骨标志物4项
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骨标志物与骨质疏松123骨质疏松症是一种退行性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。
临床主要表4现为疼痛、驼背、身高变矮以及骨折等;按照WHO的定义,骨质疏松症是全身5性的骨量降低,骨组织微结构退化,易发生骨折的一种疾病。
6《中国骨质疏松杂志》2013年8月第19卷第8期调查显示:随着人们生活方7式的改变及人口老龄化加剧,骨质疏松症已跃居中国最常见慢性疾病的第四位。
8目前,我国骨质疏松症患病率达16.1%,女性发病率高于男性,5O岁以上女性9的骨质疏松症患病率超过30%。
因此,骨质疏松症已成为我国重要的公共卫生10问题之一。
骨质疏松诊断标准1112●脆性骨折13●骨密度(反映70%骨强度)—WHO金标准1415●骨骼X线片(骨量降低30%才能显现)16●实验室检查:骨标志物临床意义17 P1NP 监测疗效示意18 促骨形成治疗:19 ◆用Teriparatide (特立帕肽,甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治20 疗后3个月总P1NP 增加超过40%就表明促骨形成治疗成功.2122抗骨吸收治疗:23◆对于抗骨再吸收治疗,骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降.24◆用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降,骨形成标志物下降下降超过40%,表明25治疗成功.26β-CrossLaps监测疗效示意27抗骨吸收治疗:28◆双膦酸盐治疗后3周,β-CrossLaps 明显降低.29◆治疗有效者,骨标志物维持在低水平.30◆依从性差、停止治疗,会导致β-CrossLaps 快速升高.31◆治疗无效者或未接受治疗者,骨标志物则停留在基线水平.3233IOF:P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程34353637383940N-MID Osteocalcin(N-MID端骨钙素)41了解成骨细胞,特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。
骨钙素42值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。
骨更新率越快,骨钙素43值越高,反之降低。
骨标记物临床意义一、骨标记物的概述骨标记物是一类反映骨代谢和骨形成过程的生物标志物,其在临床诊断、病情监测和治疗评估等方面具有重要价值。
骨标记物可以分为以下两类:1.骨形成标志物:如骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原羧基端前肽(P1NP)等,它们在骨形成过程中起到关键作用,水平升高表明骨形成活跃。
2.骨吸收标志物:如抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、钙离子浓度等,它们与骨吸收过程密切相关,水平升高提示骨吸收增加。
二、骨标记物的临床应用骨标记物在临床应用中主要包括以下方面:1.诊断骨质疏松症:通过检测骨形成和骨吸收标志物,有助于评估患者骨质疏松症的风险和发展程度。
2.评估骨折风险:骨标记物水平低下时,提示骨折风险增加,需采取相应预防措施。
3.监测骨代谢性疾病:如甲状旁腺功能亢进症、骨代谢异常等,骨标记物检测有助于病情监测和治疗效果评估。
4.评估骨移植和骨科手术效果:骨标记物水平的变化可作为评估骨移植和骨科手术疗效的指标。
三、常见骨标记物的临床意义1.钙离子浓度:钙离子是骨形成和骨吸收的关键调节因子,其浓度变化反映骨代谢状态。
2.骨碱性磷酸酶(BALP):主要来源于成骨细胞,活性升高表明骨形成活跃。
3.骨钙素(BGP):由骨细胞分泌,水平升高提示骨形成增加。
4.Ⅰ型胶原羧基端前肽(P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(PYD):为骨胶原降解产物,水平升高表示骨形成增加。
5.抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP):来源于破骨细胞,活性升高提示骨吸收增加。
四、骨标记物在临床应用中的注意事项1.骨标记物的检测方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)等方法进行检测。
2.结果的解释和评估:需结合患者年龄、性别、骨密度等相关因素,综合分析骨标记物水平。
3.与其他检测方法的结合应用:如双能X线吸收法、骨密度测量等,以获得更全面的诊断依据。
五、未来发展趋势与展望1.新型骨标记物的研发:随着科学技术的进步,新型骨标记物将不断涌现,为临床诊断提供更多依据。
⾻标志物⾻质疏松的防与治⾻质疏松症已成为影响中⽼年⼈⽣活质量的流⾏病,对⼈体健康的危害是多⽅⾯的,如造成腰酸背痛、变矮和驼背,影响⽣活质量。
但其最⼤的危害还是容易发⽣⾻折,发病率为27.5%-32.6%,许多患者因此致残,50%的患者需全天候⽣活护理,20%的患者需常年照顾。
此外,尚有15%⾄20%的患者会因各种并发症死亡,存活者也会因残疾致使⽣活质量⼤⼤降低,给家庭和社会带来沉重的负担。
⽬前我国已是世界上拥有⾻质疏松症患者最多的国家,约有患者9000万,约占总⼈⼝的7%。
⼀、⾻标志物的定义:⾻质疏松是⼀种⾻量低下,⾻微结构损坏,导致股脆性增加,易发⽣⾻折特征的全⾝性⾻病。
⼆、易患⾻质疏松症六类⼈群:1、⼥性2、⽼年男性3、⾎液系统疾病患者4、⼀些慢性疾病患者5、不良⽣活习惯的⼈6、滥⽤药物者三、⾻质疏松的现状及未来⾻质疏松是退化性疾病,随年龄增加患病风险增加,50岁左右和绝经后⼥性尤为突出。
发⽣⾻质疏松性⾻折(脆性⾻折)的三⼤危害:1、导致病残和死亡率的增加。
2、治疗和护理,需要投⼊巨⼤的⼈⼒和物⼒。
3、费⽤⾼昂,造成沉重的家庭、社会的经济负担。
我们只要做到早期诊断,及时预测⾻折风险并采⽤规范治疗⾻质疏松是可防、可治的。
四、临床症状表现:1、疼痛:腰背酸疼------早期看病很重要患者可有腰背疼或周⾝⾻骼疼痛,符合增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻⾝、做起及⾏⾛有困难。
2、脊柱变形:上年纪后⾝⾼缩短和驼背----是⽼年⾻质疏松未治疗的结果⾻质疏松严重者科有⾝⾼缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。
胸椎压缩性⾻折会导致胸廓畸形,影响⼼肺功能,腰椎⾻折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘、腹胀、腹痛、⾷欲减低、过早饱胀感等。
3、⾻折:⾻质疏松的晚期表现脆性⾻折是指能量或⾮暴⼒⾻折,如从站⾼跌倒或因其他⽇常活动⼆发⽣的⾻折为脆性⾻折,常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺⾻远端、和肱⾻近端,其他部位亦可发⽣⾻折。
许多⾻质疏松患者早期⽆明显症状,往往在⾻折发⽣后经X线或⾻密度检查时才发现已患有⾻质疏松,所以提前预防,早期检查起到了⾮常重要的作⽤。
放免中心新开骨标记物检测我科室目前采用先进的化学发光法检测骨标志物项目,骨标志物临床主要应用于骨质疏松的诊断与治疗。
国际骨质疏松基金会IOF:P1NP/β-CrossLaps监测骨质疏松(OP)治疗的推荐流程骨代谢标志物的临床应用1.预测骨量丢失预测绝经后妇女4年中的骨丢失,血清标志物增高的妇女比正常或下降的骨标志物妇女前臂骨质丢失更加严重。
2 预测骨折风险IOF已经发布了骨标志物和骨折预报的建议,骨吸收标志物(Elecsysβ-CrossLaps高于绝经前范围2个标准差)高浓度表明增加骨质疏松骨折大约2倍,β-CrossLaps是骨标志物组合中首选的风险评估标志物。
治疗后β-CrossLaps下降45%相应的骨折风险减少7%。
3 评估病情进展监测疗效(1)合成治疗:用Teriparatide 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150%的增加。
总P1NP增加超过40%就表明合成治疗是成功的。
(2)抗再吸收治疗:用双膦酸盐Alendronate治疗的病人总P1NP下降,骨形成标志物下降,表明骨转换正常,这个治疗是成功的。
对于抗再吸收治疗骨形成标志物和和骨再吸收标志物均下降。
总P1NP下降超过40%就表明抗再吸收治疗是成功的。
4.骨钙素含量异常多见于骨质疏松、原发性或继发性甲状腺功能亢进以及Paget等疾病中。
目前,骨钙素已被视为骨转换标志物,用于上述疾病的进行抗再吸收治疗效果的监督5.VitD 是人体中的激素性质的维生素,对维持人的正常生理功能,尤其是骨骼健康及钙的吸收起着尤为重要的作用。
VitD呈现普遍缺乏现象,尤其是老人,绝经后妇女以及慢性病患者,所以对上述人群的VitD的检测必不可少。
6 PTH升高见于甲旁亢、甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲亢患者,老年骨质疏松症PTH可增高。
减少见于甲状旁腺功能低下、PTH 合成和分泌缺乏。
7.CT约有90%的肿瘤分泌降钙素,故血中该激素水平增高,表现为典型的多发性内分泌腺瘤,其中血中降钙素水平明显升高是甲状腺髓样癌的重要标志。
骨标志物三项通常指的是总的1型胶原氨基酸延长肽、骨钙素和β-胶原特殊序列。
以下是它们的临床解读:
1.总的1型胶原氨基酸延长肽(TP1NP):该标志物反映了成骨细胞的合成骨胶原的速度,是评估骨形成状态的重要指标。
其浓度的变化可以反
映成骨细胞的活跃程度和骨形成的速率。
2.骨钙素(OSTEOC):骨钙素是反映骨形成代谢的活跃程度的指标,能够鉴别骨质疏松的不同类型,如高代谢型和低代谢型。
通过骨钙素的指标,
可以区分出不同类型的骨质疏松情况,对治疗非常有意义。
3.β-胶原特殊序列(β-CROSSL):该标志物与破骨细胞活性相关,是评估骨吸收状态的重要指标。
其浓度的变化可以反映破骨细胞的活跃程度和
骨吸收的速率。
在临床上,通过对这三项指标的检测和分析,可以评估患者的骨代谢状态,判断是否存在骨质疏松及其类型,从而指导治疗方案的制定和调整。
需要注意的是,不同医院和实验室的检测方法和正常范围可能存在差异,因此具体解读应结合患者的临床情况和实验室检查结果进行综合判断。
骨标志物4项1. 什么是骨标志物骨标志物是指在人体骨骼组织中存在的一些特定分子,它们可以反映骨骼健康状况、疾病风险以及治疗效果等信息。
通过检测和分析这些骨标志物的水平,医生可以评估患者的骨质疏松程度、骨折风险以及骨骼疾病的发展趋势,从而制定相应的治疗方案。
2. 骨标志物的分类根据其来源和功能,骨标志物可以分为以下几类:(1) 钙代谢标志物钙代谢标志物主要反映人体的钙代谢情况,包括血清钙、血清磷、碱性磷酸酶、尿钙等指标。
这些指标可以帮助医生判断患者是否存在骨质疏松、骨折风险以及钙代谢异常等问题。
(2) 骨形成标志物骨形成标志物主要反映人体骨细胞的活动程度和骨骼新陈代谢情况,包括骨硬化酶、骨特异性碱性磷酸酶、前胶原肽等指标。
这些指标可以帮助医生评估骨骼的新陈代谢速率和骨骼健康状况。
(3) 骨吸收标志物骨吸收标志物主要反映人体骨骼组织的破坏和吸收情况,包括尿骨胶原交联氨基末端肽、尿骨胶原交联氨基末端肽Ⅰ、尿骨胶原交联氨基末端肽Ⅱ等指标。
这些指标可以帮助医生判断患者是否存在骨质疏松、骨折风险以及骨骼疾病的进展情况。
(4) 炎症标志物炎症标志物主要反映人体骨骼组织的炎症反应情况,包括C-反应蛋白、血沉等指标。
这些指标可以帮助医生评估骨骼炎症的程度和疾病的进展情况。
3. 骨标志物的临床应用骨标志物在临床上有着广泛的应用价值。
首先,它们可以帮助医生评估患者的骨质疏松程度和骨折风险,从而制定相应的预防和治疗措施。
其次,骨标志物可以用于监测骨骼疾病的治疗效果,及时调整治疗方案。
此外,骨标志物还可以用于评估骨骼疾病的发展趋势,预测患者的疾病进展风险,为个体化治疗提供依据。
4. 骨标志物检测的方法和注意事项骨标志物的检测方法主要包括免疫学方法、生化学方法和分子生物学方法等。
在进行骨标志物检测时,需要注意以下几点:(1) 样本采集样本采集一般选择血液、尿液等体液,采集前需要咨询医生或专业人员,按照操作规范进行采集。
(2) 检测方法选择根据具体的骨标志物和临床需求,选择合适的检测方法进行检测。
骨标志物(尿II型胶原C端肽、尿I型胶原C端肽)检测项目简介1、骨标志物推荐指标介绍II型胶原C端肽(CTX-II)软骨结构完整性的损伤是骨关节炎和类风湿关节炎的主要组织学表现。
II 型胶原蛋白是软骨的主要有机成分。
软骨降解后,II型胶原蛋白的片段(CTX-II)释放进入循环系统,随后排入尿中。
CTX-II是骨关节炎患者病情程度的有效指标之一[1],可作为骨关节炎诊断的标志物[2]。
检测尿中CTX-II可用于鉴别高软骨转换风险的骨关节炎患者,而且是药物治疗疗效的最敏感指标[3]。
[1]Garnero P, Piperno M, Gineyts E, Christgau S, Delmas PD, Vignon E. Cross sectional evaluation of biochemical markers of bone, cartilage, and synovial tissue metabolism in patients with knee osteoarthritis: relations with disease activity and joint damage. Ann Rheum Dis. (2001); 60: 619-26.[2]Jung M, Christgau S, Lukoschek M, Henriksen DB, Richter W. Elevated urinary concentration of collagen type II C-telopeptide fragments in patients with osteoarthritis. Pathobiology. (2004); 71(2): 70-6.[3] Mazières B, Garnero P, Gueguen A, Abbal M, Berdah L, Freiburghaus C, Lequesne M, Nguyen M, Salles J-P, Vignon E, Dougados M. Molecular markers of cartilage breakdown and synovitis are strong independent predictors of structural progression of hip osteoarthritis (OA). the ECHODIAH cohort. ACR 2003.I型胶原C端肽(CTX-I)I型胶原是人体最丰富的胶原蛋白形式,是骨中唯一的胶原成分[1],占骨基质的90%以上[2]。
一、躯干骨的重要骨性标志:(颈静脉切迹、胸骨角、肋弓、剑突、骶角、骶管裂孔、第7颈椎及胸腰椎棘突、颈动脉结节)。
1、颈静脉切迹:在胸骨柄的上缘,与第2胸椎体平齐。
其上方为胸骨上窝。
2、胸骨角:胸骨柄与胸骨体连接处向前的横行突起,自颈静脉切迹向下约两横指处,是重要的骨性标志。
胸骨角的两侧接第2肋(软骨),为计数肋和肋间隙的重要标志。
后面平对第4胸椎体下缘水平,也是气管杈、主动脉前、后端、心脏上界、食管第二个狭窄和胸导管左移处的水平;胸骨角平面是上、下纵隔的分界线。
3、肋弓:由第7—10肋软骨依次相连而成。
触摸肝、脾的标志。
4、剑突:胸骨下方的突出,位于两侧肋弓之间,剑突与左侧肋弓的交点处是心包穿刺的常用部位。
5、骶角、骶管裂孔:沿骶正中嵴向下摸到骶管裂孔,在裂孔的两侧科摸到骶角,为骶管麻醉定位标志。
6、第7颈椎棘突:头前俯时,在项下部正中最突出处,为确定椎骨棘突序数的标志之一。
7、颈动脉结节:即第6颈椎横突前结节,位于胸锁乳突肌前缘深处,正对环状软骨平面。
平环状软骨,在胸锁乳突肌前缘,以拇指向后压,可将颈总动脉压向颈动脉结节,阻断血流,达到止血的目的。
二、颅的骨性标志:(枕外隆突、颞骨乳突、颧弓、眉弓、下颌角)。
1、枕外隆突:位于枕部向后最突出的隆起,其深面为窦汇。
2、颞骨乳突:耳廓后方,内部有乳突小房;其根部前缘的前内方有茎乳孔,面神经由此出颅。
乳突深面的后半部为乙状窦沟。
3、颧弓:上缘后端即耳廓前方可触知颞浅动脉的搏动;中点上方约4cm处为翼点,内有脑膜中动脉通过;下方一横指处,有腮腺导管横过咬肌表面。
4、眉弓:眶上缘稍上方的弧形隆起,内部是额窦。
5、下颌角:为下颌支后缘与下颌底转折处,此处骨质较薄,容易骨折。
三、上肢骨的主要骨性标志:(肩峰、肩胛冈、肩胛骨下角、锁骨、肱骨下端的内、外上髁、尺骨鹰嘴、桡尺骨茎突等)。
1、肩峰——锁骨外侧端外侧,高耸于肩关节的上方,为肩部的最高点,是测量上肢长度的定点。
骨标志物(尿II型胶原C端肽、尿I型胶原C端肽)检测项目简介1、骨标志物推荐指标介绍II型胶原C端肽(CTX-II)软骨结构完整性的损伤是骨关节炎和类风湿关节炎的主要组织学表现。
II 型胶原蛋白是软骨的主要有机成分。
软骨降解后,II型胶原蛋白的片段(CTX-II)释放进入循环系统,随后排入尿中。
CTX-II是骨关节炎患者病情程度的有效指标之一[1],可作为骨关节炎诊断的标志物[2]。
检测尿中CTX-II可用于鉴别高软骨转换风险的骨关节炎患者,而且是药物治疗疗效的最敏感指标[3]。
[1]Garnero P, Piperno M, Gineyts E, Christgau S, Delmas PD, Vignon E. Cross sectional evaluation of biochemical markers of bone, cartilage, and synovial tissue metabolism in patients with knee osteoarthritis: relations with disease activity and joint damage. Ann Rheum Dis. (2001); 60: 619-26.[2]Jung M, Christgau S, Lukoschek M, Henriksen DB, Richter W. Elevated urinary concentration of collagen type II C-telopeptide fragments in patients with osteoarthritis. Pathobiology. (2004); 71(2): 70-6.[3] Mazières B, Garnero P, Gueguen A, Abbal M, Berdah L, Freiburghaus C, Lequesne M, Nguyen M, Salles J-P, Vignon E, Dougados M. Molecular markers of cartilage breakdown and synovitis are strong independent predictors of structural progression of hip osteoarthritis (OA). the ECHODIAH cohort. ACR 2003.I型胶原C端肽(CTX-I)I型胶原是人体最丰富的胶原蛋白形式,是骨中唯一的胶原成分[1],占骨基质的90%以上[2]。
一、For personal use only in study and research; not for commercial use二、三、躯干骨的重要骨性标志:(颈静脉切迹、胸骨角、肋弓、剑突、骶角、骶管裂孔、第7颈椎及胸腰椎棘突、颈动脉结节)。
1、颈静脉切迹:在胸骨柄的上缘,与第2胸椎体平齐。
其上方为胸骨上窝。
2、胸骨角:胸骨柄与胸骨体连接处向前的横行突起,自颈静脉切迹向下约两横指处,是重要的骨性标志。
胸骨角的两侧接第2肋(软骨),为计数肋和肋间隙的重要标志。
后面平对第4胸椎体下缘水平,也是气管杈、主动脉前、后端、心脏上界、食管第二个狭窄和胸导管左移处的水平;胸骨角平面是上、下纵隔的分界线。
3、肋弓:由第7—10肋软骨依次相连而成。
触摸肝、脾的标志。
4、剑突:胸骨下方的突出,位于两侧肋弓之间,剑突与左侧肋弓的交点处是心包穿刺的常用部位。
5、骶角、骶管裂孔:沿骶正中嵴向下摸到骶管裂孔,在裂孔的两侧科摸到骶角,为骶管麻醉定位标志。
6、第7颈椎棘突:头前俯时,在项下部正中最突出处,为确定椎骨棘突序数的标志之一。
7、颈动脉结节:即第6颈椎横突前结节,位于胸锁乳突肌前缘深处,正对环状软骨平面。
平环状软骨,在胸锁乳突肌前缘,以拇指向后压,可将颈总动脉压向颈动脉结节,阻断血流,达到止血的目的。
四、颅的骨性标志:(枕外隆突、颞骨乳突、颧弓、眉弓、下颌角)。
1、枕外隆突:位于枕部向后最突出的隆起,其深面为窦汇。
2、颞骨乳突:耳廓后方,内部有乳突小房;其根部前缘的前内方有茎乳孔,面神经由此出颅。
乳突深面的后半部为乙状窦沟。
3、颧弓:上缘后端即耳廓前方可触知颞浅动脉的搏动;中点上方约4cm处为翼点,内有脑膜中动脉通过;下方一横指处,有腮腺导管横过咬肌表面。
4、眉弓:眶上缘稍上方的弧形隆起,内部是额窦。
5、下颌角:为下颌支后缘与下颌底转折处,此处骨质较薄,容易骨折。
五、上肢骨的主要骨性标志:(肩峰、肩胛冈、肩胛骨下角、锁骨、肱骨下端的内、外上髁、尺骨鹰嘴、桡尺骨茎突等)。
骨标志物4项
骨标志物(bone markers)是指通过检测人体血液或尿液中的
特定物质来评估骨代谢情况的一种方法。
常用的骨标志物包括以下四项:
1. 碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP):ALP是一种酶
类物质,存在于骨组织、肝脏和肠道等部位。
在骨代谢活跃时,ALP会释放到血液中。
检测ALP的水平可以反映骨重建和骨
吸收的情况。
2. 钙(calcium,Ca):钙是构成骨骼和牙齿的主要成分。
血
液中的钙水平需要保持稳定,过高或过低都可能与骨代谢异常相关。
因此,测量血清钙水平可以评估骨骼健康状态。
3. 钙磷代谢物(calcium-phosphorus metabolism markers):包
括血磷(phosphate,P)、尿磷酸盐(urinary phosphate)、血
镁(magnesium,Mg)等。
这些物质的检测可以提供关于骨骼矿物质平衡的信息。
4. 骨胶原交联肽(type 1 collagen cross-linked peptides,CTX):CTX是一种特定的蛋白质片段,只存在于骨组织中。
它的水
平可以反映骨吸收的活跃程度,常被用作评估骨质疏松的指标。
这些骨标志物的检测结果可以帮助医生评估骨质疏松、骨折风险等与骨代谢相关的疾病。
但需要注意的是,单独一个骨标志物并不能确定骨骼健康情况,通常需要综合考虑多个指标的结果。
骨标志物OC、CTX—1、BAP、tP1NP的检测在骨质疏松症中的临床应用骨质疏松症(OP)是一种骨量减少,骨组织结构异常,从而导致骨脆性及骨折易感性增加的疾病。
骨质疏松性骨折是本病发病和死亡的主要原因。
据目前估计,在英国每年因为这样的骨折花去的医疗费用超过20亿磅,由于骨质疏松多发于老年人及绝经后妇女,因此人类预期寿命的延长,使医疗负担成倍增长。
目前骨密度检查(BMD)是世界卫生组织承认的骨质疏松症的诊断标准,但是由于其敏感性低,如果单独使用,潜在的骨折可能无法检出。
过去的10年里,在代谢性骨病的生化标记物方面取得了相当大的进展,技术的发展大大提高了检测性能,快速、可靠,且具有非侵入性,大大提高了检测的灵敏度和特异性,骨吸收治疗开始之前测量骨吸收标志物是有用的,并且可以在3~6个月后复查以监测治疗反应并坚持治疗。
同样的,骨形成标记物可以用于监测骨的形成。
骨转换指标也可用于患者治疗期间的监测,并且有于决定何时进行重新治疗。
现将骨吸收的特异性标志物CTX-1、骨形成标志物tP1NP、BAP及骨代谢标志物OC在骨质疏松诊断中的临床应用做一综述。
标签:骨质疏松症;骨转化标志物;临床应用骨骼是一种专门的结缔组织,主要由糖蛋白和蛋白多糖组成。
骨纤维主要是由Ⅰ型胶原蛋白形成,含大量的矿物质(羟磷灰石)。
骨架功能的完整性和强度是通过骨纤维高度交联的结构来维持的。
骨代谢的速率、小梁连接的程度、皮质及骨膜骨大小及骨骼形态均参与形成骨的质量[1]。
骨代谢活跃,不断地修复和重建,高度同步,贯穿一个人的一生。
正常情况下骨形成和骨吸收通过各种调节信号紧密相连。
当骨吸收增强导致骨组织的骨量减少、微结构变化时,骨质疏松便发生了,最终导致骨的易脆性增加从而增加骨折风险性[2]。
骨质疏松症可继发于多种疾病,比如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进、骨转移、多发性骨髓瘤、口服抗惊厥药或糖皮质醇类药物及酗酒等。
骨质疏松症的发病率随年龄增加而增加,据报道,由于受雌激素缺乏影响,在女性绝经后的最初几年骨流失更快[3]。
骨代谢标志物金标准
骨代谢标志物是衡量骨骼健康和骨代谢情况的指标。
常见的骨代谢标志物包括:
1. 钙(Ca):血清钙水平可以反映体内钙的代谢状态,低钙
血症可能与骨质疏松相关。
2. 磷(P):血清磷水平与骨代谢有关,低磷血症可能与骨质
疏松相关。
3. 碱性磷酸酶(ALP):是一种酶类,参与骨骼和牙齿的形成和重建,在骨骼疾病中常有异常升高。
4. 降钙素(CT):CT是甲状旁腺分泌的一种激素,可调节血
清钙磷浓度平衡。
高CT水平可能提示甲状旁腺功能亢进,可
能引起骨质疏松。
5. 骨密度(BMD):通过X射线吸收法或其他方法测量骨骼
中钙盐含量,是评估骨质疏松程度最常用的指标。
BMD越低,骨质疏松风险越高。
6. 骨胶原背景抑制物(CTX):CTX是骨胶原的降解产物,
其浓度升高与骨质疏松风险增加相关。
请注意,不同实验室和医疗机构可能会有不同的正常范围和参考值,具体的金标准会因实验室和机构而异。
因此,在解读骨
代谢标志物结果时,最好依据具体的参考范围和医生的指导进行评估。
骨标志物与骨质疏松骨质疏松症是一种退行性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。
临床主要表现为疼痛、驼背、身高变矮以及骨折等;按照WHO的定义,骨质疏松症是全身性的骨量降低,骨组织微结构退化,易发生骨折的一种疾病。
《中国骨质疏松杂志》2013年8月第19卷第8期调查显示:随着人们生活方式的改变及人口老龄化加剧,骨质疏松症已跃居中国最常见慢性疾病的第四位。
目前,我国骨质疏松症患病率达16.1%,女性发病率高于男性,5O岁以上女性的骨质疏松症患病率超过30%。
因此,骨质疏松症已成为我国重要的公共卫生问题之一。
骨质疏松诊断标准●脆性骨折●骨密度(反映70%骨强度)—WHO金标准●骨骼X线片(骨量降低30%才能显现)●实验室检查:P1NP监测疗效示意促骨形成治疗:◆用Teriparatide (特立帕肽,甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP增加超过40%就表明促骨形成治疗成功.抗骨吸收治疗:◆对于抗骨再吸收治疗,骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降.◆用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降,骨形成标志物下降下降超过40%,表明治疗成功.β-CrossLaps监测疗效示意抗骨吸收治疗:◆双膦酸盐治疗后3周,β-CrossLaps明显降低.◆治疗有效者,骨标志物维持在低水平.◆依从性差、停止治疗,会导致β-CrossLaps快速升高.◆治疗无效者或未接受治疗者,骨标志物则停留在基线水平.IOF:P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程N-MID Osteocalcin(N-MID端骨钙素)了解成骨细胞,特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。
骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。
骨更新率越快,骨钙素值越高,反之降低。
在原发性骨质疏松中,绝经后骨质疏松症是高转换型的,所以骨钙素明显升高;老年性骨质疏松症是低转换型的,因而骨钙素升高不明显。
故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的;甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症中骨钙素升高明显。
骨代谢标志物引言骨是人体的重要组织之一,不仅仅提供支撑和保护身体器官的功能,还参与了骨骼系统的代谢过程。
骨代谢标志物是衡量骨骼健康和代谢状态的指标,可以通过检测血液或尿液中特定标志物的水平来评估个体的骨骼状况。
本文将介绍几种常见的骨代谢标志物以及其与骨健康的关系。
1. 钙/磷代谢标志物钙和磷是骨骼组织的主要成分,在骨骼形成和修复过程中起着重要作用。
血液中钙和磷的浓度受到体内激素和骨细胞的调控。
以下是几种常见的钙和磷代谢标志物:1.1 血清钙血清钙是衡量体内钙离子水平的指标。
正常成年人的血清钙浓度通常在2.25-2.75 mmol/L范围内。
血清钙水平的异常可以提示骨质疏松、甲状旁腺功能异常或维生素D缺乏等情况。
1.2 尿钙尿钙的测量可以评估体内钙的排泄情况。
正常情况下,尿钙排泄量与膳食摄入的钙量成正比。
尿钙过高可能是骨骼钙流失过多的结果,提示骨质疏松等骨病的存在。
1.3 血清磷血清磷浓度反映了体内磷酸盐的水平。
维持正常的血清磷水平对于骨骼健康至关重要。
磷代谢紊乱可能导致骨质疏松症和低磷血症等疾病。
2. 骨代谢标志物除了钙和磷,还存在一些特定的骨代谢标志物,可以反映骨骼的形成和吸收过程。
2.1 骨原细胞标志物骨原细胞标志物用于评估骨骼的构建过程。
一些代表性的骨原细胞标志物包括血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素和胶原交联氨基酸等。
这些标志物的测量可以帮助评估骨骼的新陈代谢状态,例如在骨折愈合过程中,ALP的水平会增加。
2.2 骨吸收标志物骨吸收标志物反映了骨骼的破坏和吸收情况。
血液中的骨吸收标志物主要包括骨钙素和降钙素原等。
这些标志物的水平升高通常与骨骼疾病、骨质疏松和骨转移有关。
3. 临床应用骨代谢标志物的测量在临床诊断和治疗中具有重要价值。
首先,通过监测骨代谢标志物的水平,可以对骨骼健康状况进行评估。
例如,在评估骨质疏松症风险时,通过血清钙、血清磷和骨钙素等指标的测量,可以判断个体是否存在骨骼健康问题。
骨标志物4项
骨标志物(Bone Markers)是指在骨骼代谢过程中所产生的一系列对骨骼生理、病理过程有预测意义的生化指标。
通过监测这些指标,可以评估骨量和骨质状况,帮助医生诊断骨疾病、判断治疗效果以及预测骨折风险。
本文将介绍骨标志物中的四项重要指标,分别是碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(Bone Calciuim,BCa)、碱性磷酸酶同工酶(ALP-Iso)以及尿酸(Urine Acid)。
1. 碱性磷酸酶(ALP)
碱性磷酸酶是一种在骨骼组织中高度表达的酶,主要参与骨骼形成和修复过程。
血清中的碱性磷酸酶水平可以反映骨细胞的活性和功能状态。
当骨骼发生异常活动时,如骨脱钙、骨折等,碱性磷酸酶水平常常会升高。
因此,碱性磷酸酶是评估骨骼健康状况的重要指标之一。
2. 骨钙素(BCa)
骨钙素是一种骨骼特异性蛋白质,也是骨形成的标志物。
它在骨骼代谢过程中发挥重要作用,能够促进骨细胞的增殖和骨基质
的沉积。
测定血清中的骨钙素水平可以反映骨形成活动的程度,对于评估骨质疏松和骨折风险具有一定的预测价值。
3. 碱性磷酸酶同工酶(ALP-Iso)
碱性磷酸酶同工酶是碱性磷酸酶的同工异构体,它们在电泳分离时呈现不同的带电性和迁移速率。
通过测定血清或尿液中的碱性磷酸酶同工酶比例,可以了解到骨骼代谢的情况。
例如,碱性磷酸酶同工酶的比例升高可能预示着骨转移性肿瘤的存在。
4. 尿酸(Urine Acid)
尿酸是嘌呤代谢的产物,它与骨骼疾病之间存在一定的关联。
高尿酸血症是痛风的重要病理基础,而痛风患者常常伴随骨质疏松的发生。
此外,一些研究还发现尿酸水平与骨折风险之间存在一定的关系。
因此,尿酸作为一项骨标志物,可以用于骨骼健康的评估和相关疾病的诊断。
总结:
骨标志物是评估骨骼健康的重要指标,其中碱性磷酸酶、骨钙素、碱性磷酸酶同工酶和尿酸是常用的四项指标。
通过监测这些指标的变化,可以及时发现骨骼疾病的存在并评估其严重程度。
然而,需要注意的是,单凭这四项指标无法做出准确的诊断,还需要结合病史、体格检查和其他相关检查结果共同分析判断。
未来,随着医学科技的进步和研究的深入,可能会有更多准确、敏感的骨标志物被发现和应用,使得骨骼疾病的诊断和治疗更加精准。