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・专题研讨・
【编者按】 多器官功能障碍综合征是由各种因素引起的伴有器官功能障碍的临床综合征，发病机制复杂，病死 率高，本期将对其发病机制及其与严重感染、免疫功能障碍、胰岛功能损害等发病因素之间的关系进行阐述。
多器官功能障碍综合征概 述
胡森 【关键词】 多器官功能障碍；感染 【中图分类号】Ｒ ５９ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００７—９５７２（２００８）０６Ｂ一１０２３—０２
１概念和流行病学 多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｏｒｇａｎ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｓｙｎ— ｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）是各种感染或（和）非感染因素损害机体２４ ｈ后发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以至衰竭的临床 综合征。根据２００１年１２月华盛顿“国际脓毒症会议”的观 点 ］：ＭＯＤＳ与脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）和全身炎症反应综合征 （ＳＩＲＳ）的关系密切。ＳＩＲＳ是各种致病（感染和非感染）因 素引起的全身炎症反应。脓毒症是感染引起的全身炎症反应和 免疫功能紊乱，当其合并 （单一）器官功能障碍时称严重脓 毒症（ｓｅｖｅｒｅ ｓｅｐｓｉｓ）；伴有两个及其以上器官功能障碍时为 ＭＯＤＳ。据美国危重病医学会报道，美国每年约有７５万例脓毒 症患者 。脓毒症及ＭＯＤＳ病情凶险，病死率高，据国内外 报道，严重脓毒症的病死率为３０．０％～５０．０％，而ＭＯＤＳ患 者病死率高达５６．０％～７７．８％，被认为是良性疾病的第一死 因。 ２发病机制 目前对ＭＯＤＳ发病机制的基本认识是：ＭＯＤＳ起源于持续 的、难以控制的炎症反应和免疫紊乱。各种感染或非感染因素 （如创伤、休克、胰腺炎等）损害机体，同时造成非特异性炎 症反应亢进和特异性免疫系统抑制。早期常以ＳＩＲＳ为主，中 后期又表现为以免疫功能抑制为特点的代偿性抗炎反应综合征 （ＣＡＲＳ），而临床更常见的则是所谓的混合型抗炎反应综合征 （ＭＡＲＳ） 。 缺血、缺氧也是引起ＭＯＤＳ的重要原发因素，持续缺血、 缺氧不仅能直接造成器官功能障碍或衰竭，而且能通过诱发 ＳＩＲＳ和脓毒症，导致ＭＯＤＳ和多器官功能衰竭（ＭＯＦ）。肺脏 和胃肠道是ＭＯＤＳ发病的两个关键脏器。肺脏与外界相通并 担负血气交换与氧合功能，易发生缺血、感染、炎症或免疫反 应，造成急性肺损伤（Ａｕ）和急性呼吸窘迫综合征 作者单位：１０００３７北京市，中国人民解放军总医院第一附属医院 烧伤研究所休克与多器官障碍实验室 （ＡＲＤＳ）；进而导致全身氧输送减少，组织细胞代谢障碍，诱 发或加重其他器官的功能障碍和ＭＯＤＳ。胃肠道是机体最大的 细菌库，缺血、严重创伤、感染和休克均能通过胃肠缺血再灌 注损伤的共同环节造成胃肠功能损害 。胃肠道持续缺血和 炎症能引起肠动力障碍，造成肠道细菌过度繁殖及细菌和毒素 移位，诱发肠源性脓毒症和远隔器官的损伤，也可导致 ＭＯＤＳ／ＭＯＦ。 ３诊断依据及临床表现 诊断依据：危险因素＋ＳＩＲＳ或脓毒症＋两个或以上器官 功能障碍 ３．１ 危险因素 任何引起ＳＩＲＳ和脓毒症的疾病均可能导致 ＭＯＤＳ：常见各种感染引起的脓毒症；严重创伤、烧伤、颅脑 及内脏损伤或大手术打击；各种原因的休克和心肺脑复苏后； 肢体、组织或器官缺血再灌注损伤；重症胰腺炎、弥漫性血管 内凝血等；肿瘤患者普遍接受放疗和化疗而致免疫功能低下易 发生ＭＯＤＳ；治疗干预（如输血、输液、药物或机械通气等） 有时也可能诱发ＭＯＤＳ。ＭＯＤＳ有两种临床类型：速发型是指 原发打击２４ ｈ后发生的ＭＯＤＳ，此型原发病为急症且甚为严 重，与原发打击（损伤和休克）的严重程度以及机体易感性 （受基因调控）有关。对于发病２４ ｈ内因器官衰竭死亡者只归 于复苏失败，不归为ＭＯＤＳ。迟发型指原发打击或单个脏器功 能障碍救治成功后，经过一段相对稳定期，继而发生ＭＯＤＳ。 与脓毒症（存在持续的细菌、毒素或抗原刺激或继发感染）、 二次打击以及机体代偿能力丧失有关。需要强调的是ＭＯＤＳ 与慢性疾病引起的多器官功能损害虽然都表现为器官功能障 碍，但为不同的概念。两者的发病因素、发病机制、病理过程 与预后转归不同，治疗方法也有很大区别 。ＭＯＤＳ指健康 人群（多发生青壮年），突遭上述危险因素的打击而发病。慢 性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、 肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。 ＭＯＤＳ一旦治愈，不会复发和留有后遗症；而慢性器官功能障 碍可反复发作或缓解，最终死亡。 ３．２ ＳＩＲＳ或脓毒症 早期或轻度的ＳＩＲＳ或脓毒症是机体遭 受各种致伤因子刺激时出现的一种正常保护性反应，但如果出 现持续的、难以控制的ＳＩＲＳ或脓毒症则应警惕发生ＭＯＤＳ的 可能。严重的ＳＩＲＳ或脓毒症的诊断根据２００１年华盛顿脓毒症 国际研讨会的共识…（后经２００３年１２月和２００７年１２月拯救 脓毒症研讨会完善），主要包括：已明确或疑似的感染（在抗 生素治疗前至少获取两份血培养标本，并尽快完成影像学确定 感染源）并出现下列某些征象：（１）全身表现：体温＞３８ ｃＣ 或＜３６ ｃＣ；呼吸频率＞３０次／ｍｉｎ；心率＞９０次／ｍｉ
多器官功能障碍综合征
1 概念的提出
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体受到体克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。其包含早期多器官功能障碍到晚期多器官功能衰竭的连续性程。
1973年Tilney在描述该综合征时首次提出了序贯系统衰竭(sequential system
failure，SSF)的概念，1977年Eiseman又将其定义为多器官衰竭(MOF)。为了系统的对该综合征进行研究，以便对器官功能障碍／衰竭做到早期发现、早期诊断，对高危患者及早采取预防和干预措施，ACCP／SCCM在1992年提出MODS的概念，并认为全身炎症反应综合征是其病理基础。这一概念不同于以上两个概念的是将临床研究的重点从该综合征的结果成功扩展到了该综合征发展的全过程，内涵更加丰富、同时也更科学，为进一步的临床研究指明了方向。
MODS是危重患者死亡的重要原因之一，在我国病死率高达60.4％。但对于这样一个重要的临床综合征，由于现在医学发展的局限性，目前对其所知还甚少，很多问题始终困扰着我们，如临床怎样判断MODS?有无确实有效的手段对其发生进行准确预测?它的确切病理生理机制?干预的最佳时机和手段?本文旨在对MODS相关问题进行探讨，以引起广大同行的注意，推动相关研究的进展。
2 概念的困惑
目前临床医生比较一致的看法是，MODS、MOF以至于其他关于器官功能障碍的描述都不应该认为是一种疾病，而是疾病发展到一定程度而出现的一种临床综合征。但也有个别学者不支持此说法，Baue医生就认为将其称为综合征很勉强，只是概念，更有极端学者提出用严重脓毒症的概念取代MODS。但他们遇到了大量反对，因为大量献证实以感染为基础的脓毒症并不能包括创伤、休克、免疫障碍所致的多器官功能障碍，所以这种提法未免以偏概全。
《多器官功能障碍综合征》教案
专 业 临床医学
课 程 外科学
任课教师 黄明
2005年——2006学年度第 2 学期
教 务 处 编 制
课程名称 多器官功能障碍综合征
授课时间 年 2月 8 日 -
年 7 月 2 日
授课对象 本科√、专科， 临床医学及分流专业， 2003 年级第 班
授课章节
课 题 第七章
第一节
多器官功能障碍综合征概论
第二节 急性肾衰竭
一、教学目的与要求：目的：1、对多授器官功能障碍MODS有一个概念认识。
2、熟悉急性肾衰竭ARF的临床表现；掌握诊断要点和治疗原则。
要求：1、对MODS的名称和初步诊断有一定认识。
2、熟悉ARF的病因；掌握ARF的临床表现、诊断和治疗。
二、教学重点、难点、疑点：
1、教学重点在ARF的少尿期临床表现、诊断和治疗。
2、难点在ARF发病机制用实例说明，肾前性与肾性的鉴别。本章节内容多不能全面讲解。
3、疑点在ARF实验室检测Bu N、Cr、PH、HC03的标准。
三、教学方法设计：1、多器官功能障碍综合征应在各有关学科分别讲授，这2节课只能讲MODS概念，初步诊断指标，重点讲ARF。
2、ARF病理生理已讲述，因此重点讲临床部分。
多脏器功能障碍综合症
【概述】
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。多器官功能障碍综合征(multiple organ
dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。也就是说，MODS的最大威胁来自失控的炎症反应。对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of
inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；
③RR＞20 bpm或PaCO2＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；
⑤全身高代谢状态。SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic
infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。SIRS是感染或非感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。
