19 药理学--第十久章 抗心律失常药

第二十三章抗心律失常药1.药物的作用机制及分类抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药2.常用抗心律失常药（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫（艹卓）的药理作用及其临床应用（3）抗心律失常药的选择为何难？---心肌电生理（从不直接考，但帮助理解记忆）；怎么办？——两个版本：A.精华应试版；B.精讲理解版。

【补充】什么叫心律失常？心跳频率或节律的异常（心率与心律不同）。

心率—是指心跳的频率（次数）。

心律—是指心跳的节律（规律）。

【心脏传导系统】包括窦房结、房室结、房室束及其分支。

其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调。

【精华应试版】最该掌握的内容A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类）B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类）C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb类）D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类）抗心律失常药分类【口诀TANG】分类ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺鲁莽大汉爱抽烟ⅠB类利多卡因、苯妥英钠一本万利ⅠC类普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺其他Ⅱ类普萘洛尔（β受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮（延长动作电位时程APD）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（CCB）Ⅴ类腺苷1.奎尼丁临床应用广谱，心房颤动、心房扑动不良反应消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应。

【口诀】奎尼丁，真要命，胃肠反应不算轻。

会晕厥，会过敏，还有金鸡纳反应。

血压下降血管堵，心脏抑制心搏停。

2.普鲁卡因胺不良反应红斑性狼疮样综合征3.利多卡因选择性作用于浦肯野纤维——室性心律失常4.苯妥英钠强心苷中毒引起的快速性心律失常首选同时具有抗心律失常与抗癫痫作用5.窦性心动过速首选普萘洛尔6.胺碘酮阻滞钠、钙、钾三种通道，还阻断α及β受体不良反应A.甲状腺功能紊乱B.角膜碘微粒沉淀C.致死性——肺毒性和肝毒性7.阵发性室上性心动过速首选维拉帕米（IV类）【精讲理解版】类型治疗缓慢型（<60次/分）窦性心动过缓房室传导阻滞阿托品异丙肾快速型（>100次/分）房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等5类药物当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极（向上），膜电位升高，到达阈电位（能引起兴奋的最小电位）后，便产生动作电位。

药物治疗缓慢⼼律失常⼀般选⽤增强⼼肌⾃律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷⾛神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分⼦乳酸钠或碳酸氢钠）。

治疗快速⼼律失常则选⽤减慢传导和延长不应期的药物，如迷⾛神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷⾛神经（甲氧明、苯福林）或抗⼼律失常药物。

医学教|育搜集整理 ⽬前临床应⽤的抗⼼律失常药物已有50种以上，常按药物对⼼肌细胞动作电位的作⽤来分类（VaughamWilliams法）。

第⼀类抗⼼律失常药物⼜称膜抑制剂。

有膜稳定作⽤，能阻滞钠通道。

抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。

⼜根据其作⽤特点分为三组。

Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。

Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作⽤均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作⽤较弱。

1.奎尼丁（Ia）： 是最早应⽤的抗⼼律失常药物，常⽤制剂为硫酸奎尼丁（0.2g/⽚）。

主要⽤于房颤与⼼房扑动（房扑）的复律、复律后窦律的维持和危及⽣命的室性⼼律失常。

因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少⽤。

应⽤奎尼丁转复颤或房扑，⾸先给0.1g试服剂量，观察2h如⽆不良反应，可以两种⽅式进⾏复律： （1）0.2g1次/8h，连服3d左右，其中有30%左右的患者可恢复窦律； （2）⾸⽇0.2g、1次/2h，共5次，次⽇0.3g、1次2h，共5次，第三⽇0.4g、1次/2h、共5次。

每次给药前测⾎压和QT间期，⼀旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6～8h给药⼀次。

在奎尼丁复律前，先⽤地⾼⾟或β受体阻剂减缓房室结传导，给了奎尼丁后应停⽤地⾼⾟，不宜同⽤。

对新近发⽣的房颤，奎尼丁复律的成功率为70%～80%左右。

上述⽅法⽆效时改⽤电复律。

复律前纠正⼼⼒衰竭（⼼衰）低⾎钾和低⾎镁，且不得存在QT间期延长。

奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发⽣在服药的最初3d内，因此复律在医院进⾏。

掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕⽶的药理作⽤、药动学特点、临床应⽤及主要不良反应。

熟悉其他抗⼼律失常药的药理作⽤特点。

了解⼼律失常的电⽣理基础及抗⼼律失常药的分类。

⼼律失常有快速型和缓慢型两类。

缓慢型⼼律失常常见的有房室传导阻滞、窦性⼼动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。

本章主要讨论快速型⼼律失常的产⽣机理及治疗快速⼼律失常的药物。

抗⼼律失常药对⼼肌电⽣理的影响 ⼀、正常⼼肌电⽣理 ⼼肌细胞内外离⼦分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当⼼肌细胞受到刺激（或⾃发的）发⽣兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。

动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗⼼律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。

⾃律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。

0相：⾮⾃律性细胞（⼼室肌）：na+内流引起。

3相： k+外流。

：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。

4相：⾮⾃律性⼼肌细胞（如⼼室肌、⼼房肌）：4相是维持静息电位。

有⾃律性细胞（如窦房结，浦⽒纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便⾃动除极化（称为舒张期⾃动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成⼀坡度，当升⾄域电位时，即触发⼀新的动作电位。

但是由于⾃发性细胞的不同，其4相的离⼦转运有不同特点。

a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流⼤于k+外流。

b、快反应细胞（浦⽒纤维）：na+内流⼤于k+外流。

可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低⾃律性。

⼆、抗⼼律失常药的基本电⽣理作⽤（作⽤机制） 1、减慢4相⾃动除极化速率⽽降低⾃律性对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。

2、消除折返冲动 ①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 ②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相⾄复极⾄-60 ~ -50mv时程称为不应期（erp）。

第二十一章抗心律失常药章节练习题库及参考答案一、填空题：1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有___________， ___________，促进K+外流的药物有___________， ___________。

奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠2．奎尼丁可通过___________传导，使单向阻滞___________而取消折返。

利多卡因则通过___________传导，使单向阻滞___________而取消折返。

减慢变为双向阻滞加快消除3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是___________、___________。

阿托品异丙肾上腺素4．利多卡因为___________抗心律失常药，仅适用于___________心律失常，且特别适用于危重病人。

窄谱室性5．因奎尼丁具有___________作用，故治疗心房纤颤时常与___________合用，目的是为了___________。

抗胆碱强心苷减慢心室率6．室上性心动过速最好选用___________和___________。

普萘洛尔维拉帕米7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________和_________。

抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________，主要用于治疗_________。

抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是_________，临床主要用于_________。

延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________，治疗窦性心动过速的首选药是_________ ，利多卡因可选择性作用于_________，促进_________降低其自律性，临床上主要用于_________。

维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常10.治疗浓度奎尼丁主要抑制_________的自律性，对_________的自律性影响很弱。

第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。

2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。

3. 简述药理学学科任务。

①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。

第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。

①选择性低，能催化多种药物。

②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。

③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。

长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。

31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。

32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。

一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。

第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。

多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。

根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。

【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。

降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。

调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。

中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习考情分析要点：1 .抗心律失常药的分类及常用药2 .奎尼丁的作用、应用3 .利多卡因、苯妥英钠的作用、应用4 .普罗帕酮的作用、应用5 .普秦洛尔的作用、应用6 .胺碘酮的作用、应用7 .维拉帕米的作用、应用【心律失常的种类】心律失常是指心跳节律和频率的异常。

缓慢型一一窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型一一，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动 （治疗用药物比较复杂）【抗心律失常药物的药理作用】【抗心律失常药物的分类及常用药】1. I 类一一钠通道阻滞药IA 类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁,普鲁卡因胺IB 类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因,苯妥英钠IC 类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮,氟卡尼2. 11类一一β肾上腺素受体阻断药：普蔡洛尔等。

3. HI 类一一延长动作电位时程药：胺碘酮.4. IV 类一一钙通道阻滞药：维拉帕米等。

奎尼丁的作用和应用【药理作用】奎尼丁为全心抑制剂一一抑制自律性、传导性、兴奋性和收缩性 1 .降低自律性 ♦降低自律性 ,减少迟后除极♦消除反折 ■►延长不应期能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结影响较小，对病窦综合征者则明显降低其自律性。

2.减慢传导能降低心房、心室、浦肯野纤维等的O相上升最大速率，因而减慢传导速度。

这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。

3.延长不应期阻滞钾通道，减少K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD,ERP的延长更为明显，因而可以取消折返。

【临床应用】◊广谱抗心律失常药，对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。

◊临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。

◊对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用强心音和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。

利多卡因的作用、应用【药理作用特点】—利多卡因对除极化组织（如缺血区、强心甘中毒）作用强。

第二十一章抗心律失常药章节练习题库及参考答案一、填空题：1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。

利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。

减慢变为双向阻滞加快消除3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。

阿托品异丙肾上腺素4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。

窄谱室性5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。

抗胆碱强心苷减慢心室率6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。

普萘洛尔维拉帕米7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。

抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。

抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。

延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。

维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。

异位起博点; 窦房结11.利多卡因降低自律性和相对延长ＥＲＰ的机制分别是_________ 和_________ 。

第19章抗心律失常药心律失常：指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。

分类冲动形成异常：室性心动过速、心房扑动、心室颤动冲动传导异常：房室传导阻滞原因：心肌缺血、缺氧、酸中毒or碱中毒、电解质紊乱、药物中毒等临床表现：a.突发的心悸、胸痛、眩晕；b.心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。

c.有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。

第一节心律失常的电生理基础一、正常心脏电生理特性1、心肌细胞AP及其形成机制组成心脏的细胞按动作电位特征可分成（动作电位时程APD）：●快反应细胞的动作电位时程中有多种内向电流和外向电流参与；●慢反应细胞的AP是内向电流和外向电流相互消长的结果，静息膜电位不稳定、易自动去极化，自律性高。

2、心肌细胞AP与心肌的电生理特性（1）自律性：心脏自律细胞在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性兴奋。

自律细胞：希-普细胞、窦房结 & 房室结细胞机制：动作电位4相自动去极化●快反应细胞：由I f决定●慢反应细胞：由Ik逐渐减小，I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致影响因素：动作电位4相去极斜率、动作电位发生阈值、静息膜电位绝对值和动作电位时程。

（2）传导性：心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿细胞膜扩布，且可通过细胞间通道传到另一个心肌细胞的特性。

影响因素：动作电位0相去极化速率。

●抑制I Na→抑制快反应细胞传导性●抑制I Ca（L）→抑制慢反应细胞传导性（3）有效不应期：由0相开始到心肌能够接受刺激产生可扩布AP的时间。

反应了INa （或ICa（L））的复活时间。

延长有效不应期可抑制心脏的异常兴奋传导。

适当延长有效不应期是抗心律失常药的重要机制之一。

二、心律失常的发生机制1、冲动形成障碍（1）自律性升高交感兴奋、低血钾、心肌细胞受到机械牵张→心肌细胞自动去极化电流增强→自动除极加快、自律性升高→异常自律性向周围组织扩布，发生心律失常（2）后除极：心肌细胞在一个AP后产生一个提前的除极化。

药理学第十八节抗心律失常药一、A11、维拉帕米作为首选药常用于治疗A、心房扑动B、心房纤颤C、室性心律失常D、窦性心动过速E、阵发性室上性心动过速2、奎尼丁治疗房颤时，最好先选用A、地高辛B、利多卡因C、维拉帕米D、普萘洛尔E、胺碘酮3、可引起红斑狼疮样综合征的抗心律失常药是A、奎尼丁B、普鲁卡因胺C、肼屈嗪D、莫雷西嗪E、利多卡因4、对室上性心律失常无效的药物是A、奎尼丁B、普罗帕酮C、维拉帕米D、利多卡因E、普萘洛尔5、首选苯妥英钠用于治疗A、房性早搏B、强心苷中毒引起的室性心律失常C、房室传导阻滞D、室上性心动过速E、室性早搏6、有关奎尼丁不良反应描述不正确的是A、金鸡纳反应B、低血压C、心脏毒性D、心力衰竭E、肺纤维化7、奎尼丁抗心律失常的机制中不包括A、抑制Na+、Ca2+内流，降低自律性B、延长ERP，利于消除折返C、抑制Na+内流，减慢传导D、抑制Ca2+内流，具有正性肌力作用E、抑制K+外流，延长ERP8、轻度阻滞Na+通道的药物是A、利多卡因B、普鲁卡因胺C、普萘洛尔D、胺碘酮E、丙吡胺9、窦性心动过速的首选药是A、胺碘酮B、普萘洛尔C、强心苷D、维拉帕米E、苯妥英钠10、与胺碘酮抗心律失常机制无关的是A、抑制K+外流B、抑制Na+内流C、抑制Ca2+内流D、非竞争性阻断M受体E、非竞争性阻断β受体11、奎尼丁对心肌细胞膜的作用主要是A、抑制Na+内流B、抑制Ca2+内流C、抑制Mg2+内流D、促进K+外流E、抑制K+内流12、心室纤颤时选用的治疗药物是A、毒毛花苷KB、肾上腺素C、利多卡因D、毛花苷CE、维拉帕米13、只适合用于室性心动过速治疗的药物是A、胺碘酮B、索他洛尔C、利多卡因D、普萘洛尔E、奎尼丁14、患者男性，36岁。

过度劳累后出现心慌、气短，心电图显示阵发性室性心动过速，宜选用的抗心律失常药物是A、普萘洛尔B、利多卡因C、维拉帕米D、异丙吡胺E、苯妥英钠15、下列属于普鲁卡因胺的主要用途是A、心房颤动B、心房扑动C、室上性心动过缓D、室性心律失常E、房性期前收缩16、可出现“金鸡纳反应”的药物是A、利多卡因B、维拉帕米C、苯妥英钠D、胺碘酮E、奎尼丁17、关于普罗帕酮的特点，不正确的是A、重度钠通道阻滞药B、有轻度β受体阻断作用C、有抑制心肌收缩力的作用D、有较强的钙通道阻滞作用E、可能诱发心律失常18、抗心律失常药物的基本电生理作用不包括A、降低自律性B、减少后除极与触发活动C、增加后除极与触发活动D、改变膜反应性与改变传导性E、改变ERP和APD从而减少折返19、下列有关奎尼丁叙述不正确的是A、抑制Na+内流和K+外流B、具有抗胆碱和α受体阻断作用C、可用于强心苷中毒D、可用于治疗房扑和房颤E、常见胃肠道反应及心脏毒性20、关于IA类抗心律失常药物的描述不正确的是A、适度阻滞钠通道B、减慢0相去极化速度C、延长APD和ERPD、降低膜反应性E、抑制Na+内流和促进K+外流21、下列关于利多卡因的描述不正确的是A、轻度阻滞钠通道B、缩短浦肯野纤维及心室肌的APD和ERP，且缩短APD更为显著C、口服首关效应明显D、主要在肝脏代谢E、适用于室上性心律失常22、下列有关胺碘酮的描述不正确的是A、是广谱抗心律失常药B、能明显抑制复极过程C、在肝中代谢D、主要经肾脏排泄E、长期用药后患者角膜可有黄色微粒沉着23、胺碘酮可引起的不良反应不包括A、金鸡纳反应B、甲状腺功能亢进C、甲状腺功能减退D、角膜微粒沉着E、间质性肺炎24、普萘洛尔不宜用于治疗A、心房纤颤或扑动B、窦性心动过速C、阵发性室上性心动过速D、运动或情绪变动所引发的室性心律失常E、心室纤颤25、长期应用引起角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药是A、利多卡因B、胺碘酮C、奎尼丁D、氟卡尼E、维拉帕米26、用维拉帕米治疗疗效最好的心律失常是A、房室传导阻滞B、阵发性室上性心动过速C、强心苷中毒所致心律失常D、室性心动过速E、室性期前收缩27、患者，男性，34岁。

药理学——抗心律失常药知识点归纳●抗心律失常药●抗慢性心功能不全药●抗心绞痛药和调脂药●抗高血压药●利尿药和脱水药考情分析十八、抗心律失常药（1）作用机制和分类了解（2）利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用，药动学特点，临床应用及主要不良反应熟练掌握（3）奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮等药物的作用特点掌握心律失常?心律失常——是指心跳节律和频率的异常。

缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型：房性：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动一、抗心律失常药的作用机制和分类【作用机制】降→降低自律性减→减少、迟后、除极改→改变传导延→延长不应期【药物分类】1.Ⅰ类——钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道如:奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类：轻度阻滞钠通道如:利多卡因，苯妥英钠ⅠC类：明显阻滞钠通道如:普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。

3.Ⅲ类——延长动作电位时程药：胺碘酮4.Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米等。

二、临床常用抗心律失常药【首选药】1.窦速——首选——普萘洛尔2.室上性——首选——维拉帕米3.室性——首选——利多卡因4.强心苷中毒引起的室性——首选——苯妥英钠5.房颤房扑——首选——地高辛6.广谱——胺碘酮、普罗帕酮一、Ⅰ类——钠通道阻滞药1.奎尼丁2.普鲁卡因胺3.利多卡因4.苯妥英钠5.普罗帕酮（心律平）1.奎尼丁（奎宁的右旋异构体）【作用机制】◇ⅠA类：适度阻滞Na＋内流——发挥抗心律失常作用；◇抑制心肌细胞膜Ca2＋通道——负性肌力；◇阻断M受体和阻断血管α受体作用——不良反应【药理作用】——奎尼丁为全心抑制剂降低自律性减慢传导性消除返折降低收缩力【临床应用】◇广谱抗心律失常药——对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。

◇临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。

心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值——转律前合用强心苷和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。

中西医助理医师药理学考点试题：抗心律失常药
抗心律失常药
强心苷中毒所致的室性早搏首选治疗药物是
A.奎尼丁
B.苯妥英钠
C.胺碘酮
D.普萘洛尔
E.普罗帕酮
『正确答案』B
『答案解析』强心苷中毒所致的室性早搏首选治疗药物是苯妥英钠。

急性心肌梗死所致室性心动过速首选治疗药物是
A.奎尼丁
B.胺碘酮
C.利多卡因
D.普罗帕酮
E.普萘洛尔
『正确答案』C
『答案解析』急性心肌梗死所致室性心动过速首选治疗药物是利多卡因。

情绪紧张所致窦性心动过速首选治疗药物是
A.普萘洛尔
B.利多卡因
C.阿托品
D.胺碘酮
E.奎尼丁
『正确答案』A
『答案解析』情绪紧张所致窦性心动过速首选治疗药物是普萘洛尔。

药理学重点药物归纳一、毛果芸香碱是一种M胆碱受体激动药，它能够缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，同时还能增加腺体分泌和平滑肌兴奋性。

毛果芸香碱可用于治疗青光眼、虹膜炎和口腔干燥等疾病。

二、新斯的明是一种易逆性胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌兴奋作用最强。

它通过抑制AchE发挥完全拟胆碱作用，直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。

新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等疾病，但禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹及支气管哮喘患者。

三、阿托品是一种M胆碱受体阻断药，它能够松驰内脏平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、兴奋中枢神经系统等。

阿托品可用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科治疗、抗休克、治疗缓慢型心律失常等疾病，但禁用于休克伴高热或心率加快者，对肌束颤动、肌无力等N样症状无效。

四、去甲肾上腺素是一种α1、α2受体激动药，可引起血管强烈收缩、心脏兴奋、血压升高、血糖升高等作用。

去甲肾上腺素可用于抗休克和上消化道出血等疾病，但大剂量和长期应用需谨慎。

药物中毒低血压的治疗可使用氯丙嗪（一种α受体阻断药），但不宜使用肾上腺素。

氯丙嗪的不良反应包括局部组织坏死、急性肾功能衰退和停药后的血压下降。

在使用氯丙嗪时，应避免使用过长时间、过高浓度或药液外漏的情况。

如果出现急性肾功能衰竭，可使用甘露醇等脱水药利尿。

α、β受体激动药如肾上腺素（AD）一般需要皮下注射才能发挥作用。

肾上腺素的作用包括激动心脏β1受体、收缩血管、扩张支气管、促进糖原及脂肪分解以及使血糖升高。

肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性疾病、局部止血和缓解支气管哮喘等情况。

β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素需要舌下给药才能发挥作用。

异丙肾上腺素的作用包括兴奋心脏、增强心肌收缩力和心率、松弛平滑肌、扩张骨骼肌血管以及升高血糖。

异丙肾上腺素可用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停和休克等情况。

酚妥拉明是一种竞争性α受体阻断药，口服生物利用度较低。