药理学重点 (4)
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药理学第一章一、药理学的性质与任务1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2.药效动力学(药效学,pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及规律。
3.药代动力学(药动学,pharmacokinetics):研究机体对药物的作用及规律。
4.药理学的学科任务:阐明药物作用机制;提高药物疗效;研究开发新药;发现药物新用途;探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1.药物作用与药物效应:(1)药物作用(drug action)是指药物对机体的间的原发作用。
(2)药物效应(pharmacological effect)是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式:①局部作用:药物无需吸收,而在用药部位直接产生作用。
②全身作用:药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用,也称为吸收作用或系统作用。
Ps:药物不一定要经过吸收才产生全身作用,如iv。
3.药物作用的选择性(selectivity):药物对某些器官或组织有作用或作用强,而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应:(1)治疗作用(therapeutic effects)凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗(etiological treatment)针对病因的治疗称对因治疗,或称治本,如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标,包括物理治疗。
③补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
(2)不良反应(adverse reactions,ADR)与治疗目的无关的,对病人不利的作用。
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
一.拟胆碱药的临床应用利用本类药物的M样作用进行疾病治疗:缩瞳或治疗胃肠弛缓、食道梗阻、子宫弛缓、胎衣不下、子宫蓄脓、排除死胎、尿潴留。
N样作用治疗重症肌无力、箭毒中毒等。
本类药物作用快而强,多数药物选择性小,毒性大,不良反应多,应用须谨慎,选择明确的适应症,严格控制用量。
过量中毒时,可用阿托品解毒。
二.拟肾上腺素药临床应用1.休克:去甲肾上腺素药为缩血管药的代表,用于一时未能补充血容量的休克,如中毒性、心源性和麻醉药血管扩张所致的休克,小剂量短期使用。
异丙肾上腺素常用于感染性休克,血容量补足,心输出量不足。
肾上腺素用于过敏性休克、心脏骤停。
2.收缩血管:肾上腺素和麻黄碱,用于黏膜炎症、过敏性疾病,配合局麻药等。
3.支气管平滑肌:肾上腺素用于支气管喘息的急性发作,麻黄碱用于轻症的治疗或预防,异丙肾上腺素作用快而强,但选择性差,心血管不良反应多。
三.局麻作用机理稳定神经膜,阻碍Na+内流,制止去极化。
是封闭Na+的内口,与Na+内侧的受体结合,使Na+通道蛋白构象改变,促使Na+通道闸门关闭。
四.细菌耐药性产生机制1.产生灭火酶(1)水解酶:如倍它-内酰胺酶青霉素型:水解青霉素类头孢菌素型:水解头孢菌素类和青霉素类(2)合成酶(钝化酶):如乙酰化酶、磷酸化酶等将相应的化学集团结合到药物分子上使药物失活。
2.改变靶位结构(1)改变靶蛋白结构如:RFP耐药菌RNA多聚酶的倍它-亚基结构改变造成的耐药(2)增加靶蛋白数量如:金葡菌对甲氧西林的耐药(3)生成耐药靶蛋白如:金葡菌产生青霉素结合蛋白PBP2A,与倍它—内酰胺类抗生素亲和力极低导致耐药3)改变细胞膜的通透性使药物不易进入菌体内如:细菌对倍它—内酰胺类、四环素的耐药4)改变代谢途径如:磺胺药5)其他,入主动外排作用五.阿莫西林的药理作用和临床应用阿莫西林钠盐和阿莫西林三水化物盐。
在碱性溶液中可迅速破坏,应避免与磺胺嘧啶钠、碳酸氢钠等碱性药物合用。
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信号放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数(TI):半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素(1)药物方面的因素:a.药物剂型:相同药物不同剂型,药物吸收速度和吸收的量可能不同,导致药物起效时间和作用强度的差异。
b.联合用药及药物相互作用:联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
(2)机体方面因素:年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药(氨甲酰胆碱)胆碱受体激动药M受体激动药(毛果芸香碱)拟胆碱药N受体激动药(烟碱)胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂(新斯的明)不可逆性抑制剂(有机磷酸酯类)拟似药α、β受体激动药(肾上腺素、麻黄碱)α1、α2受体激动药(去甲肾上腺素)α1受体激动药(去氧肾上腺素、甲氧明)α2受体激动药(可乐定)肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素)β1受体激动药(多巴酚丁胺)β2受体激动药(沙丁胺醇)M受体阻断药(阿托品)胆碱受体阻断药M1受体阻断药(哌仑西平)N受体阻断药N1阻断(美卡拉明)抗胆碱药N2阻断去极化(琥珀胆碱)胆碱酯酶复活药(碘解磷定)非去极化(筒箭毒碱)α1、α2受体阻断药(酚妥拉明)α1受体阻断药(哌唑嗪)阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药(无内在活性,普萘洛尔;有内在活性,吲哚洛尔)β1受体阻断药(无内在活性,阿替洛尔;有内在活性,醋丁洛尔)α、β受体阻断药(拉贝洛尔)去甲肾上腺素能神经阻滞药(利血平)4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物,各类药物的主要特点(1)苯二氮卓类:代表性药物有地西泮(安定)、三唑仑等,其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用,安全范围大。
药理学科考试重点大题总结一.肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】:非选择性的α,β受体激动剂【药理作用】:(1)心脏:作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体,从而加速心率,加快传导,加强心缩力,心输出量增加(正性缩率作用)。
(2)血管:激动α1受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动β2受体,骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
(3)血压:小剂量----β受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。
较大剂量----激动α受体作用显著,收缩压、舒张压均升高。
α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
(4)支气管:激动β2受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏介质;激动α受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除粘膜水肿。
(5)代谢:组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】:收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻力↓【体内过程】:口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌肉注射。
【临床应用】:(1)心脏骤停(2)过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等(3)与局麻药配伍及局部止血。
(4)治疗青光眼【不良反应与禁忌】:心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联:肾上腺素,阿托品,利多卡因阿托品【作用原理】:竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】:(1)松弛内脏平滑肌(2)眼:散瞳,升高眼压,调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)(3)抑制腺体分泌(4)心血管系统:小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体,从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。
大剂量时,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心率加速,促进房室传导。
扩张血管,改善微循环。
(5)中枢神经系统:主要表现为中枢兴奋现象。
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助!。
1.Pharmacology(药理学):是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。
2.Pharmacodynamics(药物效应动力学):是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学):机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。
4.简单扩散:非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。
7.首过消除:从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由于胆汁排泄量大,则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。
(舌下给药可避免)9.肠肝循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏,胆汁,小肠间的循环称为肠肝循环。
13.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。
15.生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
16.清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
17.表观分布容积(Vd):当血浆和组织内药物分布到达平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。
18.药物不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
19.副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就为副反应。
31.量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成正比例,这就是剂量—效应关系。
34.效能(最大效应Emax):随着剂量或浓度的增加,效应增加,当效应增加到一定程度后,继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应。
药理学各章节重点总结引言:药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性,为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布:药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响,如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后,会经过肝脏代谢,一部分药物会被降解,另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况,受到体液和组织特性的影响,同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等,影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄:药物代谢发生在肝脏中,通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异,有些人具有特定酶活性的变异亚型,导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏,药物被从血液中经过肾单位滤过,随后分泌到尿液中,同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制:药物作用机制有多种类型,包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如,激动剂通过与受体结合产生药理效应,而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路,以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用:药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用,可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的,通过与受体结合激活或抑制特定信号通路,从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性,不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系:药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系,常通过临床试验进行评价,以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点汇总笔记全药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的xx,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝xx进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经xx进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度xx相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
1稳态血药浓度:药物在连续恒速给药或分次恒量给药的过程中,血药浓度会逐渐增高,经4~5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度,此时药物吸收速度与消除速度达到平衡,血药浓度相对稳定在一定水平,这时的血药浓度称为稳态血药浓度,也称坪值。
P412副作用:也称副反应,是在治疗剂量下发生的不符合用药目的的反应。
P73.首关效应:指口服药物时某些药物在通过胃肠道,肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少,从而使药效降低,又称首关消除。
P304.半衰期:指血药浓度降低一半所需要的时间。
P415.拮抗剂:只有亲和力而无内在活性的药物。
P156.肝药酶抑制剂:药物等外源性物质使肝药酶的合成减少或活性降低,从而使药酶代谢能力减弱的现象,称为药酶的抑制,具有药酶抑制作用的化学物质称药酶抑制剂。
P347.受体激动剂:具有亲和力和内在活性的药物为受体激动剂。
P158.抗菌后效应:停用抗菌药后仍然持续存在的抗微生物效应。
P3239.耐药性:耐药性又称抗药性,是指细菌与抗菌药反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
P325影响简单扩散因素的应用P26①分子量的大小,转运速率与分子量成反比②脂溶性:脂溶性越大跨膜转运速度越快、③膜面积和膜两侧的浓度差:膜面积越大,转运速度越快,浓度差越大,扩散速度越快④药物的解离度:解离度越大,越不容易扩散。
拟胆碱药分类、代表药P61或者P73小结(1)直接拟胆碱药①M,N胆碱受体激动药:乙酰胆碱,卡巴胆碱。
②M胆碱受体激动药:毛果芸香碱③N胆碱受体激动药;烟碱,络贝林。
(2)间接拟胆碱药:①易逆性抗胆碱脂酶药:新斯的明,毒扁豆碱。
②难逆性抗胆碱脂酶药:有机磷酸酯类。
其他:促乙酰胆碱释放药。
阿托品药理作用P75-P76(1)阻断M胆碱受体①抑制腺体分泌②扩瞳,升高眼内压和调节麻痹③解除内脏平滑肌痉挛④解除迷走神经对心脏的抑制(2)扩血管(3)兴奋中枢神经系统:阿托品可以通过血脑屏障。
临床应用P76-P77①抑制腺体分泌:)用为麻醉前给药,可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起肺炎,并可消除吗啡对呼吸的抑制。
1.药物:指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学:是研究药物与生物体(包括机体和病原体)之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制,并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学:研究机体对药物的作用,即研究药物在机体内所发生的变化及其规律,包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应:指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢,使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用:指药物在治疗剂量时,机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素:是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂:肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶;某些化学物质能提高肝药酶的活性,从而使药物代谢加快,该现象称为酶的诱导。
9.半衰期:指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量:能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应:指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药:具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围,包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应:由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶(诱导):能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶(抑制):减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性,α=0,本身不能引起效应,却占据一定量受体,拮抗激动药的作用。
17.二重感染:长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖,产生新的感染的现象,称为二重感染。
18.稳态血药浓度:随着给药次数增加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量,即达到平衡,这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度:指药物经过血管外给药后,药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度,是评价药物吸收程度的重要指标。
药理学重点(版)
1. 药物动力学:包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究;
2. 药物作用机理:包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究;
3. 药物剂量和用法:包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性;
4. 药物与疾病:包括药物治疗各种疾病的研究,以及药物如何影响生理和病理过程;
5. 抗菌药物:包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究;
6. 肿瘤药物:包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究;
7. 心血管药物:包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究;
8. 神经系统药物:包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究;
9. 免疫调节药物:包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究;
10. 消化系统药物:包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。
第一章绪论1.药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学) :即研究机体对药物的处理,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律4.新药临床试验:分为Ⅰ期(20-30健康者)、Ⅱ期(200-300病者)、Ⅲ期(>400病者)、Ⅳ期(售后的临床监测)临床试验第二章药物代谢动力学1.首关效应(首过效应):某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环量减少的现象2.影响药物分布的因素:药物与血浆蛋白结合;局部器官的血流量;体液pH;组织亲和力;体内屏障,包括血脑屏障和胎盘屏障。
1)血浆蛋白结合的意义:①药物与血浆蛋白的饱和性:结合达饱和后,继续增加药物剂量,可使游离药物浓度迅速增加,引起毒性反应。
②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象:当两种蛋白结合率高的药物联合使用时,两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象,使其中一种或两种游离药物浓度增高。
使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导:一些药物可使肝药酶的活性增强,加速其它同时使用的药物和自身的代谢,使药理效应减弱,这类药称为肝药酶诱导剂。
如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制:一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性,可使合用的药物代谢减慢,药物活性增强或出现毒性反应,这些药物称为肝药酶抑制剂。
如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环:一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中,经胆汁排泄入十二指肠,再被吸收,这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型:用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中,而迅速达到动态平衡。
单次静脉注射后的药物二室模型:药物在体内组织器官中的分布速率不同,药物首先进入分布容积较小的中央室(全血及血流充盈的组织,如肾、脑、心、肝等),然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室(如血流较少,缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等)。
药理学期末复习重点41、药理学基本概念(1)药物是指影响细胞生物学的过程,用于预防(保健)、治疗、诊断疾病及具有某些特殊用途(避孕、堕胎等)的物质。
(2)药物只能使细胞原有功能产生量的变化,但不能产生质的改变。
(3)药物经加工制成符合临床使用的成品,称药物制剂或药品。
(4)药物、食物、及毒物之间并无绝对的界限,一般仅存在用量差异。
(5)药物的两重性:治疗作用、不良反应。
2、药理学的概念及发展(1)药理学是研究药物与机体(含病原体)之间相互作用规律的科学,是一门以生理学、生物化学、病理学等为基础,将基础医学与临床医学、医学与药学紧密联系,为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的桥梁学科。
(2)《神农本草经》是中国最早的一本药书,也是世界上第一本药学著作;《新修本草》是中国第一部由政府颁发的药典,也是世界上最早的药典。
3、药理学研究方法(1)根据研究对象不同分为基础药理学方法(实验药理学和实验治疗方法)、临床药理学;(2)实验药理学方法:采用健康动物整体或离体器官、细胞、微生物等作为研究对象;实验治疗方法:以病理模型动物或组织器官等为研究对象;临床药理学方法:以健康志愿者或患者作为研究对象,进行药效学药动学和药物安全性研究。
(3)药理学必须遵循科学研究的一般规律,符合随机、对照、重复、均衡的原则。
4、药物的基本作用一、药物作用药物作用是指药物对机体的初始影响是动因;药理效应是指药物作用的结果为机体反应的表现。
(一)基本作用(1)兴奋与抑制:药理效应使机体原有功能水平提高称为兴奋;使原有功能活动减弱称为抑制,如苯巴比妥的镇静作用,深度抑制称为麻痹。
(2)杀灭病原体:有些药物通过杀灭或抑制机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们引起的疾病,如青霉素治疗脑膜炎。
(3)补充不足(补充治疗):如胰岛素(糖尿病)、硫酸亚铁(缺铁性贫血)、维生素等。
(4)双向作用:与受体分布和反应性剂量有关(二)药物作用类型(1)作用和吸收作用(全身作用)局部作用:药物无吸收而在用药部位发挥的直接作用,如局部麻醉,口服硫酸镁的导泻作用;吸收作用:药物被吸收入血后分布到机体各部分而产生作用,如口服地高辛的强心作用;(2)原发作用和继发作用——直接作用和间接作用原发作用:药物对机体首先产生的作用,如地高辛使心肌收缩力增强;继发作用:药物的原发作用引起的进一步作用,如地高辛使心输血量增加,利尿;(3)对因治疗和对症治疗对因治疗(治本)的目的消除原发致病因素,如青霉素治疗脑膜炎;对症治疗(治标)的目的消除或减轻疾病症状,如吗啡镇痛,阿司匹林解热;二、药物作用规律药物作用规律表现具有特异性、选择性、两重性、差异性、量效关系和构效关系。
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面:
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄(ADME):研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制:研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用,以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用:研究不同药物之间的相互作用,包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药,避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应:研究药物剂量与药效之间的关系,以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学:研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性,预测潜在的不良反应,并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价:包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用,帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容,药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识,以全面了解药物的作用机制和效果。
药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科,是药物研发和应用的基础。
药理学的知识点繁多,但是有些重点是必须掌握的。
下面就对药理学的重点进行完美总结。
一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别,但是最主要的分类是按照其作用机理来划分,可分为以下5类:1.激动剂药物:这类药物主要通过刺激受体,促进生理功能的增强。
如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。
2.抑制剂药物:这类药物通过抑制某些生理反应,达到治疗疾病的目的。
如阿司匹林、吗啡、红霉素等。
3.替代剂药物:这类药物是替代机体缺乏的某种物质,如血液制品、维生素等。
4.抗生素:这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。
5.肿瘤化疗药物:这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤,可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面:吸收、分布、代谢和排泄。
这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。
下面针对这些过程进行一些细节介绍:1.吸收过程:药物的吸收过程受到很多因素的影响,如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响,注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。
一些药物需要经过肠黏膜屏障,进入门静脉和肝脏,然后再进入全身循环。
2.分布过程:药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。
有些药物可能会在某些组织上有富集现象,如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。
3.代谢过程:药物的代谢作用主要发生在肝脏中,药物代谢主要有两种方式,即氧化还原和酯水解,都需要通过药物代谢酶完成。
由于肝脏的代谢酶存在异质性,所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异,从而导致不同的药效和副作用。
4.排泄过程:药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。
药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结,以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章:药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章:药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章:药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章:药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章:药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章:免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章:神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章:心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章:消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章:呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结,希望能为您对药理学的学习提供帮助。
名解(1药理学(Pharmacology是研究药物与机体(含病原体)之间相互作用及其作用规律的学科。
2药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理的科学。
药动学(pharmacokinetics) :研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。
3 Competitive antagonists and Non-competitive antagonists竞争性拮抗药(Competitive antagonist)与激动药竞争同一受体,可逆性结合,降低其亲和力,而不改变内在活性,增加激动药剂量后量效曲线平行右移非竞争性拮抗药(Noncompetitive antagonist, Irreversible antagonist)在拮抗药作用下,激动药的亲和力和内在活性均降低,增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的 Emax 4副反应(side reaction):在治疗剂量下出现的、与用药目的无关的给病人带来不适作用。
后遗效应(residual effect):停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应(with drawal reaction):长期用药突然停药后原有疾病(症状)加剧。
变态反应(Allergy):非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右敏感化过程而发生的反应,也成为过敏反应。
特异质反应(idiosyncrasy):特异质病人对某种药物反应异常增高。
5药酶诱导剂:在反复应用后,药物代谢酶的活性增高,其自身代谢也加快,称为自身诱导. 药酶抑制剂:有些药物可抑制肝微粒体酶的活性,导致同时应有的一些药物代谢减慢称为药酶抑制剂6药物安全范围(Safety range):ED95和TD5之间的范围。
7治疗指数TI: 通常将半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。
8不良反应adverse reaction:是指按正常用法、用量应用药物预防、诊断或治疗疾病过程中,发生与治疗目的无关的有害反应。
9生物等效性(bioequivalency , BE )是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下,给予相同的剂量,其吸收速度与程度没有明显差别。
稳态浓度 (Steady-state concentration,Css) 按照一级动力学消除的药物,采用多次给药,其体内药物总量随不断给药而逐渐增多,直至进入体内的药量与消除的药量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称之为稳态浓度。
10时量曲线concentration curve:以时间为横坐标,药物浓度为纵坐标所绘的曲线,表示某一时间的血药浓度。
11化疗指数chemotheraputic index: LD50/ED50 或 LD5/ED95。
即动物半数致死量与半数有效量之比,是评价化疗药物有效性和安全性的重要参数12生物利用度(Bioavailability.F):通过任意途径给药后到达全身血循环药量与给药量的百分率。
13.表观分布容积(Vd):当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
14清除率( Clearance,CL ):机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单时间内有多少容积血浆中所含药物被清除,反映肝、肾功能。
15一级消除动力学(First order elimination kinetics,n=1):在单位时间内按照一定的比例对药物进行消除,即消除的药物百分率恒定(通常消除的药物量/血浆药物浓度的比值不变)即恒比消除。
零级消除动力学(Z ero order elimination kinetics,n=0):在单位时间内按照一定的量对药物进行消除,即消除的药物量恒定(通常药物达一定浓度,消除能力达饱和状态时,消除的药物量才不再改变),即恒量消除。
16生物转化Biological transformation:是指药物在机体内经多种酶催化的代谢转化。
17血浆半衰期The plasma half-life:药物在血浆中的浓度(或效应)下降一半所需的时间。
18.耐受性(tolerrance):机体在连续多次用药后反应性降低,分急性耐受性和交叉耐受性。
耐药性(drug resistance):指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
快速耐受性:在短时间内连续用药数次后,立即产生的耐受。
19二重感染:长期使用广谱抗生素,破坏了菌群间的生态平衡,使肠道内敏感菌株受到抑制,耐药菌株乘机繁殖而造成的再感染.20.pD2 and pA2PD2值:表示激动药与受体的亲和力,为KD的负对数,其值的大小与亲和力成正比。
pA2(拮抗参数):当有一定浓度的拮抗药存在时,激动剂增加2倍时才能达到原来效应,此时拮抗药的负对数即拮抗参数, pA2 = -log[I] = -logKI。
它是一种用以表示竞争性拮抗剂作用强度的指标,其意义是能使激动剂提高到原来的2倍时,可产生与原来浓度相同效应所需的拮抗剂克分子浓度的负对数(-log(B))。
PA2的值越大说明拮抗剂的作用越强。
21.Full and Partial Agonists完全激动剂:与受体有较强的亲和力和较强的内在活性的药物。
部分激动剂:与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性的药物。
22.Receptor Desensitization and Receptor Hypersensitization受体脱敏(向下调节):长期应用一种受体激动药后组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
是产生耐药性的原因。
受体增敏(向上调节):长期应用受体拮抗药后受体组织或细胞对其敏感性和反应性增高的现象。
是出现“反跳”现象的原因。
23抗菌谱Antibacterial spectrum:抗菌药的抗菌范围称为抗菌谱,是临床选药的基础。
24化学治疗学:研究药物如何应用于防病、治病。
关于抗菌药物抗菌药分类?1、繁殖期杀菌剂:β--内酰胺类2、静止杀菌药:氨基苷类、多粘菌素等。
3、速效抑菌药:四环素类、氯霉素类及大环内酯类抗生素。
4、慢性抑菌药:磺胺类。
抗菌药物作用机制有哪些?并举例说明。
1)抑制细菌细胞壁的合成。
如万古霉素 b-内酰胺类2)改变胞浆膜的通透性。
如多粘菌素 E 两性霉素B3)抑制细菌蛋白质的合成。
氨基苷类四环素类大环内酯类4)抑制细菌核酸、叶酸代谢。
如喹诺酮类磺胺类头孢菌素类分几代?各代的代表药及其特点是什么?分一、二、三、四代头孢菌素第一代:头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄1.对 G+菌(包括金匍菌)作用强于二、三代2.对 G-菌作用差,对绿脓杆菌无效3.对 G-杆菌产生的 b-内酰胺酶不稳定4.有肾毒性用于耐药性金葡菌感染,口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染第二代:头孢孟多、头孢呋新、头孢羟苄磺唑、头孢氯氨苄1 对 G+作用相似或稍差于第一代,对 G-菌作用强于第一代2 对部分厌氧菌有效,对绿脓杆菌无效3 对酶较稳定4 无肾毒性或较轻用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎;头孢呋新可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎第三代:头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定、头孢哌酮1 对 G+菌作用弱于一、二代,对 G-菌作用较一、二代强2 尤其对绿脓杆菌、肠杆菌属、厌氧脆弱杆菌有较强杀菌作用3 对酶稳定4无肾毒性治疗严重的败血症及尿路感染,脑膜炎,肺炎等。
对绿脓杆菌感染用头孢他定第四代:头孢甲吡唑、头孢环戊吡啶1 对 G-菌作用强2 对 G+菌活性增强3 耐酶,无肾毒性治疗第三代耐药 G-菌感染关于内分泌药物试述糖皮质激素的不良反应?1消化系统并发症:诱发或加剧胃,十二指肠溃疡2诱发或加重感染:诱发感染或使体内潜在病灶扩散3医源性肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合征)4心血管并发症:动脉粥样硬化、高血压等。
5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈6糖尿病:引起糖代谢紊乱,这类糖尿病对降糖药物敏感性差7 其他:有癫痫或精神病者禁用或慎用停药反应:1、医源性肾上腺皮质机能不全:表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象:如低血糖、昏迷、休克等。
2、反跳现象:使原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状。
糖皮质激素有哪些临床用途?(1) 严重感染或炎症:适用于伴有毒血症感染病毒感染一般不用。
(2)自身免疫性疾病、器官移植排斥和过敏性疾病:风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等。
(3)抗休克:感染性休克时,须与足量的抗菌药合用,宜早期、大量、突击用药。
(4) 血液病:a.粒细胞减少症、再障等。
b.急淋、恶淋等。
此外,还可用于其他类型休克。
(5)局部应用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等糖皮质激素的药理作用有哪些?药理作用:1对物质代谢的影响:影响糖、脂肪、蛋白质、核酸、水电解质的代谢2允许作用:影响其他激素的作用。
3抗炎作用:抑制多种原因引起的炎症反应,在炎症后期能防止粘连及斑痕形成4免疫抑制作用和抗过敏作用:抑制免疫 C 功能和抑制过敏介质的释放,对 C 免疫抑制作用增强,大剂量时抑制体液免疫5 抗休克作用:能抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合症6其他作用:提高机体对细菌毒素的耐受性,退热;作用于血液与造血系统;提高中枢神经的兴奋性;长期大量使用可出现骨质疏松;增强血管反应性。
关于心血管药物抗高血压药物按其作用机制不同可分为几类?每类各举一例代表药。
简答:利尿剂:噻嗪类ACEI:卡托普利钙拮抗剂:硝苯地平交感神经抑制药:普奈络尔血管扩张药:硝普钠。
论述:分类及代表药:(1)利尿降压药如氢氯噻嗪等。
(2)交感神经抑制药:A、中枢性降压药:如可乐定、利美尼定等。
B、神经节阻断药:如樟磺咪芬等。
C、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如利血平、胍乙啶等。
D、肾上腺素受体阻断药:如普萘洛尔等。
(3)肾素-血管紧张素系统抑制药:A、血管紧张素转换酶(ACE)抑制药:如卡托普利等。
B、血管紧张素Ⅱ受体阻断药:如氯沙坦等。
C、肾素抑制药:如雷米克林;(4)钙拮抗药如硝苯地平等。
(5)血管扩张药:如肼屈嗪和硝普钠等阐述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用抗心绞痛的优缺点?优点:1)普萘洛尔对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强2)硝酸酯类对抗普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长3)减少各自的应用剂量4)提高抗心绞痛的疗效,增加心肌供氧,降低心肌耗氧。
缺点:但由于两类药都可降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利。
简述强心苷的不良反应主要表现在哪些方面,防治措施?(心衰)1)胃肠道反应2)神经系统反应:眩晕、头痛、黄绿视症等3)心脏毒性快速型心律失常,窦性心动过缓及房室传导阻滞防治措施:①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等;②发现停药指征时立即停药③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品等。