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G6PD缺乏对新生儿高胆红素血症患儿心肌酶的影响

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高胆红素血症对心肌细胞造成的损伤。
【 关键词】 高胆红素血症 ； 葡萄糖６ 磷酸脱氢酶 ； 心肌损伤； 心肌酶 【 中图分类号】 Ｒ ７ ２ ２ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ３ － － － ６ ３ ５ ０ （ ２ ０ １ ４ ） ｌ ３ —１ ９ ４ ８ —０ ３
海南医学 ２ ０ ｌ ４ 年７ 月第 ２ ５ 卷第 １ ， Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ４ ，Ｖｏ １ ．２ ５ ， Ｎｏ ．１ ３
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ６ ３ ５ ０ ． ２ ０ １ ４ ． １ ３ ． ０ ７ ５ ５
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ｃ ｒｄ ａ ｉ ａ ｌ ｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ １ ９ ０ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ｍ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｂ ｉ ｌ ｉ ｍｂ ｉ ｎ ｅ ｍｉ ａ ｗｈ ｏ ｗｅ ｒ ｅ ｂ ｏ ｍ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ａｌ ｔ ｆ ｒ ｏ ｍ ２ ０ １ ２
而影响患儿血液中心肌酶的水平 。方法 选取 ２ ０ １ ２ 年ｌ ０ 月至 ２ ０ １ ３ 年ｌ １ 月在我院出生的新生儿黄疸患儿 １ ９ ０ 例， 经
检查后 分组 ， 将其 中 １ ３ ９ 例高胆红素血症患儿 分为观察组 ， 余５ １ 例生理性黄疸患儿分 为对照组 ； 观察组患儿根 据 Ｇ ６ Ｐ Ｄ是 否正常再 分 为观察 Ｉ 组７ ９ 例（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ正 常） 和观察 Ⅱ 组６ ０ 例（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ缺乏） ， 抽 血检测 所有 患儿 总胆红 素 （ Ｔ Ｂ Ｉ Ｌ ） 、 葡 萄糖 ６ 磷酸脱氢酶（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ） 、 谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ ） 、 乳酸脱氢酶（ Ｌ Ｄ Ｈ） 、 肌酸激酶（ ｃ Ｋ） 以及肌酸 激酶 同工酶 （ Ｃ Ｋ－ ＭＢ ） ， 并对检测结果进行 比较分析。结果 观察组 中 １ ３ ９ 例患儿的平均血清Ｔ Ｂ Ｉ Ｌ 含量［ （ ２ ６ ９ ． ７ 士 ３ １ ． ３ ） ｒ ｕ ｎ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ 明 显 高于对照组［ （ １ ８ ６ ． ５ ￣１ ９ ． ８ ） ￣ ｒ ａ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ ， 两者 比较差异 具有统计学意义（ Ｐ ＜ ｏ ． ０ ５ ） ； 观察组患儿血清 中ＡＳ Ｔ 、 Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｃ Ｋ、 Ｃ Ｋ－ ＭＢ等心肌酶 的平均含量均 明显 高于对照组 ， 差异均具有统计学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ）； 观察 Ⅱ组患儿与观察 Ｉ 组 患 儿 胆红 素水平含量 比较差异无统计 学意义（ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 但观察 Ⅱ 组患Ｊ Ｌ Ａ Ｓ Ｔ 、 Ｃ Ｋ、 Ｃ Ｋ － ＭＢ、 Ｌ Ｄ Ｈ 等 心肌 酶的平均 含 量均 明显 高于观察 Ｉ 组， 差 异均具有统计学 意义（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 结论 高胆红素血症可 以对 心肌细胞造成损伤从 而 引起 心肌酶水平 的变化 ， 新 生儿高胆红素血症患儿 的心肌酶升高程度 与其黄疸水平呈正相关 ； Ｇ ６ Ｐ Ｄ缺乏可增 强
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐ ａ ｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ ｓ ， ｔ ｈ ｅ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ Ｈ ｏ ￣ｉ ｍｌ ｏ ｆ Ｆ ｏ ｇ ａ ｎ ｇ Ｃ ｏ ｕ ｎ ｔ ｙ ， Ｑ ｉ ｎ ｇ ｙ ｕ ａ ｎ５ １ １ ６ ０ ０ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ， Ｃ Ｈ Ｉ Ｎ Ａ 【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｗ ｈ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｈｅ ｔ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ － ６ 一 ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｅ ｄ ｅ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｇ ｅ ｎ ａ ｓ ｅ（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ）ｄ ｅ ｉ ｆ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｙ ｗｉ ｌ ｌ ａ ｇ ｇ ｒ ａ ｖ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｐ ａ ｉ ｆ ｅ ｎ ￣、 Ⅳ ｉ ｔ ｈ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｍｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｂ ｉ ｌ ｉ ｍｂ ｉ ｎ ａ ｅ ｍｉ ａ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｌ ｆ ｕ ｅ ｎ ｃ ｅ ｈｅ ｔ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ｅ ｍ ｙ ｏ －
著・
Ｇ６ Ｐ Ｄ缺 乏对新 生儿高胆红素血症患儿心肌酶 的影响
谢建红 ， 刘 字， 黄小红， 莫坤梅 ， 胡军红 ， 杨 明 （ 清远 市佛 冈县 人 民 医院儿 科 ， 广 东 清远 ５ １ １ ６ ０ ０ ）
【 摘要】 目的 研究葡萄糖６ 磷酸脱氢酶（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ） 缺乏是否会加重新生儿高胆红素血症患儿的心肌损伤从

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新生儿高胆红素血症病因相关基因研究进展

新生儿高胆红素血症病因相关基因研究进展


中ＵＧＴｌ成员包括催化胆红素、酚等结合反应的同 工酶，为本研究探讨重点之一。 人类ＵＧＨ基因定位于２号染色体，包括５个 外显子，不同的ＵＧＴｌ基因具有不同的外显子，
ＵＧＴｌＡｌ是由第一外显子Ａ１和４个共同外显子
计学意义，认为深圳高胆红素血症患儿与ＵＧＴｌＡｌ 的Ｇｌｙ７１Ａｒｇ基因突变有关口Ｊ。 研究发现新生儿高胆红素血症相关遗传基因突 变与人种及地域间存在着密切关系，遗传基因突变 类型及表达状况均存在差异性。２００６年Ｂｅａｌ等【６１ 研究发现，亚洲人（中国、韩国、日本人）和美国印第 安人新生儿血清未结合胆红素的最高水平是高加索
基因的所有５个外显子进行全序列测序，表明 ＵＧＴｌＡｌ基因中的Ｇｌｙ７１Ａｒｇ突变是我国部分地区新
生儿不明原因高胆红素血症的相关因素，且各地区 间该位点突变情况也有所不同，Ｇｌｙ７１Ａｒｇ位点突变 与不明原因高胆红素血症在发生时间及程度上也存 在相关性嵋Ｊ。深ＪＪｉｌＪＬ童医院对７２例不明原因高胆 红素血症患儿及６８名健康儿童进行基因分析，发现
在直接联系。其位于ｕｏＴｌＡｌ上游的一３４８３／．３１９４，
低，推测非洲人应有较高的平均胆红素水平，而实际
上，非洲人胆红素偏低，这提示非洲人生存的环境中
该序列可存在Ｔ－３２６３．Ｇ突变和Ｔ．３２７９Ｇ突变，
ＰＢＲＥＭＴ．３２７９Ｇ突变可使ＵＧＴｌＡｌ转录活性降为正
存在其他降低胆红素水平的因素，例如光暴露较多 可能是影响因素之一。说明每种基因突变并非独立 存在，而是具有一定相关性，也提示基因突变与新生 儿高胆红素血症并不完全一致，新生儿高胆红素血 症可能是多病因的结果，有多种遗传和环境因素共
基因ＴＡＴＡ启动子变异在西方白人中多见，而亚洲 人群则罕见。ＧＳ患者中，编码该酶的基因启动子区
临床医学论文G6PD缺乏新生儿高胆红素血症研究进展

临床医学论文G6PD缺乏新生儿高胆红素血症研究进展

临床医学论文-G-6-PD缺乏新生儿高胆红素血症研究进展【关键词】黄疸，新生儿；G-6-PD缺乏症；高胆红素血症葡萄糖6磷酸脱氢酶（G-6-PD）是存在于所有细胞和组织中的看家酶，是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶，它提供戊糖用于核酸合成，提供还原型辅酶（NADPH），用于各种生物合成及维持血红蛋白和红细胞膜的稳定性。

G-6-PD缺陷是人类最常见的酶缺陷病，全世界约4亿人受累。

G-6-PD缺乏症临床表现变化较大，从无症状到药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病、慢性非球形细胞溶血性贫血、新生儿黄疸甚至核黄疸。

在中国南方、东南亚、地中海沿岸国家G-6-PD缺乏是新生儿高胆红素血症（简称高胆）的主要病因。

现将近年来国内外对这方面的研究进展综述如下：1 G-6-PD缺乏新生儿高胆的发病率在非洲热带、中东、亚洲热带和地中海某些地区、巴布亚新内几亚地区为G-6-PD 缺乏的高发区。

20世纪80年代起，我国G-6-PD的研究进入跨地区的大协作，由此基本摸清了我国此病流行病学特点。

即：①基本频率为0.0000 0.4483，最高的基本频率发现于海南一个苗族半隔离群；②分布呈南高北低趋势；③同一民族不同地区的基因频率有明显差别，而同一地区不同民族反而差别不大［1］。

G-6-PD缺乏在新生儿期表现为新生儿高胆红素血症，中国南方、东南亚、地中海沿岸国家G-6-PD缺乏是新生儿高胆及核黄疸的主要原因。

G-6-PD缺乏的新生儿和正常新生儿在出生时，血清胆红素浓度差异无显著性，说明胎儿没有溶血。

而出生后10天内，G-6-PD 缺乏的新生儿高胆的发生率为29.1%～62.1%，比G-6-PD正常的新生儿明显增高。

香港中文大学威尔斯亲王医院的一组研究结果显示［2］，G-6-PD缺乏的新生儿有95.8%临床出现黄疸，其中49.4%达到新生儿高胆的标准。

据统计脐血G-6-PD缺陷时，50%～60%出现新生儿高胆。

广西是G-6-PD缺乏的高发区，2002年广西龙易勤［3］报道在176例G-6-PD缺乏新生儿高胆发病率为68.2%。

不同光疗方式治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致新生儿高胆红素血症的效果观察

不同光疗方式治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致新生儿高胆红素血症的效果观察

不同光疗方式治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致新生儿高胆红素血症的效果观察【摘要】目的：探讨不同光疗方式应用于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏导致新生儿高胆红素血症治疗中的效果。

方法：将我院2015年3月至2016年7月的81例G-6-PD缺乏导致高胆红素血症新生儿作为研究对象，以随机为原则将其分为A组、B组、C组，各27例。

A组实施间歇性普通蓝光疗，B组进行持续十二小时普通蓝光疗，C组予以持续十二小时强蓝光光疗。

观察三组胆红素下降情况以及光疗前后血红蛋白水平。

结果：C组胆红素下降八小时平均值为（36.57±4.02）umol/L，胆红素前十二小时下降值为（42.09±3.85）umol/L，优于其他两组，P值小于0.05；光疗后，C组血红蛋白水平数据最优，为（161.65±2.61）g/L，P值小于0.05。

结论：不同光疗方式对于G-6-PD缺乏导致新生儿高胆红素血症均有一定治疗效果，临床应根据实际情况进行选择。

【关键词】光疗；G-6-PD缺乏；新生儿高胆红素血症新生儿G-6-PD的缺乏极易引起高胆红素血症[1]，可发展为胆红素脑病，临床多使用光疗进行治疗，效果被广泛认可，在有效控制病情的同时，不会对新生儿造成过多的损伤。

早有研究发现，光疗方式的不同对DNA的影响也不尽相同。

本文旨在探讨不同光疗方式应用于G-6-PD缺乏致新生儿高胆红素血症中的治疗效果。

1资料和方法1.1基线资料选取81例2015年3月至2016年7月于我院就诊的G-6-PD缺乏导致高胆红素血症新生儿进行此次研究，根据随机的分组原则，将其分为A组、B组、C组，所有患儿家属均获知情权，且同意加入此次研究。

A组：27例患儿中男女比例为15：12，孕周（38.57±0.62）周，体重（2.83±0.43）kg。

B组：27例患儿中男女比例为14：13，孕周（38.61±0.45）周，体重（2.71±0.39）kg。

葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏致新生儿...：Ⅰ.抗氧化红细胞酶...

葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏致新生儿...：Ⅰ.抗氧化红细胞酶...

葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏致新生儿...：Ⅰ.抗氧化红细胞
酶...
王菁;杜传书
【期刊名称】《中山医科大学学报》
【年(卷),期】1990(011)002
【摘要】对红细胞谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量进行了测定,结果显示:①新生儿GSH-Px活性显著低于成人,这可能与新生儿抗氧化能力低下有一定关系;②G6PD缺乏的成人GR 活性显著高于正常成人,提示GR活性增高在一定程度上能代偿G6PD活性和GSH 含量下降造成的影响;③G6PD缺乏的成人及新生儿GSH含量均显著低于相应正常对照,但GSH含量降低可能不是导致新生儿溶血的重要环节。

【总页数】5页(P28-32)
【作者】王菁;杜传书
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R722.170.2
【相关文献】
1.1例新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症致高胆红素血症的护理 [J], 熊静;贾慧芳;张诗艳
2.新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症合并胆红素脑病换血治疗1例的护理
[J], 邵荷芳;陈朔晖
3.蓝光治疗对新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致高胆红素血症患儿溶血反应的影响 [J], 花少栋;温建武;刘楚芹;何逢爱;封志纯
4.蓝光照射联合综合治疗对新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致高胆红素血症患儿血清指标的调节作用 [J], 杨璇
5.新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏筛查结果分析 [J], 常剑锋;孔官妹;刘楚芹
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