白血病【血液科】 ppt课件

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《白血病基本知识》课件

化疗通常需要进行多个疗程，根据患者的病情和身体状况制定个性化的治疗方案。
化疗过程中可能会出现一些副作用，如恶心、呕吐、骨髓抑制等，需要密切监测并及时处理。
放疗
放疗是通过放射线来杀死癌细胞的一种治疗方法，常用于白血病
患者的巩固治疗或缓解症状。
放疗可以针对局部病灶进行照射，也可以对全身进行照射，以达到控制病情和延长生存期的目的
具备上述白血病症状之一或多项。
实验室检查
血常规及骨髓检查异常，符合白血病诊断标准。
排除其他疾病
排除其他原因引起的类似症状的疾病，如感染、风湿性疾病等。
03
白血病的治疗方法
化疗
化疗是白血病治疗的主要手段之一，通过使用化学药物来杀死或抑制癌细胞的增长和扩散。
化疗药物有多种类型，包括烷化剂、抗代谢药、生物碱类等，针对不同类型的白血病选择不同的药物。
并发症预防
针对白血病常见的并发症，如出血、感染等，采取相应的预
防措施。
康复指导
康复锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的康复锻炼计划，逐步恢复患者的体能。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如规律作息、均衡饮食等，有助于巩固康复效果。
定期复查
康复期间应定期到医院复查，以便及时发现病情变化。
社会支持
。
放疗的副作用相对较小，但也可能导致骨髓抑制、心脏疾病等不
良反应。
骨髓移植
骨髓移植是通过移植正常造血干细胞来替换患者体内异常的造血干细胞，从而达到治愈白
血病的目的。
骨髓移植可以分为自体移植和异体移植，自体移植使用患者自身的造血干细胞，异体移植
则使用他人的造血干细胞。
骨髓移植需要严格匹配供者和受者的免疫学特征，以降低排斥反应的风险。

《白血病》PPT课件共68页

浸润症状- CNS
症状：颅内压增高---头痛、呕吐、视乳头水肿脑血管意外：尤其当WBC高时绿色瘤压迫引起脊髓压迫症诊断：CSF压力、WBC、蛋白、有白血病细
胞
浸润症状- 其他
贫血
2/3在确诊时有中度贫血机理：
白血病克隆增殖—多能干细胞、红系组细胞下降
急、慢性失血其他：抗代谢药MTX、Ara-c影响DNA代谢，
导致巨幼贫
浸润症状－淋巴结
肝脾淋巴结长大：多见于ALL，且显著 ALL ：50%以上有浅表或纵隔淋巴结长大 ANLL: M4、M5发生淋巴结长大多见症状：腹胀、乏力、消瘦、食欲下降
1.病毒感染(Friend病毒，逆转录病毒等)致成白血病前期的分子基础
2.前病毒整合于某种原癌基因附近，引起该基因的转录加强，转录因子活化可引起特异基因异常表达，在增殖过程中有基因点突变的发生，均为致白血病的关键步骤
白血病发病机理
3.抑癌基因失活 4.染色体易位，部分缺失或完全丢失 5.在肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具有细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用，使肿瘤细胞增殖加强，但对细胞信息传导的分子变化所知甚少，有待继续研究
白血病分类
根据细胞形态学可分为
慢性粒细胞白血病 (Chronic myeloid leukemia，CML) 慢性淋巴细胞白血病 (Chronic lymphocytic leukemia，CLL)
急性白血病
急性白血病(AL):造血干细胞的克隆性恶
性疾病。发病时骨髓中异常的原始细胞
和幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血，表现贫血、出血、感染和浸润等征象
39、没有不老的誓言，没有不变的承诺，踏上旅途，义无反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识的人，决不会坚韧勤勉。

白血病的科普知识PPT

白血病的科普知识PPT
目录引言白血病的类型白血病的病因白血病的治疗方法预防白血病的方法
引言
引言
白血病是一种由恶性白血病细胞在骨髓中异常增生引起的血液系统疾病。白血病常见症状包括疲倦、发热、淤血、贫血等。
引言
本PPT将为您介绍白血病的基本知识及相关治疗方法。
白血病的类型
白血病的类型
急性淋巴细胞白血病（ALL）：起源于淋巴细胞，常见于儿童。急性髓系白血病（AML）：起源于髓系细胞，常见于成年人。
白血病的类型
慢性淋巴细胞白血病（CLL）：起源于淋巴细胞，常见于老年人。慢性髓系白血病（CML）：起源于髓系细胞，常见于成年人。
白血病的病因
白血病的Байду номын сангаас因
白血病的治疗方法
靶向治疗：利用特定的药物或抗体，直接作用于白血病细胞的靶点，起到抑制病情发展的作用。
预防白血病的方法
预防白血病的方法
避免接触有害物质：尽量避免接触有害化学物质、辐射等环境因素。健康生活方式：保持健康的饮食习惯、规律的锻炼和充足的休息。
预防白血病的方法
定期体检：定期进行体检，及早发现白血病等疾病的风险。
基因突变：某些基因的突变可能导致白血病的发生。环境因素：长期接触化学物质、辐射等环境因素可能增加白血病的风险。
白血病的病因
遗传因素：个体的遗传因素会影响患白血病的概率。
白血病的治疗方法
白血病的治疗方法
化疗：通过使用药物杀死异常细胞，达到治疗的效果。骨髓移植：将健康的骨髓或干细胞移植给患者，帮助恢复正常造血功能。
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《白血病基础知识》PPT课件

• ②部分免疫功能异常者白血病危险度会增
加。
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病因和发病机制
（二）物理因素
包括X射线、r射线等电离辐射。
1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、1929-1942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍，以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
• 急性白血病（AL)：AL的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几月。
• 慢性白血病（CL）： CL的细胞分化停滞在较晚的阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病程数年。
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分类
根据主要受累的细胞系列分类
• 1、AL分为---急性淋巴细胞白血病（ALL)和急性髓细胞白血病（AML)
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发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。
• 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性），在儿童及35岁以下成人中居第1位。
• 我国AL比CL多见（约5.5：1）。其中AML最多(1.62 /10万)，其次ALL (0.69/10万)，CML (0.36/10万)、CLL少见(0.05/10万)。
• 2、CL分为---慢性淋巴细胞白血病（CLL)、慢性髓性白血病(CML)和少见类型的白血病如：毛细胞白血病（HCL)，幼淋巴细胞白血病（PLL)。
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病因和发病机制
（一）生物因素
主要是病毒和免疫功能异常。
• ① 成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒-1型（HTLV-1）所致。

白血病ppt课件

白血病 (leukemia)
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失去进一步分化的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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7
概述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤细胞周期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖分化信号传导异常
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分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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临床表现
贫血发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。出血（血板少，DIC,白细胞高）器官和组织浸润

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MICM分型形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病（AML）的WHO分类： 1. 有再现性染色体易位的AML （1）AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
Cytogenetics)
⑤近年 MICM（MIC加分子生物学）分型[分类]急淋来自L1L2 L3
急非淋 M0: M1: M2: M3: M4:
M5:
M6: M7：
[急性非淋巴细胞白血病分类] M0 （急性髓细胞白血病微分化型）传统的形态学及细胞化学不能肯定有骨髓系分化特征，原始细胞在光镜下类似L2细胞，核仁明显，胞浆透明嗜碱性，无嗜天青颗粒及Auer 小体，
· · · · · · ·
M5（急性单核细胞白血病）原单+幼单+单核≥80% M5a：原单≥80% M5b：原单< 80% M6 （急性红白血病）幼红细胞≥ 50% 原始细胞（Ⅰ型+ Ⅱ型）（非红系）≥ 30% M7 （急性巨核细胞白血病）原始巨核细胞 ≥30% [急性淋巴细胞白血病] L1：原始及幼淋巴细胞以小细胞为主（直径≤ 12μm） L2：原始及幼淋巴细胞以大细胞为主（直径>12μm ） L3：原始及幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱，染色深
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞≥ 30% （占骨髓非幼红细胞） ≤ 89% 单核细胞< 20% 其他粒细胞>10% 我国分 M2a：即M2型 M2b：嗜中性异常中幼粒细胞>30% M3（急性早幼粒细胞白血病）早幼粒细胞≥30%（非红系细胞） M4（急性粒—单核细胞白血病）原始细胞占非红系细胞≥30% 各阶段粒细胞30%~<80% 各阶段单核细胞>20% M4E0 除具M4型特点外，嗜酸性粒细胞≥5%，（非红系细胞）
根据细胞累及系列分为急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia, ALL) 急性非淋巴细胞白血病 (acute non-lymphocytic leukemia, ANLL) 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia, CLL) 慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic leukemia, CML)
[分类] ① 70年代（1976. Benne等）法、美、英7位学者提出FAB分型，其后多次加以修改补充 ② 70年代中用单克隆抗体发现造血细胞表面抗原，对AL进行免疫表型分析。 ③ C hromosome分析90%AL有核型异常。 ④ 80年代提出MIC分型(M：morphology, I: immunology, C:
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起证据：①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I（1种C 型逆转录RNA病毒） ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细胞一起培养，脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的细胞形态

[发病情况] 我国白血病发病率为2.76/10万。在儿童及35岁以下成人中居第1位。死亡率：恶性肿瘤中 6位（男性） 8位（女性）。
发病率：2.76/10万，低于欧美。ANLL 1.62/10万，ALL 0.69/10万，CML 0.36/10万，CLL 0.05/10万，急性比慢性多，成人急非淋多见，儿童急淋多见，欧美慢淋多见。
白血病
Leukemia
第一节概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病，其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
[分类]
· ·
根据白血病细胞成熟程度和自然病程急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症，骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节急性白血病
（acute leukemia AL）
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病，骨髓中异常
的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，正常造血受抑，主要表现为贫血、出血、
感染，肝、脾、淋巴结肿大。
乙双吗啉致chromosome畸变
氯霉素，保泰松药物所致的多为急非淋
四、遗传因素：占7‰ ①单卵双胞胎如一个人AL，另一个的发病率为1/5比双
卵高几倍
②Down Syndrome:+21,白血病发病率50/10万>正常人20倍 ③先天性丙种球蛋白缺乏症 ④先天性再生障碍性贫血（Fanconi）贫血发病机制：①染色体的断裂和易位（可使原癌基因的位置发生 · 移动和被激活） ②癌基因的点突变，活化和抑癌基因的失活、丢失 ⑤ Bloom综合征先天性血管扩张红斑病
④ ATL患者的血清均可提出HTLV-I抗体
二、电离辐射 ①日本广岛与长崎，幸存者中白血病发病率比
未受照射的人群高30倍和17倍
②与剂量有关 ③研究证明强直性脊柱炎用放射治疗, 真红用
32P治疗，白血病发病率>对照
④机理：照射后骨髓受抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组
三、化学因素 ①苯己肯定（制鞋发病率>正常3-20倍） ②药物抗肿瘤药中的烷化剂
· · ·
· ·
细胞化学：髓过氯化物酶（MPO）阳性细胞<3%
苏丹黑阳性细胞<3%
电镜下：MPO（+）
免疫分型：CD33+或CD13+
淋巴系抗原（-），但有时CD7+ 、TdT+
M1（急性粒细胞白血病未分化型）
未分化原粒细胞 Ⅰ型：胞浆中无颗粒
Ⅱ 型：胞浆中少数颗粒 MPO（+）>3%
>90%（骨髓中非幼红细胞）