神经退行性疾病的药物治疗

神经退行性疾病与治疗

神经退行性疾病是指一类在中枢神经系统（大脑和脊髓）或周围神经系统（神经和肌肉）中发生的进行性变化的疾病。这些疾病通常导致神经元的死亡或功能丧失。神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病等多种类型，这些疾病严重影响着患者的生活质量。

对于神经退行性疾病，治疗方法一直是医学界关注的焦点。目前，针对这些疾病尚未找到根治方法，但是可以通过一系列的治疗手段来缓解疾病的症状，延缓疾病的进展。

首先，药物疗法是常见的治疗手段之一。对于阿尔茨海默病，抗胆碱酯酶药物可以提高患者的认知功能，缓解记忆力和智力下降的症状。而对于帕金森病，多巴胺激动剂可以减少肌肉僵直和震颤。此外，针对特定的神经退行性疾病，还可以使用抗抑郁药物、保护神经细胞的药物等等。

其次，物理疗法也在神经退行性疾病的治疗中起着重要的作用。康复训练可以帮助患者保持肌肉的柔软度和力量，减少肌肉萎缩和僵硬。物理治疗师通常会根据患者的具体情况制定相应的运动计划，帮助患者维持和提高日常生活活动的能力。

另外，心理疗法也是帮助患者应对神经退行性疾病的重要手段。这些疾病不仅身体上给患者带来了困扰，心理上的压力也同样严重。通过心理咨询、认知行为疗法等方法，可以减轻患者的焦虑和抑郁情绪，提高生活质量。 此外，支持性治疗也具有重要意义。神经退行性疾病对患者和家庭的影响都是巨大的，患者需要得到全面而持久的支持。提供心理上和实际上的支持，如家庭照料、社区支持组织的帮助，可以减轻患者的负担，改善患者的生活。

最后，科学研究和新技术的发展对于神经退行性疾病的治疗至关重要。随着科学技术的不断进步，人们对这类疾病的认识越来越深入，新的治疗方法也在不断涌现。例如，基因编辑技术的发展为亨廷顿舞蹈病的治疗开辟了新的途径。这些创新的治疗方法有望为患者带来新的希望。

综上所述，神经退行性疾病虽然目前无法根治，但是通过药物疗法、物理疗法、心理疗法、支持性治疗以及科学研究和新技术的发展，可以缓解症状、延缓疾病进展，提高患者的生活质量。我们期待随着医学的进步，能够找到更加有效的治疗方法，为神经退行性疾病的患者带来更多的希望和福祉。

神经退行性疾病治疗研究进展黎子阳，周玉婷，梁子聪，吉杨丹，王恒（黔南民族医学高等专科学校，贵州都匀５５８０１３）【摘要】目的：为神经退行性疾病的治疗提供研究参考。方法：通过查阅２０１３－２０１８年中国知网、万方、维普等数据库文献，对近年来动物、细胞实验总结及归纳。结果：基于创新治疗进展研究分为药物治疗、药物应用、干细胞治疗、基因编辑４个方向；实验方法分为动物体实验和细胞离体培养两个层面进行。结论：在创新研究治疗中，应根据病情阶段的不同，选择适合联用药物，运用先进科学技术研究开发新药，寻求根治方法，提高治疗效率，降低治疗风险。【关键词】神经退行性疾病；药物治疗法；神经干细胞【中图分类号】Ｒ７４１　【文献标识码】Ａ　【文章编号】１００８－４９８３（２０１８）０３－０１８５－０４ 神经退行性疾病是大脑和脊髓的神经元凋亡所导致的状态，此类神经元细胞一般不会再生，随着时间的逐渐推移，病情的发展也逐渐恶化。疾病主要包括：帕金森病（ＰＤ）、阿尔兹海默病（ＡＤ）、亨廷顿病（ＨＤ）、肌萎缩侧索硬化症（ＡＬＳ）等。１９０７年，德国医生ＡｌｏｉｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ对疾病这样描述，主要表现为快速进展性的记忆失忆、语言困难、无法学习、存在被害妄想症，因此，首例病例命名为阿尔兹海默病（ＡＤ）。目前，市面上的治疗药物种类甚少，其治疗效果只停留在延缓病情恶化阶段，因此，寻找更为有效的治疗药物迫在眉睫。近年来，随着科学技术的发展和提高，有关神经退行性疾病的药物开发和创新治疗手段也层出不穷。无论是疾病的机制领域还是药物的开发领域都获得了让人惊叹的成果。为全面了解该疾病在２１世纪初的研究新进展，课题组利用中国知网、维普、万方等全文数据库，以“主题”为范围，进行模糊匹配检索。收集了近五年来相关文献资料１９篇，并就近年来开发的新药、新手段、新治疗法在神经退行性疾病中的进展等作一综述。１　新药研究１１　雷帕霉素　雷帕霉素又名西罗莫司，是一种应用于癌症患者的微生物药物。近年来发现，其衍生物ＴＨ２４５３对于神经退行性疾病的神经损伤拥有较好的保护作用，根据朱咸兵［１］的动物细胞一系列研究发现，在细胞水平及动物水平上，ＴＨ２４５３有着非常明显的神经保护效果，其作用能显著的减少神经细胞在疾病模型中的凋亡水平。并且在动物实验中，ＴＨ２４５３还能显著的改善小鼠行为障碍，减少模型中黑质纹状体多巴胺神经元的死亡提高黑质中多巴胺的浓度，同时还能有效改善大鼠记忆力，加强大鼠学习能力。其小分子化合物ＴＨ２４５３在细胞动物模型中还能起到保护神经细胞避免损伤。此外，刘东丽［２］等在Ｈ２Ｏ２作用ＰＣ１２细胞建立氧化应激损伤模型中，对于给予雷帕霉素干预的模型组，结果表明，ＰＣ１２细胞氧化应激损伤模型免疫组测的自噬相关抗体ＬＣ３－ＩＩ高表达，上调了自噬水平，减少了线粒体的损伤，增强了细胞活力，表明雷帕霉素具有神经保护作用。与此同时，还有研究表明［３］，使用Ｗｅｓｔｅｒｂｌｏｔｔｉｎｇ测定脊髓损伤后组织中自噬蛋白的表达中，雷帕霉素能减少炎性细胞数量、减轻脊髓坏死程度、同时线粒体中ＬＣ３蛋白的表达非常显著，提示了雷帕霉素能减少急性脊髓损伤后神经元细胞的凋亡。如今，老药新用途的用药方式十分普及，很多以往在另一领域作用的药物，深入研究会发现更多作用，虽然局限性较小，但这对于神经退行性疾病的治疗研究进展，无疑是一个新的突破口。　基金项目：黔南州社会发展科技计划项目［黔南科合社字（２０１７）５８号］；黔南民族医学高等专科学校基金项目（ＱＮＹＺ２０１８１４）。　作者简介：黎子阳（１９９６－），男，黔南民族医学高等专科学校２０１６级药学系学生。　通讯作者：王恒（１９８２－），男，副教授，主要从事心血管药理学及中药药理教学与研究。Ｅ－ｍａｉｌ：ｗｉｕｉａｍ＠１６３ｃｏｍ·５８１·第３１卷第３期 黔　南　民　族　医　专　学　报 Ｖｏｌ３１　Ｎｏ３２０１８年０９月 Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｑｉａｎｎａｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｆｏｒ　Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ Ｓｅｐ２０１８１２　白藜芦醇　白藜芦醇是一种具有抗炎、抗氧化应激、增强免疫调节的一种多酚类化合物。根据已有的研究发现，白藜芦醇不仅在冠状动脉粥样硬化中起治疗效果，还可以延缓大脑神经元凋亡、促进脑功能恢复等作用。张玉霖［４］等人，通过大鼠脑室两侧注射链脲佐菌素制备ＡＤ生物模型，给予白藜芦醇进行干预，发现大鼠脑组织中ＡＴＰ含量明显比模型组升高，说明白藜芦醇对大脑氧化代谢具有一定的改善作用。此外，帕金森病具有中脑纹状体黑质区多巴胺能神经元进行性病变的缺失和酪氨酸羟化酶（ＴＨ）含量减少等病理改变。而研究发现［５］，氧化白藜芦醇对酪氨酸酶催化过程有抑制作用，提示白藜芦醇可以抑制脑内酪氨酸羟化酶的降低水平，有效缓解体内氧化应激进程。同时，郭景丽［６］等人，通过研究白藜芦醇调节细胞外蛋白激酶信号通路，发现大鼠脑内ＴＨ蛋白表达含量在实验中与模型组相比较有显著的升高；细胞凋亡水平显示，实验组的细胞凋亡水平相对模型组明显减少，蛋白激酶（ＥＲＫ）同样显著下降，Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白含量显著降低。其中Ｃａｓｐａｓｅ蛋白参与细胞凋亡的过程，Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白则可以剪切Ｕ１－７０ｋ、ＤＮＡ－ＰＫ、ＰＫＣｄ和ＰＫＣｑ等酶链，而这些相关酶链的断裂均可引起细胞凋亡，所以，Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白的表达量与细胞凋亡成正相关态。因此，白藜芦醇可以通过调节ＥＲＫ信号通路以及Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白表达实现缓解帕金森大鼠模型的神经元损伤。１３　银杏内酯　郝丽［７］等人探讨银杏内酯Ｂ对于ＡＤ大鼠相关蛋白表达实验中，给予银杏内酯Ｂ的给药组在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫测试下的对比发现，给药组逃避潜伏期时间缩短、穿越平台次数明显较模型组增加；同时，通过各组大鼠海马Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｃａｓｐａｓｅ８蛋白表达水平显示，给药组的Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｃａｓｐａｓｅ８蛋白表达水平下降。以上，都提示了银杏内酯Ｂ具有改善ＡＤ大鼠学习记忆能力和下调Ｃａｓｐａｓｅ３、Ｃａｓｐａｓｅ８实现控制神经细胞凋亡的作用。于此同时，有关银杏内酯的作用机制研究也表明［８］，银杏内酯可以通过减少脑组织含水量、减少黑质纹状体区细胞凋亡、改善脑代谢从而起到神经保护作用，同样也可通过抑制兴奋性诱导神经元损伤、免疫调节等多种生物模型发挥神经保护作用。１４　京尼平　栀子花中存在着一系列环烯醚萜苷化合物，京尼平是从栀子花中提取出的苷元。近年来研究发现，京尼平在神经细胞领域有着突出的表现。向绍通［９］等人从大鼠脑室注射了Ａβ２５－３５老化液进行ＡＤ造模发现，对ＡＤ大鼠给予栀子苷灌胃一段时间，ＡＤ大鼠Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫实验的潜伏期相对于模型组缩短，给药组空间探索实验中跨越平台次数增加；给药组大鼠脑的海马区中ＣＡ１区的神经元结构较模型组改善，神经细胞数量上升，细胞趋于整齐排布；同时，从Ｗｅｓｔｅｒｂｌｏｔ实验结果显示出给药组ＡＤ大鼠海马区促凋亡蛋白Ｂａｘ表达下调，抗凋亡蛋白Ｂｃｌ－２表达上调。说明栀子苷对诱导神经元损伤模型的ＡＤ大鼠具有明显的神经保护作用，改善ＡＤ大鼠的认知行为能力，减少海马区神经元细胞的凋亡。此外，在神经退行性疾病中，线粒体与氧化应激有着相关联系，线粒体是活性氧自由基（ＲＯＳ）的产生部位，氧化应激损伤会导致线粒体产生大量的ＲＯＳ，过量的ＲＯＳ会引起钙离子平衡的紊乱，而钙离子的紊乱、线粒体的功能障碍是神经退行性疾病的病理机制之一。蒋有琴［１０］等人的模拟缺血再灌注损伤模型中了解到，给予Ｈ９ｃ２心肌细胞京尼平预处理可得到降低线粒体ＲＯＳ产生、氧化应激产物的结果，提示了京尼平清除体内氧化应激产物ＲＯＳ的机制可能与改善线粒体功能障碍有关。综上所述，京尼平是具有改善行为认知、减少神经元细胞凋亡、保护神经元作用的物质，对于神经退行性疾病的治疗前景具有很大的开发价值。１５　ＪＮＫ抑制剂ＳＰ６００１２５　ＪＮＫ信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通路的一重要分支，它在细胞周期、生产、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程中起重要作用。王漫［１１］通过动物回避实验，对ＪＮＫ抑制剂ＳＰ６００１２５干预ＡＤ脑内突触损害和炎症反应实验中，应用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测ＪＮＫ和磷酸化ＪＮＫ、人突触泡蛋白（ＳＹＰ）、突触后密度蛋白９５（ＰＳＤ－９５）表达，对给予ＳＰ６００１２５和ＰＢＳ溶媒腹腔注射１２周的小鼠，通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳实验方法，得到所有分组的小鼠皮层和海马中总ＪＮＫ表达量，分析发现ＳＰ６００１２５能够明显抑制小鼠脑内ＪＮＫ磷酸化；在电击刺激实验测试记忆力中，ＳＰ２００１２５给药小鼠由明箱进入暗箱的保持滞留期较ＰＢＳ溶媒组相比延长，说明ＳＰ６００１２５能够显著改善情景式记忆受损；在用ＳＹＰ抗体作突·６８１·第３１卷 黔　南　民　族　医　专　学　报 第３期　触前膜标记、ＰＳＤ－９５作突触后膜标记进行小鼠脑内突触量检测发现，ＳＰ６００１２５小鼠皮层ＳＹＰ和ＰＳＤ－９５表达量相较于ＰＢＳ溶媒组的表达量明显增加，提示ＳＰ６００１２５能够显著减少小鼠脑内突触缺失。综上所述，ＪＮＫ信号通路是新发现的靶点，作用于ＪＮＫ靶点的药物现阶段甚少，但随着对机制了解和深入，类似于ＳＰ６００１２５的ＪＮＫ特异性抑制剂会有更多发现，同时提示了ＳＰ６００１２５在神经退行性疾病领域的潜在治疗作用。２　药物联合治疗神经退行性疾病的单一药物治疗对于疾病早期具有良好效果，但对于病情发展到中后期的患者，联合用药比单一用药疗效程度更佳确切，同时药物联合应用可发挥协同作用、提高疗效、减少用药剂量、减少药物的不良反应。在这些年来，对于神经退行性疾病的联合用药也有很多新发现。通过临床证明［１２］，美多巴联合泰舒达治疗ＰＤ患者的效果就比单一应用疗效更好，泰舒达为多巴胺受体激动剂，可选择性激动结节－漏斗通路的多巴胺受体，减轻四肢震颤；美多巴是由多巴胺前体药左旋多巴及增效药苄丝肼组成，可改善肌肉僵硬和运动障碍。在临床实验观察中，联合用药组和单用泰舒达组治疗３个月后，两组都有对ＰＤ患者改善起到缓解作用，且均无严重不良反应。但根据治疗总效率统计分析，联合用药组９７３７％的总治疗率显著高于泰舒达组的８１０８％。同时还有用药研究表明［１３］，胆碱酯酶抑制药多奈哌齐联合美金刚治疗ＡＤ同样比单一用药疗效更好。另外，临床还发现［１４］，多奈哌齐联合石杉碱甲治疗ＡＤ６个月后结果显示，联合治疗组的总效率８１４０％远高于单用多奈哌齐组的６９７７％。从以上结果不难看出，联合用药治疗神经退行性疾病是一个非常值得推广的方法。但碍于药物的作用治疗机制不同，以及不良反应等因素影响，导致了药物配伍过程异常艰难，但值得肯定的是，联合用药对于神经退行性疾病的治疗是一个新的思路，有效的合理开发临床实验，可以提高现阶段患者的用药质量。３　神经干细胞神经干细胞是一种拥有强大自我更新、分化潜力的神经细胞，并且具有特定条件诱导下向神经元、胶质细胞分化的潜能。在近些年来的医学研究表明，用干细胞治疗神经退行性疾病是目前有可能根治的途径之一。实例证明，康霞［１５］收集了２７例通过神经干细胞移植治疗的ＰＤ患者资料分析发现，在接受神经干细胞移植治疗后的１２个月情况显示，患者的行为、心理评分以及日常生活质量都有很大程度的提高，并发症及运动功能评价指数明显低于治疗前，在随后的跟进调查中，应用神经干细胞移植患者总治疗率达到了８１４８％。表明，神经干细胞移植手术治疗ＰＤ疗效确切，能明显的改善患者生活质量，是一个可行性很强的治疗方法。与此同时，吴惠梅［１６］的胚胎神经干细胞调控实验也有论证，通过小鼠前额叶皮层组织切片与胚胎来源的神经干细胞进行共培，胚胎神经干细胞可以促进小鼠脑片神经元的存活；另外，小胶质细胞是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓的巨噬细胞，是中枢神经中最主要的第一道免疫防线，数量占神经胶质细胞的２０％，具有清除中枢神经系统中损坏的神经、斑块和感染性物质的作用。从共培实验中发现，小胶质细胞参与了神经干细胞促进脑片神经元的存活，同时神经干细胞可以下调小胶质细胞炎症因子的表达和上调神经保护分子的增加量。进一步论证了神经干细胞对小鼠离体脑片神经元具有促进存活作用。也有研究表明［１７］，用骨髓间充质干细胞条件（ＢＭＳＣ－ＣＭ）培养基对Ｈ２Ｏ２造模氧化应激损伤的神经干细胞进行培养，所得到的结果显示，随着ＢＭＳＣ－ＣＭ的浓度增加，细胞存活率同样增加。表明ＢＭＳＣ－ＣＭ可以有效减少神经干细胞的凋亡。综上所述，神经干细胞现应用只是停留在初步阶段，它的治疗前景非常良好，但要求的难度和科学技术水平非常高，从神经细胞的离体培养到应用到患者中的手术过程，要求的技术水平都非常的苛刻，所以，在干细胞治疗的方法过程中，每个环节都必须有非常扎实的技术水平，这样才能提高治疗效果。４　基因编辑技术ＮＤＲＧ２基因是调控中枢神经系统生理和病理变化不可或缺的蛋白，陶亮［１８］的研究工作中，对敲除ＮＤＲＧ２小鼠给予注射β淀粉样蛋白（ａｍｙｌｏｉｄβｐｒｏｔｅｉｎ，Ａβ）老化处理得到的Ａβ寡聚体（ＡβＯ）进行ＡＤ造模，与注射ＡβＯ正常小鼠之间用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测，结果显示敲除了ＮＤＲＧ２基因的小鼠长期记忆力明显受到损害；再者，利用交配繁殖得到敲除ＮＤＲＧ２基因的双·７８１·第３１卷第３期 黔　南　民　族　医　专　学　报 Ｖｏｌ３１　Ｎｏ３２０１８年０９月 Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｑｉａｎｎａｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｆｏｒ　Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ Ｓｅｐ２０１８

神经系统退行性疾病治疗药物开发突破回顾与展望

随着人口老龄化的加剧，神经系统退行性疾病（neurodegenerative

diseases）已成为全球范围内健康领域的重要挑战之一。其中包括阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）、帕金森病（Parkinson's disease）、亨丁顿病（Huntington's disease）等疾病，这些疾病的发病机制复杂且目前尚无特效药物治疗手段。

近年来，神经退行性疾病药物开发取得了一些突破性进展。本文将回顾近期的一些重要的治疗药物开发突破，并展望未来的研究方向和潜在的治疗策略。

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种造成记忆力和思维能力丧失的神经系统退行性疾病，目前仍然没有有效的治疗手段。然而，近年来一些研究取得了令人鼓舞的进展。例如，抗淀粉样蛋白单克隆抗体药物（anti-amyloid monoclonal antibodies）已成为一种备受关注的治疗策略。这些药物通过干扰和清除大脑内的淀粉样蛋白斑块，从而减缓病情进展。此外，一些药物还致力于调节其他病理学特征，例如清除神经纤维缠结和减少炎症反应。虽然这些药物目前仍处于临床试验阶段，但它们展示了治疗阿尔茨海默病可能的新方向。

帕金森病（Parkinson's disease）是一种由于多巴胺神经元的退化而引发的运动障碍性疾病。目前，帕金森病的治疗侧重于缓解症状，而不是治愈疾病的原因。然而，最近的研究表明，一些药物有望改变这一现状。比如，一种名为LRRK2抑制剂的药物被认为是治疗帕金森病的新方法之一。此外，研究人员还发现，改善线粒体功能和抑制氧化应激等药物策略也可能有助于帕金森病的治疗。虽然这些药物的上市还面临一些挑战，但它们为帕金森病患者带来了新的希望。

在亨丁顿病（Huntington's disease）的治疗方面，近年来也取得了一些突破。亨丁顿病是一种由于遗传变异引起的神经系统退行性疾病，影响运动、认知和情绪。虽然目前尚无治愈该病的特效药物，但一些治疗策略已经显示出一定的潜力。例如，对谷氨酸受体的调节和对毒性蛋白的靶向治疗等都是亨丁顿病研究的热点。此外，基因治疗和细胞治疗等新兴疗法也给亨丁顿病的治疗带来了新的希望。 未来的研究方向和潜在的治疗策略的展望之一是通过基因编辑技术来治疗神经系统退行性疾病。CRISPR-Cas9技术的出现为基因组编辑提供了一种强大的工具，它可以准确地修复或改变与疾病相关的基因。利用CRISPR-Cas9技术，研究人员已经成功地在实验室内纠正了一些与神经系统退行性疾病相关的基因突变。然而，该技术的应用还面临一些挑战，包括如何准确地送达基因编辑工具到患者的大脑细胞中等。尽管如此，基因编辑技术仍然值得进一步深入研究，因为它可能为神经系统退行性疾病治疗开辟新的道路。

治疗中枢神经系统退行性疾病药

抗帕金森病药（使DA↑、Ach↓）

分类 包括 药理作用及作用机制 临床应用 不良及禁忌

拟多巴胺类药 多巴胺

前体药 左旋多巴(L-DOPA)

(po) 1.DA无法通过血脑屏障

2.在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺

3.仅1%左右能进入中枢通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用，抑制外周多巴脱羧酶活性 1、治疗抗帕金森病(PD)

1)各型抗帕金森病病人，但对吩噻嗪类等抗精神病药→PD无效 2)改善肌肉强直和运动迟缓>肌肉震颤>表情>言语、书写、吞咽、呼吸

2.治疗肝昏迷 作用特点：

1、对轻症患者疗效好；

2、对年轻病人疗效好；

3、起效缓慢、作用持久 1、早期反应：胃肠道反应、心血管反应(直立性低血压、心律不齐)

2、长期反应：运动过多症、症状波动、精神症状

左旋多巴增效药 卡比多巴

（洛得新） 氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药 与左旋多巴合用(1：4或1：10)→心宁美控释剂，可抑制ADCC活性，↑疗效↓副作用

司来吉兰丙{炔苯丙胺} MAO-B抑制药 1.低剂量（＜10mg/ d）→抑制MAO－B

2.大剂量（＞10mg/ d）→抑制MAO－A

硝替卡朋 COMT抑制药 硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋：

抑制作用强、毒性低

多巴胺受体激动药 溴隐亭

（溴麦亭） （＋）垂体 D2-R→抑制催乳素和生长激素→治疗泌乳闭经综合征和肢端肥大症； 大剂量（＋）黑质－纹状体D2-R→治疗PD

促多巴胺释放药 金刚烷胺

（金刚烷） 促进L-DOPA进入脑循环；促使DA合成、释放； 减少DA的再摄取 肌肉强直、震颤和运动障碍的缓解

抗胆碱药＜金刚烷胺＜L-DOPA

抗胆碱药 苯海索（安坦）

（op） 1.外周抗胆碱为阿托品的1/3～1/10

2.抗震颤疗效好，改善运动障碍和肌肉强直

3.对PD疗效不明显，副作用较多 主要用于早期轻症患者、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者、抗精神病药所致的帕金森病综合症 青光眼、前列腺肥大者慎用