细胞会进入S期，开始进行DNA复制，并合成新的蛋白质。
完成S期的细胞将进入G2期，这一阶段细胞需要进行有丝分裂所需的物质合成。
最后，在M期，细胞核分裂并完成细胞分裂。
而细胞周期的正常进行，需要依赖于细胞周期蛋白激酶（Cyclin-dependent kinases，CDKs）和其结合的细胞周期蛋白（Cyclins）的协同作用。
如果CDKs或Cyclins出现异常，就会导致细胞周期的不正常进行。
例如，一些肿瘤细胞会产生过多的Cyclin D1，这会导致CDK4/6被过度激活，从而推动细胞进入S期，DNA合成增加并异常，细胞超过了正常细胞的生长速度和摄取营养的能力。
此外，细胞死亡（细胞凋亡和细胞坏死）也是细胞周期调控的一个重要环节。
在正常情况下，新生细胞将替代老旧细胞的位置，从而保持组织器官的“新陈代谢”。
而在许多肿瘤中，失去了细胞凋亡的能力，如同一群永不死亡的细胞。
这也是肿瘤细胞超过正常细胞不受控制生长的原因之一。
总体而言，细胞周期的正常进行对于人体的生长发育以及衰老至关重要。
而当调控失常，就会生成不受控制的细胞，从而导致肿瘤的形成。
因此，对于细胞周期调控的研究不仅有利于揭示肿瘤的形成机制，也有助于寻找新的药物靶点，能够有效地阻止肿瘤的生长和扩散。
细胞周期调控及其在治疗肿瘤中的应用细胞周期是指细胞在生命周期中的一系列进程，包括细胞增殖、DNA复制、减数分裂和有丝分裂等。
这些进程是由一系列重要的蛋白质激酶和调控蛋白产生的岛嶼反应调控的。
细胞周期调控在维持正常的细胞增殖和组织再生、细胞发育和修复过程中起重要作用。
然而，在某些情况下，如癌症中，这个过程会被破坏，导致细胞无法正常分裂和生长，并且在身体中形成异常的组织。
因此，了解细胞周期调控机制，并以此为基础研究新的治疗方法，已成为癌症治疗中的重要课题。
一、细胞周期调控机制细胞周期主要分为G1、S、G2和M四个阶段。
在G1期，细胞进入准备进行DNA复制的阶段。
细胞在接收生长因子和合适的细胞外基质信号后进入S期，在这个时期内，DNA复制发生并且每个染色体变成了两条完全相同的染色体，称为姊妹染色体。
G2期是准备进入有丝分裂的阶段，M期是细胞有丝分裂的阶段。
细胞周期是由一系列与细胞周期进展相关的蛋白质激酶及其调控蛋白负责调控的。
1. CDK与Cyclin细胞周期调控激酶包括Cyclin Dependent Kinase (CDK) 和mitotic kinase (MK)。
CDK 是经典的蛋白质激酶，在细胞周期控制的不同阶段扮演不同的角色。
CDK必须与特定的Cyclin共同形成复合物才能激活，这个过程发生在特定的细胞周期时期。
Cyclin的级别在细胞周期中波动，特定的Cyclin在特定的细胞周期期间表达，从而使CDK能被激活，并促进进入下一个阶段的细胞周期进程。
CDK调控复合物的活性是通过磷酸化蛋白质复合物中的特定残基。
对CDK 活性的调节由多种蛋白质磷酸酶和磷酸酯酶负责完成。
一旦某个CDK和Cyclin复合物在调控下一个阶段的周期进程中完成了其作用，这个复合物会被降解，并且大量的负反馈循环机制会抑制结束本周期进程的CDK 活性，从而让下一个阶段的周期在细胞下的控制下进行。
2. Checkpoint kinase在细胞周期的各个阶段都有一个检查点，以确保进程正常进行。
细胞周期与肿瘤治疗的关系研究肿瘤治疗一直是医学界广泛关注的话题，而细胞周期与肿瘤治疗的关系同样备受研究者的关注。
细胞周期是指细胞从分裂到下一次分裂再到细胞死亡的整个过程，包括G1期、S期、G2期和M期四个阶段。
细胞周期与肿瘤治疗的关系主要表现在治疗手段和效果上，下面将分别进行探讨。
细胞周期与肿瘤治疗手段细胞周期是肿瘤治疗手段的重要参考因素，主要体现在化疗和放疗两种治疗方式上。
对于放疗而言，细胞周期的知识可以用于选择合适的辐射剂量和辐射模式，进而提高治疗效果和减少副作用。
放疗的原理是寄希望于辐射能够杀死癌细胞，从而达到治疗效果。
在放疗中，辐射剂量和辐射方式根据不同的癌细胞进入细胞周期的不同阶段而有所不同。
放疗的辐射剂量一般是在细胞处于S期，即DNA合成期时最有效。
原因是，放射线能够破坏正在复制的DNA，使得这些癌细胞无法继续进行下一次DNA复制，从而使得细胞停滞在S期，无法进行分裂，达到杀死癌细胞的效果。
化疗是通过化学药物杀死癌细胞，阻止癌细胞的生长和分裂。
而不同的化疗药物对癌细胞的作用机制也有所不同，如环磷酰胺、甲氨蝶呤等能够阻止细胞进入S 期；多柿胺、氟尿嘧啶等药物则能够阻止细胞进入M期。
另外，细胞周期影响着药物的治疗效果，因为在不同的细胞周期时，癌细胞具有不同的敏感性和抵抗力。
如细胞处于分裂期时最敏感，而在G0期则最不敏感。
因此，了解癌细胞所处的细胞周期，能够选择合适的化疗药物和用药时间，提高治疗效果。
细胞周期与肿瘤治疗效果掌握细胞周期对于肿瘤治疗的效果同样非常重要。
研究表明，在某些癌细胞中，放疗或化疗时因为该癌细胞所处的细胞周期正好进入停滞期，从而避免了化疗或放疗造成的DNA损伤，这些生命力强的癌细胞就可以凭借富余的能量重新生长和扩散。
因此，合理地控制治疗计划，建立针对不同阶段的治疗方案，才能更好地控制癌细胞的生长和扩散。
此外，对于部分癌细胞形态和特征不同的癌症，如乳腺癌和结肠癌等，细胞周期的掌握能够加强个体化医疗治疗进程，更好地控制癌症发展，减轻患者痛苦。
周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究进展摘要：细胞周期调控蛋白的异常表达是导致细胞周期调控机制受到破坏的原因之一,与恶性肿瘤的发生密切相关。
现认为，癌症等恶性肿瘤可能是一类细胞周期性疾病。
细胞周期蛋白在肿瘤的发生发展中所扮演的角色日益成为人们关注的焦点, 很多相关蛋白和基因经射线照射后会导致细胞周期发生改变。
细胞对电离辐射的敏感性，最重要的是DNA修复和电离辐射引发的信号转导机制，导致基因表达、细胞周期进程和细胞凋亡进程的改变。
电离辐射能够激活DNA修复，阻止细胞周期进程过大引起细胞凋亡，而这些事件和效应的改变多与辐射敏感蛋白有关。
可见，作为信号级联反应节点上的多种辐射敏感蛋白质的表达情况，对电离辐射抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤发生发展，具有至关重要的作用。
肿瘤对射线的反应称为肿瘤的放射敏感性，是肿瘤放射治疗的核心问题。
同一类肿瘤，分化程度越低，增殖能力越强，即肿瘤细胞生长越快对放疗越敏感。
处于G2期和M期的细胞对放疗最敏感，Gl期次之，S期不敏感，G0期对放射抗拒。
因此，将肿瘤细胞同步化并使其处于一个对放射线敏感的细胞周期可能是一种提高肿瘤放射治疗效果的重要途径。
关键词：细胞周期调控蛋白；肿瘤细胞；辐射1 引言近年来，随着肿瘤综合治疗的理论和技术的发展，放疗和手术﹑化疗﹑生物治疗并列为肿瘤治疗的四大手段，70％以上的肿瘤病人在病情的不同阶段需要放射治疗。
细胞周期的监控和驱动机制的紊乱是肿瘤细胞失控性生长的根本性原因，放射线对生物体的作用有直接作用和间接作用，肿瘤细胞及其他细胞﹑组织﹑器官等在经过一定剂量的放射线照射后会引起一系列的变化，来达到治疗的效果。
尤其是作用于细胞周期效果更为显著，细胞周期是一系列的蛋白及相关酶的调控时期，因此照射后，对周期调控蛋白﹑基因及相关蛋白酶会有一定的影响。
细胞周期的紊乱将导致肿瘤性增生。
Cyclin是细胞周期活动及真核细胞关卡控制的中心因子之一，其异常原因包括基因突变﹑表达异常﹑自身结构异常稳定性改变以及表达时相紊乱等。
Cyclin异常引起细胞周期失控，细胞无限增值，凋亡停止，最终导致细胞恶性转化和肿瘤形成。
细胞周期监测点的功能缺陷为肿瘤细胞提供了生长优势，然而，有研究发现，许多抗癌药物或辐射会破坏G2期的检查点，从而导致肿瘤细胞死亡。
本文对一些相关调控蛋白在不同肿瘤细胞中经临床辐射照射后的生物学特性变化作了简介，可作为相关实验的参考。
2 肿瘤细胞周期调控蛋白的特点2.1 周期调控蛋白的生物学特性细胞周期是细胞生命运行的核心，是一个高度有序﹑环环相扣﹑精密调节的细胞内外信号交互作用过程。
细胞周期的程序控制主要是通过各种细胞周期蛋白（cyclins)﹑细胞周期依赖性激酶（cyclin dependent kinades, CDKs）以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（cyclin dependent kinades inhibitors, CDIs）为中心的细胞周期调控来实现的。
Cyclin B是一个经典的分裂期周期蛋白，促进G2期向M期转换而加速细胞周期进程。
目前为止，哺乳动物细胞中有两种cyclin B被发现，cyclin B1和cyclin B2。
CDK属于丝∕苏氨酸激酶家族，是细胞周期引擎，CDK的底物有多种，其中有些就是细胞周期调节蛋白自身，其中最主要是pRB。
并非所有的CDK成员都参与细胞调控，在人细胞中，控制G1期的是CDK4∕CDK6和CDK2，它们对一种PRb进行磷酸化，从而释放Rb对E2F的转录抑制作用，启动了一系列进入S期所必需的基因表达，推动细胞进入S期。
S期和G2期依赖于CDK2，Cyclin E作为CDK2的一个正向调节亚单位，控制G1→S 期转换，常被视为S期的标记为。
有研究显示cyclin E表达失调也涉及细胞基因组不稳定性，与肿瘤发生有关。
而M期则主要由CDK1(cdc2)负责。
此外，抑癌基因p53﹑rb的产物﹑磷酸酶和遍在蛋白（ubiquitiin)在细胞周期的调控中也起到重要的作用。
肿瘤细胞中，CDKIs﹑pRB和p53等细胞周期负调控机制失活也是很常见的。
2.2 电离辐照后癌细胞周期调控蛋白变化的分子机制细胞周期和放射敏感性有着密切的关系，细胞周期检测点1严格控制细胞周期进程。
当放射线照射正常细胞和肿瘤细胞后，其作用的主要靶分子DNA发生损伤，激活细胞周期检测点，引起细胞周期阻滞，并激活DNA损伤修复系统，促进损伤DNA修复。
研究证明，在不同的肿瘤细胞中，还存在着不同的CDK的过度表达和基因的重排。
CDK4也与肿瘤有密切关系。
Cyclin B1在多种肿瘤中表达增高，有研究显示，cyclin B1表达的上调是导致放射抵抗的原因之一。
P27属于CDKI中CIP／KIP家族成员之一，主要作用机制是与CDK或cyclin／CDK 复合物亚单位的结合，使CAK(cyclin H／CDK7)不能与CDK直接发生作用，从而阻断了CAK诱导CDK2的Thr160磷酸化过程，使CDK处于非活性状态，具有阻滞细胞通过G1／S期转化的重要作用，从而抑制细胞的的增殖，使细胞有机会修复损伤的DNA或DNA复制中产生的错误。
早期的研究显示，放射线照射后会导致DNA溶液黏度下降，而这主要是由DNA链的断裂所致，DNA的断裂主要有两种形式，即单链断裂（single-strand breaks, SSB)和双链断裂（double stand breaks, DSB).细胞周期检测点激酶MDC1和53BP1在细胞周期调控方面发挥着重要的作用，它们对体细胞的正常生长没有明显的调节作用，但在DNA损伤修复的信号传导过程中作用非常重要，在DN A损伤发生后激酶立即被激活，并通过激活下游调节通路，主要调节S期和/或G2/M期检测点。
电离辐射、化疗药物及细胞代谢产物在内的多种外源和内源性因素都能引起不同形式的DNA损伤,其中DNA 双链断裂(DNA double- strand break,DSB)为最严重的损伤形式。
DNA损伤后,细胞会启动相应的修复通路对其进行修复。
在高等真核生物中,DSB主要激活同源重组修复(Homologous recombination repair,HR)和非同源末端连接(Non-homologous end joining,NHEJ)两条修复通路。
如果修复过程中一些重要蛋白分子功能的缺失或是外源性因素导致修复过程受阻,使DNA损伤得不到修复或不完全修复,导致基因组的不稳定,最终引起细胞的突变、癌变甚至是死亡。
所以修复通路的研究对肿瘤的发生及治疗有着重要的意义。
3 周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究概况CDK进化上高度保守，在细胞周期中的表达量相对稳定，以非活性的形式存在，与特定cyclin结合后，其构象发生变化。
CDK通过发生一系列磷酸化和去磷酸化激活，从而影响细胞周期的进程。
周期蛋白经辐射后会引起其结构和功能的改变。
p53蛋白的主要功能是维护细胞基因组的稳定，在参与细胞周期调控，诱导细胞凋亡的过程中发挥着关键性的作用。
p53蛋白能够整合和传递由电离辐射引起的多种信号，激活电离辐射应答途径。
p53半衰期延长与细胞周期阻滞有关。
CHK2还可以通过阻滞CDKl活性导致G2期阻滞。
有研究显示，细胞经重复照射后，能够诱导cyclin D1, p18, p21, p274种蛋白表达上调，cyclin B1和Bcl-2表达下调。
因此，似乎细胞周期蛋白不像是发生了对光照射的适应性。
这可能是由于经重复UV照射后，产生了DNA损伤，DN A修复系统被激活，与此同时主要的细胞周期调控蛋白p53的表达却没有改变。
细胞经低剂量辐射后抑制了p27表达，解除了其对cdk2的抑制，促进细胞周期进展至G1期而进行DAN修复。
有人对肺癌当中Cyclin G1研究发现，Cyclin G1含量丰富的肺癌细胞放疗后死亡率增加，这提示Cyclin G1增加放疗中DNA破坏的敏感性。
研究表明，Cyclin B1能调节γ-辐射的诱导凋亡，Cyclin B1积累在细胞核中，对γ-辐射诱导的变化敏感，同时当细胞受到辐射诱导凋亡时，可以在其中检测到Cyclin B1的丰度明显升高。
研究显示，CyclinD1和Ki-67在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈明显的正相关,两者联合检测对喉鳞状细胞癌患者术后辅助治疗及预后判断有一定的指导意义。
对ATM基因的研究报道，ATM缺失细胞株具有染色体不稳定、对电离辐射敏感、细胞周期阻滞缺陷等特征。
ATM还可以通过磷酸化BRCAl并调节p21及Gadd45a蛋白的表达而调控细胞G2／M期监测点.ATM蛋白激酶的活性改变引起DNA修复进程的中断是导致放射高敏感性的重要原因，还有bcl-2家族RB基因,DNA损伤关卡蛋白ATR在抑制细胞周期进程和防止形成双链断裂中的作用等。
4 周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究方法目前，许多新型的癌症治疗方法开始逐步走上临床，如基因治疗和免疫治疗，而这些方法的靶点主要是集中在细胞周期调控蛋白上。
放疗主要是以质子和重离子放射为主，质子属低LET射线，对细胞DNA的损害绝大部分是DNA的单链断裂，因此存在亚致死放射损伤和潜在放射损伤的修复，重离子射线中的一部分既具有质子射线的物理学特征，又具有比质子更强的杀灭抵抗放射肿瘤细胞的能力。
对P21和Bax／Bcl-2蛋白在辐射后腺癌细胞的表达，发现与Ｘ射线辐射相比，经C离子束辐射后肺癌细胞P21蛋白的表达量显著增加，而Bax蛋白表达量显著减少，说明C离子束诱导细胞使其增加敏感性。
在经过各种射线辐射后肿瘤细胞周期阻滞在G2／M期，使细胞死亡以期达到治疗效果，在肿瘤细胞中辅助以增加辐射敏感性因素，如乏氧细胞的再氧合﹑加入ATM基因等，使肿瘤细胞对辐射更为突出，导致细胞周期再分布或是启动其它调控途径，已达到预期效果。
有研究已提出新的治疗方法，如肿瘤的基因-放射治疗(genetic radiotherapy）是将具有肿瘤治疗和辐射诱导特性的共同基因导入体内,在对肿瘤进行局部放疗的同时诱导肿瘤治疗基因的表达,使基因和射线对肿瘤的双重杀伤作用。
5 展望细胞周期受到多种周期调控蛋白的调控，随着科学研究的进展，越来越多的调控蛋白被发现认识。
而放射生物学的发展，为肿瘤放疗提供了有力的平台，开展针对细胞周期调控蛋白的抗癌研究颇具广阔的前景。
特别是对细胞周期调控蛋白的负性调节作用，为开展癌症治疗的研究提供了一定的理论依据。
由于CDK是细胞周期的引擎，它在肿瘤细胞有表达升高倾向，因此将CDK 作为肿瘤治疗的靶点是肿瘤治疗研究的重点方向。
肿瘤组织的放射抵抗是肿瘤放射治疗失败的原因之一,因此寻找有效的、专一针对肿瘤组织的放射增敏办法对提高肿瘤组织的放疗敏感性,降低肿瘤组织的放疗抵抗,减低周围正常组织的放疗毒副作用具有重要意义，可为提高癌的放射治疗效果提供新的思路和途径。
