呼吸系统疾病病理生理学81页PPT

3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咳血：
4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病
第二节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
2.类型和病理变化
类型 a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:间质性
病理变化 大体 ：肺显著膨大 ，边缘钝圆 、灰白色 ，
表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。 镜下 ：1. 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大 ，
肺泡间隔断裂形成囊腔 。
2. 肺毛细血管床明显减少 ， 小动脉内膜纤维性增厚 。
3. 小、细支气管慢性炎症 。
细菌（ + ）。 大体：
肺叶肿大，重量，暗红色。 临床：
全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。 听诊：湿罗音。 X线检查：淡薄均匀阴影。
2.实变早期(红色肝样变期)： 镜下：
● 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 ● 肺泡腔 大量红C、纤维素，一定数量中性粒C，
细菌（+ ）。 ● 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。
多见于小儿及年老体弱者。 主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。
病因及发病机制 病因：多种细菌混合感染。 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
手术后、营养不良、恶病质等。 全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡 引起支气管肺炎。
病理变化
病理变化
1. 间质性肺炎： 肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，

呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓

气管纵切光镜图
气管横切光镜图
肺光镜图
肺泡光镜图
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握肺炎的分类；2.掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特点以及临床病理联系；3.熟悉病毒性肺炎病变特点。
具有区别典型大叶性肺炎和小叶性肺炎的能力。
感染性肺炎
肺炎的分类
肺炎的分类
大叶性肺炎
A
大叶性肺炎：
主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常迅速波及整个肺大叶。多见于青壮年，临床起病急，主要症状有寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征和外周血白细胞升高等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（1）充血水肿期镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC
镜下表现如何，患者会有怎样的临床表现
？
思考任务
大叶性肺炎的病变（2）红色肝样变期（3-4天）肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏
毒血症症状寒战、高热，若病变范围较广，可出现发绀等缺氧症状。咳嗽，咳铁锈色痰肺实变体征（叩诊呈浊音），病变累及到胸膜伴胸痛及出现胸膜摩擦音。X线：大片致密状阴影。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（3）灰色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞 肺泡腔充满大量纤维素和中性粒细胞
大叶性肺炎时，中性粒细胞渗出过少,水解酶不足，纤维素性渗出物被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织实变,呈肌肉样改变,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。
肺肉质变
小叶性肺炎
A
小叶性肺炎：
小叶性肺炎
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
比较项目
大叶性肺炎
小叶性肺炎
年龄

二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解心理压力，
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略，提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病，如肺 切除等，手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状，但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等，虽然见效慢，但长期 坚持可以预防疾病的发生，且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物，制定精准的治疗策略， 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估，制定个体化的预防 措施，降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展，如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放，引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多，导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生，不受机体调 控，形成肿块或结节，并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ，负责将空气传输到肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换。

由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。

23
病理变化
（1） 肉眼观：片状灰黄实变病灶， 外围充血水肿。
病灶中央可见
细支气管。
两下肺病变较 重。
小叶性肺炎
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小叶性 肺 炎
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镜下:
（1）细支气管化脓性炎 （2）灶周肺泡渗出致实变 （3）邻近肺组织充血，伴有不同程
度的代偿性肺气肿。
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➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
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病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素 感染因素 过敏因素 其他因素
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第七章 呼吸系统1/13
1
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
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22
2、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球 菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸 道吸入，少数可经血道。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸
入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎
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36
三、支原体肺炎
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，

肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等，治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质，同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征， 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或 反复感染有关，可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等，可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征， 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段，观察肺部 结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查， 获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次， 每次10-15分钟，以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器， 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因，应鼓励吸烟者戒 烟，并避免被动吸烟。

肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到 细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸 润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。 在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到 不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些 变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌 细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还 具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至 其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统 疾病的诊断、治疗和预后预测方面具 有巨大潜力，能够提高诊断准确性和 治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是 未来的研究热点，通过调节免疫 反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展， 个体化治疗将成为呼吸系统疾病 的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生 活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统 状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原 体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察 肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露 等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程

第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。

肺组织由肺泡和肺间质组成，肺泡是 进行气体交换的基本单位，肺间质包 括血管、淋巴管、神经和结缔组织等 。
2024 的壁层胸膜相互贴合，形成密闭的胸 膜腔。
肺内血管丰富，包括肺动脉和肺静脉 ，分别负责将静脉血和动脉血送入和 送出肺组织。
6
呼吸运动调节机制
01
肺结核
由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见 ，主要表现为咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统症状及发热、盗汗、乏力等全身症状 。
肺癌
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，主要表现为咳嗽、咯血或血痰、胸痛 、发热等，晚期可出现消瘦、乏力、食欲减退等症状。
2024/3/28
12
03
02
呼吸系统常见疾病类型及临床表现
2024/3/28
8
上呼吸道感染与急性气管支气管炎
2024/3/28
上呼吸道感染
包括普通感冒、病毒性咽炎、喉 炎等，主要表现为鼻塞、流涕、 喷嚏、咽部不适等症状。
急性气管支气管炎
由感染、物理或化学刺激等因素 引起的气管-支气管黏膜的急性炎 症，主要症状为咳嗽和咳痰。
应用人工智能和大数据分析技术，挖掘呼吸系统 疾病发病规律，提高疾病预测和防控能力。
2024/3/28
30
提高呼吸系统健康水平措施建议
2024/3/28
加强呼吸系统健康教育
普及呼吸系统健康知识，提高公众对呼吸系统疾病的认知和自我保健 能力。
改善生活环境质量
减少空气污染、室内装修污染等环境因素对呼吸系统的危害，营造健 康的呼吸环境。
倡导健康生活方式
积极推广戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等健康生活方式，降低呼 吸系统疾病的发生风险。
加强呼吸系统疾病的预防和治疗

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（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
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肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness.
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ARDS发生机制(Pathogenesis)
致病 因子
肺泡膜 内皮细胞损伤
肺泡Ⅱ型 上皮细胞
损伤
表面活 性物质 合成
肺不张
释放中性粒 细胞趋化因子
中性粒细胞聚 集，释放氧自 由基、蛋白酶、 炎症介质
吸气
最新sobaric point)移向小气道
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肺气肿 13
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
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最H新C课O件3-:
70%
24
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)