骨质疏松症和骨转换指标汇总.共33页文档
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骨代谢标志物与骨质疏松症彭道荣第四军医大学西京医院全军临床检验医学中心主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项骨的组成骨组织的构成成分:无机物和有机物。
无机物:占骨重70%,有机物:占骨重30%,骨的转换【基本过程】去除旧骨(破骨)形成新骨(成骨)【细胞基础】成骨细胞破骨细胞【表现形式】骨的塑建骨的重塑定义在骨转换过程中产生的一些代谢物,叫骨代谢生化标志物或骨转换标志物。
骨标志物在正常人的不同年龄段骨生化标志物在血循环和尿液中的水平会发生不同程度的变化各种代谢性骨病会影响骨的新陈代谢并导致骨器官功能变化与异常骨转换标志物分类直接标志物形成标志物: 代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物 吸收标志物: 代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质的降解产物。
间接标志物在骨重建过程中,许多激素和细胞或体液因子影响骨的重建过程,通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育及提高或抑制其活性对骨转换起加速和抑制作用。
反映什么?反映:骨代谢变化速率破骨和成骨细胞功能骨转换的频率和速率应用:骨质疏松症面临人口老龄化的挑战全国总人口13.2亿,65岁以上老人约1亿与年龄相关的疾病骨质疏松发病率非常高,约8000万,市场巨大应用:其它疾病许多疾病影响骨代谢骨质疏松内分泌疾病:原发性甲旁亢、甲亢、甲减、糖尿病 肿瘤骨转移主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项骨质疏松症骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
包括:有机物和无机物量的绝对减少对骨质疏松症的概念定义的理解和认识: 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加,对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。
高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松一、高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松引言概述1.1 近年来,随着高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松技术的不断发展,高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松的制备、运输设备的不断更新,传统的高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松逐渐被高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松板所取代。
使用高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松,使高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松的整体性、抗不均匀沉降的能力和结构的安全性均有了很大提高。
1.2 在高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松目前经济适用住房和商品住宅迅猛发展的今天,高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松的楼面大多采用了高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松钢筋混凝土结构。
但在高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松过程中,也伴随产生了不同因素引起的高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松问题。
而且随着高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松结构的大面积推广,楼高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松出现高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松的机率也逐渐增大。
高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松钢筋混凝土楼(屋)面板高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松,也成了目前施工中较难克服的质量通病之一。
当住宅高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松出现高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松后,更成了住户的投诉、索赔,甚至引起纠纷的热点问题之一。
因此,我们必须针对高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松钢筋混凝土楼(屋)面板高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松的成因,在设计、施工阶段就应采取科学、有效的控制措施予以防治,避免在房屋交付后引起不必要的投诉。
二、高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松案例正文2.1 高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松简介:该高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松为六层框架结构(异型框架柱,局部设置短肢剪力墙)、筏板基础、地上式车库一层,总建筑面积为6321.41㎡,是一较为典型的住宅建筑高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松。
⾻转换标志物,反映⾻代谢的指标,⾻质疏松诊治需关注!声明:本⽂为杏康医疗门诊医⽣团队原创⽂章。
作者:王苏娅,浙江⼤学医学院附属第⼀医院肾脏病中⼼;1什么是⾻转换标志物?所谓⾻转换标志物就是能反应⾻代谢的指标,常⽤的有:2什么是⾻转换?所谓⾻转换,就是指⾻骼代谢,⾻骼更新的过程,包括:(1)破⾻细胞(吸收去除旧⾻ —⾻吸收);(2)成⾻细胞(矿化重塑⽣成新⾻ —⾻形成);⾻转换既⾻代谢的平衡就在⾻吸收与⾻形成之间形成。
当破⾻细胞吸收旧⾻形成了⾻吸收陷窝,成⾻细胞就跟着去矿化、重塑,⽣成新⾻去填补这个陷窝。
周⽽复始,轮番劳作,再塑⾻骼,故此⾻更新的代谢过程称为⾻转换。
3什么情况下会发⽣⾻质疏松?正常⾻骼再造时,破⾻细胞是与成⾻细胞密切地配合,吸收多少,就形成多少,置换旧⾻,再造新⾻,维持⾻量平衡。
如果破⾻细胞的活⼒⼤于成⾻细胞,吸收⼤于⽣成,就会出现⾻矿化异常:(1)⾸先出现海绵⾻⾻⼩梁数⽬及⼤⼩减少 — ⾻量减少。
(2)接着会出现⾻⽪质密度变薄、⾻⼩梁破坏—⾻组织疏松变形。
直到⾻脆性增加,荷载功能减弱,就易于发⽣⾻折,出现脊柱畸形(脊柱⾻折),⾮重⼒、脆性⾻折。
⾻骼健康多么重要?健康的⾻骼和肌⾁⽀撑⾝体、保护脏器,参与造⾎,让我们能够⾛路、跑步,正常的⽣活!看见⼀个个的⽼年⼈⾝⾼变矮,弯腰驼背,⾏⾛困难,甚⾄⾻痛⾻折,真令⼈⼼痛!⽽肾病病⼈,包括肾移植受者,即使年轻,也因长期服⽤糖⽪质激素等原因,出现⾻质疏松,影响正常⽣活,影响重要器官。
▲⾻质疏松的演变过程⽽⾻质疏松早期没症状,“⽆声⽆息”地存在。
直到发⽣⾝⾼变矮(⾝长缩短3-6cm)、驼背,出现⾻折。
尽管破⾻和成⾻不平衡,但若都在努⼒⼯作,为⾼转运⾻病。
反之,如果⾻骼重塑静⽌,为低转运⾻病。
⾼转运⾻质疏松,需要抗⾻吸收药物治疗;如果是⾻骼重塑静⽌的低转运⾻病,则需要⾻形成刺激剂治疗。
所以⾻质疏松在治疗前需要进⾏⾻转换标志物检查,评估⾻转运状态。
骨质疏松症的分类及诊断标准骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP 除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。
1.原发性特发性:幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症(I型):指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症,常于绝经后5~l0年发病,属原发性骨质疏松症。
其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变,以至骨脆性增高,易于骨折,使妇女的残废率和死亡率增加,其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,提高绝经后妇女体内性激素水平,抑制骨吸收,并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。
老年性骨质疏松症(II 型):老年人肾脏虚衰,三焦气化不利;或脾胃虚弱,气血亏虚,气虚无力行血;或脾虚湿盛;或久病入络,气血运行不畅;或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉,致筋骨失养;同时,痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭,从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。
对于老年性骨质疏松的治疗,主要以补肾(温补肾阳,填补肾精)为主,并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素),或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等.妊娠哺乳.营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等.遗传性成骨不全染色体异常.肝脏病.肾脏病慢性肾炎血液透析.药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等.胃肠性吸收不良胃切除.类风湿性关节炎.肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等.其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松骨的生长期:受精至20~25岁平衡期:20~25稳定期,35~40岁骨吸收与骨生成平衡骨衰老下降期:35岁以后开始衰老,骨量下降。
临床骨质疏松症病理机制、高发年龄、骨代谢指标和阶段及病例分享骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松。
检验科开展骨代谢指标的分析对治疗监测骨质疏松具有明显时间优势,在治疗3个月后即能评估治疗效果,而骨密度检测至少需要1年后才能判断治疗效果。
骨代谢指标主要包括:β胶原降解产物(β-CROSSL)、1型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)、血清骨钙素(OSTEOC)等。
骨代谢有两个阶段:骨吸收与骨形成。
案例分享案例一:破骨水平正常、成骨水平正常、成骨转换速率正常本案例属于未患骨质疏松的正常患者,包括β-CROSSL、TP1NP、OSTEOC正常,即是破骨水平正常、成骨水平正常、成骨转换速率正常。
β-CROSSL是骨吸收的指标,反映了骨破坏水平。
TP1NP是骨形成代谢指标,可监测成骨细胞活力和骨形成情况。
OSTEOC是成骨转换速率的指标,主要功能是维持骨的正常矿化速率,其浓度反映了成骨转换速率。
案例二:破骨水平正常、成骨水平正常、成骨转换速率低下本案例属于老年性骨质疏松的患者,治疗后,3个月检测结果显示β-CROSSL正常、TP1NP正常、OSTEOC下降,即是破骨水平正常、成骨水平正常、成骨转换速率低下。
OSTEOC是成骨转换速率的指标,主要功能是维持骨的正常矿化速率,本案例其浓度下降反映了患者在治疗过程中成骨转换速率比较低,治疗周期需较长,恢复比较慢。
骨质疏松三项的检测有助于监测疗效,应及时调整治疗方案,提高成骨转换率。
案例三:破骨水平正常、成骨水平下降、成骨转换速率正常本案例属于初诊断为绝经后老年性骨质疏松患者,结果显示β-CROSSL正常、TP1NP降低、OSTEOC正常,即是破骨水平正常、成骨水平低下、成骨转换速率正常。