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脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重的临床病理过程。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
【关键词】脑缺血；再灌注损伤；灯盏花素脑缺血又称缺血性卒中、脑梗塞，是一类由于脑血流供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的疾病，为临床常见病、多发病，其病死率、致残率较高，目前缺乏理想的疗法和药物。
脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重，是引发多种脑血管疾病的重要病理生理机制，其发生机制尚未彻底阐明，目前认为可能与脑组织能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸(EEA)的过度释放、脑细胞凋亡、炎症反应等有关。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
1 改善脑组织能量代谢脑是人体中对微循环依赖性极强的脆弱器官。
微循环直接参与组织细胞的物质交换和能量、信息的传递，脑缺血再灌注时，微循环障碍，则代谢异常，最终必然导致脑功能和形态结构的改变。
灯盏花素能降低脑缺血再灌注后沙土鼠脑组织含水量，升高脑组织ATP的含量，增加脑组织Na+K+ATPase和Ca2+ATPase的活性，从而改善离子转运，起到脑保护的作用[2]。
《丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究》篇一一、引言脑缺血再灌注损伤是临床常见的神经系统疾病，其病理机制复杂，治疗难度大。
近年来，丁苯酞作为一种具有广泛药理活性的化合物，在神经保护方面显示出良好的应用前景。
本研究旨在探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及潜在机制，为临床治疗提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料实验所需材料包括丁苯酞、实验大鼠、实验仪器等。
所有试剂均购自正规渠道，并经过质量检验。
2. 方法（1）动物分组与处理：将实验大鼠随机分为对照组、模型组、丁苯酞预处理组等，通过手术建立脑缺血再灌注损伤模型，并给予相应处理。
（2）神经功能评估：采用神经功能评分法对大鼠的神经功能进行评估。
（3）标本收集与检测：收集脑组织标本，通过Western blot、RT-PCR、免疫组化等技术检测相关指标。
（4）数据分析：采用统计学方法对实验数据进行处理与分析。
三、实验结果1. 神经功能评估结果丁苯酞预处理组大鼠的神经功能评分明显低于模型组，表明丁苯酞具有显著的神经保护作用。
2. 脑组织标本检测结果（1）Western blot 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关凋亡蛋白表达降低，抗凋亡蛋白表达升高。
（2）RT-PCR 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关基因表达水平发生改变，与凋亡、炎症等相关的基因表达降低。
（3）免疫组化结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中炎症反应减轻，细胞损伤程度降低。
四、讨论根据实验结果，可以得出以下结论：1. 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠具有显著的神经保护作用，可以改善大鼠的神经功能。
2. 丁苯酞的作用机制可能与抑制凋亡、减轻炎症反应、降低细胞损伤等有关。
通过调节相关基因和蛋白的表达，丁苯酞可能发挥多种药理作用，从而实现对脑组织的保护。
3. 本研究为丁苯酞在临床治疗脑缺血再灌注损伤的应用提供了理论依据，为进一步研究提供了思路和方法。
神经病学与神经康复学杂志2010年12月第7卷第4期J N e u r ol N eur or ehabi l，D ecem ber2010，V01．7，N o．4脑缺血后适应对缺血再灌注脑组织保护作用的研究进展王泽祥综述刘诗翔审校(云南省昆明市成都军区昆明总医院神经内科，昆明650032)缺血后适应是一种普遍现象，存在于心脏、脑、肝脏、肾脏和小肠等各种组织，它是组织对缺氧的耐受，能够明显减轻缺血再灌注所导致的损伤。
现今的研究大多局限于心脏方面，其他脏器的研究比较少，本文就脑缺血后适应的研究做一综述。
1缺血后适应的概念缺血后适应(i s chem i c post-con di t i on)是相对于先前所提出的缺血预适应(i sc he m i c pr econdi t i on)而言，由Zha o等…在2003年提出。
他们发现将犬的左侧冠状动脉前降支结扎1h后，给予开通30S一结扎30s的连续3次循环，然后恢复冠状动脉血流，发现可以使梗死范围较对照者减小44％，与缺血预适应所导致的梗死范围减少的程度相当；同时，组织水肿、缺血区心肌中性粒细胞的聚集、反映脂质过氧化指标的丙二醛(m a l ondi a l de hyde，M D A)水平、使用二氢乙啶(D i hydr oet hi di um，D H E)荧光染色确定的超氧化物阴离子水平等均减少。
与缺血预适应相比，这种方法是在冠状动脉再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭，随后恢复冠状动脉血流，故这种保护作用被命名为缺血后适应。
之后，缺血后适应在急性心肌梗死患者介入治疗中保护心肌、改善患者预后的临床价值被证实C23。
由于缺血事件存在太多的不可预见性，在缺血预适应得不到广泛临床应用的情况下，缺血后适应的研究就显得颇为重要。
后适应的干预时间在缺血事件发生以后，这就为临床治疗缺血事件提供了很大的可能性。
2缺血后适应对脑组织的保护2008年，朱榆红等¨o应用线栓法制作大鼠脑缺血／再灌注损伤模型，采用夹闭单侧颈总动脉和夹闭双侧颈总动脉的后处理方法，观察脑梗死体积、神经功能及脑血流等指标，探讨缺血后适应对大鼠脑缺血／再灌注损伤的影响，结果显示缺血后适应能够明显减小梗死体积，改善大鼠术后l h神经功能评分，【作者简介】王泽样(1986～)，男，河南鹤壁人。
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
的开题报告
题目：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
摘要：
近年来，脑卒中已成为影响人类健康和寿命的常见疾病之一。
局灶
性脑缺血再灌注损伤，是脑卒中的重要类型之一，其病理生理机制复杂，包括缺血缺氧、氧化应激、神经元死亡，以及免疫炎症反应等。
其中，
脑水肿作为一种普遍的临床现象，其机制仍然不完全清楚。
因此，本研究将通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，根据
血液脑屏障（BBB）破坏、脑内渗出和水通道蛋白（AQP4）表达等方面，探究缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程。
本研究将选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠，将其随机分为对照组（简称C组）和实验组（简称I组）。
I组大鼠将通过左侧大脑中动脉暂时性阻塞法（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型，C组将接受假手术操作。
通过进行Nissl染色、BBB通透性检测、免疫荧光染色、AQP4 mRNA和蛋白表达分析等方法，研究实验组中脑水肿的机制及其发生的过程。
本研究的预期结果是，通过对大鼠实验组和对照组的对比分析，探
讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程，为脑卒中
相关疾病的预防和治疗提供一定的理论基础。
关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤；脑水肿；血液脑屏障；水通道
蛋白；大鼠。
