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缺氧（Hypoxia）第一节概述一、缺氧的概念一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。
那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。
因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。
所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。
机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物—CO2，才能维持生命。
正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。
它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。
肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。
进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。
上两步即气体的运输。
组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。
以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。
缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。
临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。
这是一张血气分析的结果。
它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。
还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。
血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。
二、血氧指标为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen）（一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。
注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。
正常值：PaO2 80~110mmHgPvO2 37~40mmHg影响PaO2因素：① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图）② 肺呼吸功能：肺通气 ;肺换气PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。
实验三实验性缺氧【实验目的】1.掌握各型（低张性和血液性）缺氧动物模型复制的方法，了解缺氧的分类。
2.观察不同类型缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间；3.观察不同年龄和中枢兴奋状态对机体缺氧耐受性的影响，理解条件因素在缺氧发病中的重要性。
4.掌握各型缺氧的发生机制及特点。
5.了解常见血液性缺氧的解救措施。
【实验原理】导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。
本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。
观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。
影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。
本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。
血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。
一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。
亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。
【实验对象】成年小鼠（性别、年龄、体重近似、雌雄不拘）、新生小鼠【实验药品和器材】3.75%尼可刹米、0.25%氯丙嗪、生理盐水、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%亚甲兰、浓硫酸、草酸。
缺氧瓶带气压平衡装置、耗氧量测定装置（图1）、1 ml注射器、5 ml注射器、电子天平、纱布、滤纸、眼科剪、眼科镊、小烧杯、酒精灯、火柴、CO发生装置（图2）、气囊袋。
【实验步骤】1. 低张性缺氧（1）取体重接近的成年小鼠2只，称重后分别放入盛有钠石灰（大约4~5 g，以双层纱布包裹）的两个缺氧瓶（A瓶和B瓶）中，A瓶不盖胶塞，暴露于空气中，B瓶用胶塞塞紧瓶口。
